2016西醫(yī)綜合考研:肝性腦病患者血氨升高的機制
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肝性腦病患者血氨升高及其引起肝性腦病的機制
肝性腦病患者血氨升高的機制:
⑴血氨生成過多
①肝硬化致門靜脈高壓,使腸粘膜淤血,引起消化吸收不良及蠕動減慢,細菌大量繁殖,氨生成過多;②肝硬化病人常有上消化道出血,血中蛋白質(zhì)在腸道細菌的作用下產(chǎn)氨;③肝硬化病人常合并有肝腎綜合癥,腎臟排泄尿素減少,大量尿素彌散至胃腸道而使腸道產(chǎn)氨增加;④肝性腦病的患者,早期躁動不安,肌肉活動增強,產(chǎn)氨增加。
⑵血氨清除不足
①肝功能嚴重受損時,由于代謝障礙使ATP供給不足,肝內(nèi)酶系統(tǒng)遭到破壞,導(dǎo)致鳥氨酸循環(huán)障礙,使尿素合成減少而使氨清除不足;②慢性肝硬化時,形成肝內(nèi)和門—體側(cè)支循環(huán),使來自腸的血液繞過肝臟,直接進入體循環(huán),也使氨清除不足。
血氨升高引起肝性腦病的機制:
⑴干擾腦的能量代謝:①氨可抑制腦組織中的丙酮酸脫羧酶的活性,使乙酰輔酶A生成減少,三羧酸循環(huán)障礙,ATP合成減少;②氨與α—酮戊二酸合成谷氨酸的過程中醫(yī)學全在.線payment-defi.com,使三羧酸循環(huán)中的α—酮戊二酸減少而ATP合成減少;③消耗了大量還原型輔酶I(NADH),導(dǎo)致呼吸鏈的遞氫受阻,影響ATP的產(chǎn)生;④氨與谷氨酸合成谷氨酰胺的過程中,消耗了大量的ATP,更加重了能量供應(yīng)不足。
⑵使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變:①興奮性神經(jīng)遞質(zhì)——乙酰膽堿、谷氨酸減少;②抑制性神經(jīng)遞質(zhì)—Y-氨基丁酸、谷氨酰胺增多;
⑶氨對神經(jīng)細胞膜的抑制作用:NH3和K+有競爭作用,還干擾神經(jīng)細胞膜NA +- K+-ATP酶的活性,影響NA +和K+在神經(jīng)細胞膜內(nèi)外的正常分布,進而影響膜電位和興奮及傳導(dǎo)等活動。
試述低鉀血癥的治療原則,補鉀方法和注意事項
(1)治療原則:①治療原發(fā)病;②用氯化鉀補鉀,能口服者盡量口服,不能口服者靜脈滴注補充;③不要求1~2天內(nèi)完全糾正低鉀狀況,常需3~5天的治療。
(2)補鉀方法:氯化鉀生理需要量為3~4g/d。一般輕度低鉀者應(yīng)給鉀4~5g/d;重度低鉀者補給鉀6~8g/d(含生理需要量)。
(3)注意事項:①嚴禁靜脈推注補鉀;②一日總補鉀量不超過8g;③補鉀濃度應(yīng)小于0.3g/100mL;④補鉀速度應(yīng)低于80滴/分鐘;⑤補鉀應(yīng)在尿量大于40mL/h后進行,并注意觀察尿量;⑥追蹤復(fù)查血鉀濃度達正常為止;⑦酸中毒及肝功能損害者可用谷氨酸鉀。