�。ㄈ�)心臟作功量
血液在心血管內(nèi)流動(dòng)過(guò)程中所消耗的能量，是由心臟作功所供給的；換句話說(shuō)，心臟作功所釋放的能量轉(zhuǎn)化為壓強(qiáng)能和血流的動(dòng)能，血液才能循環(huán)流動(dòng)。
心室一次收縮所作的功，稱為每搏功，可以用搏出的血液所增加的動(dòng)能和壓強(qiáng)能來(lái)表示。心臟射出的血液所具有的動(dòng)能在整個(gè)搏功中所占比例很小，可以略而不計(jì)。搏出血液的壓強(qiáng)能可用平均動(dòng)脈壓表示，約相當(dāng)于；舒張壓+（收縮壓～舒張壓)×1/3。由于心室充盈是由靜脈和心房輸送回心的血液充盈心室造成的，計(jì)算心室收縮釋放的能量時(shí)不應(yīng)將充盈壓（可用左室舒張末期壓或平均左房壓表示，約為0.8kPa[6mmHg])計(jì)算在內(nèi).搏功單位為g～m。搏功乘以心率即為每分功，單位為kg～m/min。計(jì)算左室搏功和每分功的簡(jiǎn)式如下：
搏功（g～m)=搏出量（cm3)×(1/1000)×(平均動(dòng)脈壓～平均左房壓mmHg)×(13.6g/cm3)
每分功（kg～m/min)=搏功（g～m)×心率×（1/1000)
設(shè)搏出量為70ml,收縮壓120mmHg，舒張壓80mmHg，平均左房壓6mmHg，心紡75次，代入上式，求得左心室搏功為83.1g～m；每分功為6.23kg～m/min。
右心室搏出量與左心室相等，但肺動(dòng)脈平均壓僅為主動(dòng)脈平均壓的1/6左右，故右心室作功量也只有左心室的1/6。
用作功量來(lái)評(píng)定心泵血功能，其意義是顯而易見的，因?yàn)樾呐K收縮不僅僅是排出一定量的血液，而且這部分血液具有適用高的壓強(qiáng)能（以及很快的流速)。在動(dòng)脈壓增高的情況下，心臟要射出與原先同等量的血液就必須加強(qiáng)收縮；如果此時(shí)心肌收縮的強(qiáng)度不變，那么，搏出量將會(huì)減少。實(shí)驗(yàn)資料表明，心肌的耗氧量與心肌的作軾量是相平行的，其中，心輸出量的變動(dòng)不如心室射血期壓力和動(dòng)脈壓的變動(dòng)對(duì)心肌耗氧量的影響大。這就是說(shuō)，心肌收縮釋放的能量主要用于維持血壓。由此可見，作為評(píng)定心泵血功能的指標(biāo)，心臟作功量要比單純的心輸出量，更為全面。在需要對(duì)動(dòng)脈壓不相等的各個(gè)人，以及同一個(gè)人動(dòng)脈壓發(fā)生變動(dòng)前后的心臟泵血功能進(jìn)行分析比較時(shí)，情況更是如此。
四、心臟泵功能的調(diào)節(jié)
機(jī)體在長(zhǎng)期進(jìn)化的過(guò)程中， 發(fā)生和發(fā)展了一套逐步完善的循環(huán)調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)，使循環(huán)功能適應(yīng)于不同生理情況下新陳代謝的需要。這種調(diào)節(jié)是在復(fù)雜的神經(jīng)和體液機(jī)制參與下，通過(guò)對(duì)心臟和血管活動(dòng)的綜合調(diào)節(jié)而實(shí)現(xiàn)的（整體調(diào)節(jié)機(jī)制將后述)。本節(jié)主要從心臟本身來(lái)闡述控制心輸出量的因素的作用機(jī)制。
心輸出量取決于心率和搏出量，機(jī)體通過(guò)對(duì)心率和搏出量?jī)煞矫娴恼{(diào)節(jié)來(lái)調(diào)節(jié)心輸出量。
�。ㄒ�)搏出量的調(diào)節(jié)
心室肌的收縮是面臨著動(dòng)脈壓（后負(fù)荷)的阻擋進(jìn)行的。等容收縮相內(nèi)，心室肌收縮首先引起室內(nèi)壓升高，只有當(dāng)室內(nèi)壓升高到超過(guò)動(dòng)脈壓時(shí)，心肌纖維才能縮短，心室容積才能縮小，血液才能射出。由此可見，在心率恒定情況下，心室每次收縮的射血量取決于心肌纖維縮短的程度和速度，這決定了心肌收縮產(chǎn)生張力（表現(xiàn)為心室內(nèi)血液的壓力)的程度和速度。凡是能影響心肌收縮強(qiáng)度和速度的因素都能影響搏出量，而搏出量的調(diào)節(jié)正是通過(guò)改變心肌收縮的強(qiáng)度和速度來(lái)實(shí)現(xiàn)的。醫(yī)學(xué)全在線www.med126.com
1．心肌收縮的“全或無(wú)”現(xiàn)象 心肌細(xì)胞和骨骼肌細(xì)胞一樣，收縮反應(yīng)是由肌膜的興奮通過(guò)興奮～收縮耦聯(lián)觸發(fā)引起的；但是，從整塊肌肉來(lái)看，在骨骼肌，一個(gè)細(xì)胞產(chǎn)生的興奮不能擴(kuò)布到另一個(gè)細(xì)胞，只有在支配一個(gè)肌細(xì)胞有神經(jīng)纖維發(fā)放神經(jīng)波動(dòng)時(shí)，才會(huì)出現(xiàn)收縮效應(yīng)；若發(fā)放沖動(dòng)的神經(jīng)纖維數(shù)目增加，可以引起更多的肌細(xì)胞興奮和收縮，整塊肌肉的收縮增強(qiáng)。因此，如果骨骼肌作單收縮，其收縮強(qiáng)度的改變可以來(lái)自兩個(gè)方面，一是由于單個(gè)肌細(xì)胞收縮強(qiáng)度的改變，另一原因是參與收縮活動(dòng)的肌細(xì)胞數(shù)目發(fā)生變化。心肌則不同，相鄰的心肌細(xì)胞是由閏盤的特殊結(jié)構(gòu)和特性，興奮可以通過(guò)它由一個(gè)心肌細(xì)胞傳播到另一個(gè)心肌細(xì)胞。因此，整個(gè)心室（或整個(gè)心房)可以看成是一個(gè)功能上互相聯(lián)系的合胞體，產(chǎn)生于心室某一處的興奮可以在心肌細(xì)胞之間迅速傳遞，引起組成心室的所有心肌細(xì)胞幾乎同步收縮。從參與活動(dòng)的肌細(xì)胞數(shù)目上看，心肌的收縮是“全或無(wú)”的。這就是說(shuō)，心肌據(jù)要么不產(chǎn)生，一旦產(chǎn)生則全部心肌細(xì)胞都參與收縮。由此可見，心肌收縮的強(qiáng)度，不象骨骼肌那樣可以因參加活動(dòng)的細(xì)胞數(shù)目的不同而改變；各個(gè)心肌細(xì)胞收縮強(qiáng)度的變化是整塊心肌收縮強(qiáng)度發(fā)生的唯一原因。所以搏出量的調(diào)節(jié)可以從單個(gè)心肌細(xì)胞收縮功能調(diào)控的角度來(lái)探討。
2．搏出量的調(diào)節(jié)搏出量和搏功的調(diào)節(jié)，是心臟生理中最基本最重要地課題之一，從世紀(jì)末、本世紀(jì)初以來(lái)，眾多學(xué)者對(duì)此進(jìn)行了大量實(shí)驗(yàn)研究。50年代中期，Sarnoff對(duì)這些研究資料進(jìn)行詳細(xì)分析之后，將搏出量和搏功的調(diào)節(jié)歸納為：①由初長(zhǎng)度改變引起的異長(zhǎng)調(diào)節(jié)，以及②由心肌收縮能力改變引起的等長(zhǎng)調(diào)節(jié)等方式。
�。�1)異長(zhǎng)調(diào)節(jié)：前已述，控制骨骼股收縮強(qiáng)度和速度的一個(gè)重要因素就是肌肉本身的初長(zhǎng)度，而初長(zhǎng)度是被動(dòng)地由該肌肉收縮前所隨的負(fù)荷（前負(fù)荷)所決定的。前負(fù)荷和初長(zhǎng)度對(duì)肌肉收縮強(qiáng)度和作功能力的影響是雙相的，構(gòu)成的長(zhǎng)度～張力曲線類似拋物線，在前負(fù)荷和初長(zhǎng)度達(dá)最適水平之前，肌肉收縮強(qiáng)度和作功能力隨前負(fù)荷～初長(zhǎng)度的增加而增加；超過(guò)最適水平，收縮效果將隨前負(fù)荷～初長(zhǎng)度的繼續(xù)增加而降低（圖4～3)。
圖4～3 骨骼肌的長(zhǎng)度～張力曲線
AT：主動(dòng)張力 RT：靜息張力（被動(dòng)張力)
Tmax:最大張力 Lopt:最適初長(zhǎng)
在心肌，初長(zhǎng)度同樣是控制收縮功能最重要的因素，不過(guò)，初長(zhǎng)度和收縮功能的關(guān)系具有某些特殊性。為了分析前負(fù)荷和初長(zhǎng)度對(duì)心臟泵血功能的影響，可以在實(shí)驗(yàn)中逐步改變心室舒張末期壓力（亦稱充盈壓)和容積（相當(dāng)于前負(fù)荷或初長(zhǎng))，并測(cè)量射血心室的搏功或等容心室的室內(nèi)峰壓，將一系列搏功或室內(nèi)峰壓數(shù)據(jù)對(duì)應(yīng)心室舒張末期壓力和容積，繪制成坐標(biāo)圖，即為心室功能曲線（圖4～4)。心室功能曲線大致可分為三段：①充盈壓1.6～2kPa(12～15mmHg)是人體心室最適前負(fù)荷,位于其左側(cè)的一段為功能曲線升支,它與骨骼肌長(zhǎng)度～長(zhǎng)力曲張升支段相似；均表明當(dāng)前負(fù)荷～初長(zhǎng)度未達(dá)最適水平之前，搏功或等容峰壓隨初長(zhǎng)度的增加而增加，通常情況下，左室充壓約0.7～0.8kPa(5～6mmHg),可見正常心室是在功能曲線的升支段工作,前負(fù)荷～初長(zhǎng)度尚遠(yuǎn)離其適水平.這一特征表明心室具有較大程度的初長(zhǎng)度貯備,心室通過(guò)前負(fù)荷～初長(zhǎng)度的增加即異長(zhǎng)調(diào)節(jié)機(jī)制使泵血功能增強(qiáng)的容許范圍是很寬的.而體內(nèi)骨骼肌的自然長(zhǎng)度已經(jīng)接近最適長(zhǎng)度,前負(fù)荷～初長(zhǎng)度貯備很小,通過(guò)初長(zhǎng)度調(diào)節(jié)其收縮功能的范圍也很��；②充盈壓2～2.7kPa(15～20mmHg)范圍內(nèi),曲線逐漸平坦,說(shuō)明前負(fù)荷在上限范圍內(nèi)變動(dòng)時(shí)對(duì)泵血功能的影響不大；③隨后的曲線呈平坦?fàn)睿蜉p度下傾，并不出現(xiàn)明顯的降支，這一點(diǎn)明顯不同于骨骼，說(shuō)明正常心室充壓即使超過(guò)2.7kPa(20mmHg)，搏功不變或僅輕度減少，只有在民生嚴(yán)重病理變化的心室，功能曲線才出現(xiàn)降支。
圖4～4 心室功能曲線（lcmH2O=0.098kPa)
在一組心肌肌小節(jié)標(biāo)本上的研究表明，在心室最適前負(fù)荷和最適初長(zhǎng)度時(shí)，肌小節(jié)初長(zhǎng)度為2.0～2.2μm，這正是肌小節(jié)的最適初長(zhǎng)度，粗細(xì)肌絲處于最佳重疊狀態(tài)。這種情況下，肌小節(jié)等長(zhǎng)收縮產(chǎn)生的張力最大。達(dá)最適水平之前，隨著前負(fù)荷和肌小的初長(zhǎng)度的增加，粗細(xì)肌絲有效地重疊的程度增加，激活時(shí)可能形成的橫橋聯(lián)接的數(shù)目相應(yīng)增加，肌小節(jié)以至整個(gè)心室的收縮強(qiáng)度增加，搏出量和搏功增加。由此可見，心室功能曲線的升支正是肌小節(jié)初長(zhǎng)度～主動(dòng)張力關(guān)系的升支在整個(gè)心室功能上的一種反映。在搏出量的這種調(diào)節(jié)機(jī)制中，引起調(diào)節(jié)的因素是心肌細(xì)胞本身初長(zhǎng)度的改變，其效應(yīng)是心肌細(xì)胞收縮強(qiáng)度的改變，因些將這種形式的調(diào)節(jié)稱為異長(zhǎng)調(diào)節(jié)。
為什么骨骼肌的長(zhǎng)度～張力曲線出現(xiàn)降支，而正常心室的功能曲綞不再現(xiàn)降支？已知，一個(gè)具有彈性的物質(zhì)受到外力作用時(shí)，一方面可被拉長(zhǎng)，隨之產(chǎn)生彈性張力，與此同時(shí)，這一個(gè)彈性張力又具有阻止它本身被進(jìn)一步拉長(zhǎng)的作用。當(dāng)骨骼肌處于最適長(zhǎng)度即肌小節(jié)初長(zhǎng)度為2.0～2.2μm的狀態(tài)下，所產(chǎn)生的靜息張力較小，繼續(xù)增加前負(fù)荷，肌細(xì)胞可被進(jìn)一步延伸，肌小節(jié)初長(zhǎng)度可大大超過(guò)2.2μm，肌絲重疊程度明顯減小，收縮能力因此下降。但是，由于心肌細(xì)胞外間內(nèi)含有大量勁度較大的膠原纖維，因而心肌的伸展性較小，處于最適初長(zhǎng)度時(shí)，產(chǎn)生的靜息張力已經(jīng)很大，從而阻止心肌細(xì)胞繼續(xù)被拉長(zhǎng)。實(shí)驗(yàn)證明，即使在前負(fù)荷很大的情況下，心肌肌小節(jié)初長(zhǎng)度一般也不會(huì)超過(guò)2.25～2.30μm。心肌細(xì)胞這種抵抗過(guò)度延伸的特性，對(duì)心臟泵血功能具有重要生理意義，它使心臟不致于被在前負(fù)荷明顯增加時(shí)，引起搏出師長(zhǎng)作功能力的下降。心室功能曲線不再現(xiàn)降支，并不是心肌初長(zhǎng)度超過(guò)最適水平之后心肌的收縮功能依然不受影響，而只是在這種情況下初長(zhǎng)度不再與前負(fù)荷呈平行關(guān)系。而在慢性過(guò)度擴(kuò)張的病理心臟上觀察到的功能曲線降支，是由于室壁心肌發(fā)生了組織學(xué)改變，心室容積擴(kuò)大，心肌細(xì)胞收縮功能又嚴(yán)重?fù)p傷的緣故。
既然前負(fù)荷～初長(zhǎng)度是調(diào)節(jié)搏出量的主要因素，那么在體情況下有哪些因素可以影響心室的前負(fù)荷和初長(zhǎng)度？在心室其它條件（主要是心室肌的順應(yīng)性)不變的情況下，心室前負(fù)荷～舒張末期壓是由心室舒張末期充盈的血液量來(lái)決定的，充盈量大，舒張末期容積也較大�？梢栽O(shè)想，凡是影響心室充盈量的因素，都能夠通過(guò)異長(zhǎng)調(diào)節(jié)機(jī)制來(lái)使搏出量發(fā)生改變。
心室充盈的血量，是靜脈回心血量和心室射血剩余血量?jī)烧叩目偤�。靜脈回心血量又受下述因素的影響：①心室舒張充盈期持續(xù)時(shí)間。例如，心率增快時(shí)，充盈期縮短，心室充盈不完全，充盈壓降低，搏出量減少；②靜脈回流速度。在充盈期持續(xù)時(shí)間不變的情況下，靜脈內(nèi)血液通過(guò)驚訝進(jìn)入心室的速度愈快，充盈量愈大，搏出量相應(yīng)增加。靜脈加流速度取決于外周靜脈壓與心房壓和心室壓之差。外周靜脈增高（如循環(huán)血量增加、外周靜脈管壁張力增高等情況下)和（或)心房心室壓力降低時(shí)，可促進(jìn)靜脈回流。心臟每次射血之后的剩余血液量，也影響心室的充盈量，但是，這種影響是多方面的；如果靜脈回心血量不變，心室剩余血量的增加將導(dǎo)致部充盈量增加，充盈壓增高，搏出量隨之增加；但另一方面，當(dāng)心室剩余血量增加時(shí)，心室舒張期內(nèi)室壓增高，靜脈回心血量將因此減少，總充盈量不一定增加�？傊谛氖疑溲δ懿粸榈那闆r下，心室剩余血量的增減對(duì)搏出量是否有影響以及發(fā)生何種影響，取決于心室總充盈量是否改變以及發(fā)生何種改變。
早在1914～1918年，生理學(xué)家Starling在哺乳動(dòng)物身上就觀察到肌纖維初長(zhǎng)度對(duì)心臟的功能的影響，因此異長(zhǎng)調(diào)節(jié)也稱為Starling機(jī)制，心室功能曲線也可稱為Starling曲線。通常，心室射血量與靜脈回心血量相平衡，從而維持心室舒張末期壓力和容積于正常范圍，如果因某種原因造成靜脈回心血量超過(guò)射血量，則充盈壓將增高，通過(guò)Starling機(jī)制增加搏出量使之與回流量重新達(dá)到平衡，否則舒張末期壓力和容積將持續(xù)增高而得不到糾正。但Starling機(jī)制的主要作用是對(duì)搏出量進(jìn)行精細(xì)的調(diào)節(jié)。例如，當(dāng)體位改變以及當(dāng)左右心室搏出量不平衡等情況下所出現(xiàn)的充盈量的微小變化，是通過(guò)異長(zhǎng)調(diào)節(jié)機(jī)制來(lái)改變搏出量使之與充盈量達(dá)到平衡的；而對(duì)于持續(xù)的、劇烈的循環(huán)功能變化，例如體力勞動(dòng)時(shí)搏出量持久且大幅度的增高，主要靠心肌收縮能力的變化來(lái)調(diào)節(jié)，這時(shí)異長(zhǎng)調(diào)節(jié)機(jī)制的作用不大。醫(yī)學(xué).全在.線www.med126.com
�。�2)等長(zhǎng)調(diào)節(jié)：人們進(jìn)行強(qiáng)體力勞動(dòng)時(shí)，搏出量和搏功可成倍增加，而此時(shí)心臟舒張末期容積不一定增大，甚至有所減�。幌喾�，心力衰竭病人，心臟容積擴(kuò)大而其作功能力反而降低。由此推測(cè)，對(duì)于心臟的泵血功能，除異長(zhǎng)調(diào)節(jié)處，還有另一種與心肌初長(zhǎng)度無(wú)關(guān)的調(diào)節(jié)機(jī)制存在。精確的實(shí)驗(yàn)研究表明，將離體心有保持在最適長(zhǎng)度情況下，支甲腎上腺素促使心肌等長(zhǎng)收縮產(chǎn)生的最大張力和張力上升速率都增加，等張收縮的幅度增大，縮短速度加快，將一系列等長(zhǎng)收縮或等張收縮的實(shí)驗(yàn)結(jié)果繪制成長(zhǎng)度～張力曲線和張力～速度曲張，可以看到，在去甲腎上腺素作用下，長(zhǎng)度～張力曲線升支向左上方移位，張力～速度曲張向右上方移位。這些結(jié)果表明，處于任何一種初長(zhǎng)度下（不只是最適初長(zhǎng)度)的心肌，在有去甲腎上腺素的情況下，等長(zhǎng)收縮產(chǎn)生的張力都比沒有去甲腎上腺素時(shí)為高；后一結(jié)果表明，任何一種后負(fù)荷情況下，受去甲腎腺素作用的心肌等張收縮的縮短速度增快。完整心室的結(jié)果類似：給予去甲腎上腺素后，心肺功能曲線左上移位，表明有同一前負(fù)荷～舒末容積條件下，等容心室的峰壓增高，射血心室容積縮小程度增加；室內(nèi)壓上升速率和射血期容積縮小的速度也能增加。其結(jié)果，搏出量和搏功增加，心臟泵血功能明顯加強(qiáng)。另一些因素，如乙酰膽堿，則引起相反效應(yīng)。很明顯，上述干預(yù)因素引起心肌收縮功能和心臟泵血功能改變的原因并不是初長(zhǎng)度的變化，而是通過(guò)心肌另一種功能變數(shù)起作用的。這種功能變數(shù)稱之為心肌收縮能力（myocardial contractility)。心肌收縮能力一般地定義為：心肌不依賴于負(fù)荷而改變其力學(xué)活動(dòng)（包括收縮活動(dòng)的強(qiáng)度和速度)的一種內(nèi)在特性，因此，心肌收縮能力又稱為心肌變力狀態(tài)（inotropic state)。在某些因素作用下，心肌收縮能力發(fā)生改變，從而影響心肌細(xì)胞學(xué)活動(dòng)的強(qiáng)度和速度，使心臟搏出量和搏功相應(yīng)發(fā)生改變（圖4～4)。心臟泵血功能的這種調(diào)節(jié)是通過(guò)收縮能力這個(gè)與初長(zhǎng)度無(wú)關(guān)的、心肌內(nèi)在功能變數(shù)的改變而實(shí)現(xiàn)的，故稱等長(zhǎng)調(diào)節(jié)。
心肌收縮能力受多種因素的影響，興奮～收縮耦聯(lián)過(guò)程中各個(gè)環(huán)節(jié)（參看第二章)都能影響收縮能力，其中活化橫橋數(shù)和肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收縮能力的主要因素，已知，粗肌絲上的橫橋，只有與細(xì)肌絲的肌纖蛋白結(jié)合形成橫橋聯(lián)接并活化，才能導(dǎo)致肌絲滑行并產(chǎn)生力。在一定初長(zhǎng)度的條件下，粗細(xì)肌絲的重疊區(qū)提供了可以形成橫橋聯(lián)接的最大橫橋數(shù)，然而不是所有橫橋都會(huì)形成活化橫橋。海參化橫橋數(shù)與最大橫橋數(shù)的比例，取決于興奮后胞漿Ca2+濃度的升高程度和肌鈣蛋白對(duì)Ca2+的親和力；凡能增加興奮后胞漿Ca2+濃度（或)肌鈣蛋白Ca2+親和力的因素，均可增加活化橫橋的比例，導(dǎo)致收縮能力的增強(qiáng)。例如兒茶酚胺增加收縮能力的原因之一，就是它通過(guò)激活β～腎上腺素能受體，增加胞漿cANP濃度，使肌膜Ca2+通道和肌漿網(wǎng)Ca2+的通道的開放程度增加，導(dǎo)致心肌興奮后胞漿Ca2+濃度升高程度增加。一些鈣增敏劑，如茶堿，可以增加肌鈣蛋白對(duì)Ca2+的親和力使肌鈣蛋白結(jié)合形成活化橫橋，肌凝蛋白的ATP酶就被激活，它分解ATP以提供肌絲滑行的能量。甲狀腺激素和體育鍛煉能提高肌凝蛋白ATP酶活性，促進(jìn)心肌收縮能力增強(qiáng)；相反，老年人的心臟和甲狀腺功能減退患者的心臟，心肌肌凝蛋白分子結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，其ATP酶的活性較低，收縮能力減弱。
心肌收縮能力的評(píng)定：
泵血功能反映的是心室前負(fù)荷的后負(fù)荷（見后文)、心肌收縮能力及及心率等變數(shù)的綜合效果，而心肌收縮能力直接反映心肌本身的功能狀態(tài)，收縮能力的改變具有極其重要的生理和病理意義。因此，理論研究和臨床實(shí)踐中都需要對(duì)收縮能力進(jìn)行定量測(cè)量和評(píng)定，以了解收縮能力的水平和變化。由于收縮能力并不是某種可測(cè)量的單一變數(shù)，因此，對(duì)收縮能力的具體度量是比較困難的。衡量泵血功能的指標(biāo)（如搏出量、搏功等)受前、后負(fù)荷影響，并不能直接反映收縮能力的水平，只有根據(jù)心肌長(zhǎng)度～張力曲線或心室功能曲線的移位來(lái)判斷收縮能力的變化（左上移位提示收縮能力增強(qiáng)，右下移位表明收縮能力低下，圖4～4)。但這種評(píng)定方法具有操作繁雜、敏感性較低的缺點(diǎn)。目前，常用的方法是采用一系列速度指標(biāo)來(lái)定量評(píng)定收縮能力。在離體心肌，最常采用的是張力變化速率（Dt/dt)和長(zhǎng)度變化速率（Dl/dt)；對(duì)完整心室，常采用的指標(biāo)有：等容相室內(nèi)壓變化速率（Dp/dt)、射血相心室容積變化速率（dV/dt)或心室直徑變化速率（dD/dt)等，以及心肌纖維收縮成分的縮短程度（VCE)等。這些速度指標(biāo)受負(fù)荷改變的影響較小，對(duì)收縮能力的變化比較敏感，為國(guó)內(nèi)外心臟學(xué)研究工作者廣泛采用。
�。�3)后負(fù)荷對(duì)搏出量的影響：已知，離體肌肉的后負(fù)荷對(duì)收縮過(guò)程產(chǎn)生一定的影響，對(duì)心室而言，動(dòng)脈壓起著后負(fù)荷的作用，因此，動(dòng)脈壓的變化將影響心室肌的收縮過(guò)程，影響搏出量。在心率、心肌初長(zhǎng)度和收縮能力不變的情況下，如果動(dòng)脈壓增高，等容收縮相室內(nèi)壓峰值必然也增高，從而使等容收縮相延長(zhǎng)而射血相縮短，同時(shí)，射血相心室肌纖維縮短的程度和速度均減小，射血速度減慢，搏出量因此減少。應(yīng)該看到，后負(fù)荷對(duì)心肌收縮活動(dòng)的上述影響，是一種單純機(jī)械效應(yīng)，并不是某種功能調(diào)節(jié)機(jī)制進(jìn)行調(diào)節(jié)的結(jié)果。從心肌收縮釋放的能量的分配比例上，可以很容易理解這個(gè)問題。當(dāng)心肌收縮能力不變時(shí)，收縮釋放的能量是恒定的。如果室內(nèi)壓力升高，表示心肌產(chǎn)生張力消耗的能量相對(duì)增加，用于心肌纖維縮短將相對(duì)減少；如果肌肉作等長(zhǎng)收縮，釋放的能量幾乎全部用于產(chǎn)生張力。另一方面，也應(yīng)該看到，由于動(dòng)脈壓影響了搏出量，又常常繼發(fā)地引起一些調(diào)節(jié)機(jī)制的活動(dòng)。如上述，動(dòng)脈壓的突然升高首先導(dǎo)致搏出量減少，結(jié)果造成心室內(nèi)剩余血量增加，充盈量增加，后者又再引起異長(zhǎng)調(diào)節(jié)機(jī)制的調(diào)節(jié)，搏出量可以恢復(fù)正常水平，即通過(guò)異長(zhǎng)調(diào)節(jié)可以使動(dòng)脈壓增高所招致的搏出量減少的現(xiàn)象得到糾正。但是，既然通過(guò)異長(zhǎng)調(diào)節(jié)，搏出量已經(jīng)恢復(fù)原有水平，那么，心室的充盈一不是將同時(shí)恢復(fù)原水平，異長(zhǎng)調(diào)節(jié)的作用被取消，搏出量不是又因高動(dòng)脈壓狀態(tài)的存在而減少了嗎？這就是說(shuō)，搏出量是否會(huì)出現(xiàn)時(shí)而降低、時(shí)而恢復(fù)的現(xiàn)象？許多實(shí)驗(yàn)都證明，隨著搏出題的恢復(fù)，心室舒張末期容積確實(shí)也恢復(fù)到原水平，但此時(shí)，搏出量仍然維持高水平，并不出現(xiàn)再次減少的現(xiàn)象。進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn)，后一情況的出現(xiàn)乃是心肌收縮能力增強(qiáng)所致。盡管此時(shí)產(chǎn)生的張力隨負(fù)荷的增加而有所增加，但縮短的程度不但可以不降低，反而可能增加。至于這種情況下心肌收縮能力為什么增強(qiáng)，原因尚不十分清楚，可能是神經(jīng)機(jī)液機(jī)制調(diào)節(jié)的結(jié)果。
綜上所述，心室后負(fù)荷的本身直接著搏出量，隨后通過(guò)異長(zhǎng)和等長(zhǎng)調(diào)節(jié)機(jī)制，使前負(fù)荷和心肌收縮能力與后負(fù)荷相匹配，從而使機(jī)體得在在動(dòng)脈壓增高的情況下，能夠維持適當(dāng)?shù)男妮敵隽�。這種情況對(duì)于機(jī)體是有重要生理意義的。但也應(yīng)看到，此時(shí)搏出量的維持，是心肌加強(qiáng)收縮的結(jié)果，如果動(dòng)脈壓持續(xù)增高，心室肌將因處于收縮強(qiáng)狀太而逐漸肥厚，即發(fā)生了病理性改變，隨后將導(dǎo)致泵血功能減退。
�。ǘ�)心率及其對(duì)心輸出量的影響
健康成年人的安靜狀態(tài)下，心率平均為每分鐘75次（正常范圍為每分鐘60～100次)。不同生理?xiàng)l件下，心率有很大變動(dòng)，可低到每分鐘40～50次，高達(dá)每分鐘200次。
心輸出量是搏出量與心率的乘積，心率增快，心輸出量增加；但這有一定的限度，如果心率增加過(guò)快，超過(guò)每分鐘170～180次，心室充盆時(shí)間明顯縮短，率盈量減少，搏出題可減少到僅有正常時(shí)的一半左右，心輸出量亦開始下降。當(dāng)心率增快但尚未超過(guò)此限度時(shí)，盡管此時(shí)心室充盈時(shí)間有所縮短，但由于回心血量中的絕大部分是在快速充盈期內(nèi)進(jìn)入心室的，因此，心室充盈量以及搏出量不致于減少或過(guò)分減少，而由于心庇護(hù)增加，每分鐘的輸出量增加。反之，如心率太慢，低于每分鐘40次，心輸出量亦減少。這是因?yàn)樾氖沂鎻埰谶^(guò)長(zhǎng)，心室充盈早已接近限度，再延長(zhǎng)心舒時(shí)間也不能相應(yīng)增加充盈量和搏出量。可見，心跳頻率最適宜時(shí)，心輸出量最大，心率過(guò)快或過(guò)慢，心輸出量都會(huì)減少。
心率受自主神經(jīng)的控制，交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)時(shí)，心率增快；迷走神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)時(shí)，心率減慢。影響心率的體液因素主要有循環(huán)血液中的腎上腺和去甲腎上腺素，以及甲狀腺素。此外，心率受體溫的影響，體溫升高1℃，心率將增加12～18次。
