二、致病性
（一)致病物質
1．溶血毒素：不耐熱，對氧穩(wěn)定，具有類似磷脂酶的作用，能使細胞膜溶解，當注入小羊體內時，可使小羊出現貧血、出血壞死、肝腫大與黃疸、血尿等。
2．細胞毒因子：在試管內對哺乳動物細胞有致細胞病變作用，小鼠腦內接種1～2小時后出現肌肉痙攣，呼吸困難，最后死亡。
3．內毒素樣物質；其性質不同于一般細菌的內毒素，但也能使動物發(fā)熱，引起炎癥和壞死。
此外，鉤體在宿主體內的代謝產物如有毒脂類以及某些酶類：如脂酶、脫氫酶、萘酰氨酶、三油酸脂酶、脲酶等，可損害毛細血管壁，使其通透性升高，引起廣泛出血，對腎也有損害，可致血尿、蛋白尿等。
�。ǘ�)致病過程及臨床類型
鉤體病為自然疫源性疾病，在野生動物和家畜中廣泛流行。鉤體在腎小管中生長繁殖，從尿中排出。腎長期帶菌的鼠和豬是鉤體的重要儲存宿主和傳染源。豬、鼠的尿污染的水源、稻田、小溪、塘水等稱為疫水，人在參加田間運動、防洪、捕魚等接觸疫水時，由于鉤體有較強的侵襲力，能穿過正常或破損的皮膚和粘膜，侵入人體。進食被病鼠排泄物污染的食物或飲水時，鉤體可經消化道粘膜進入人體，也可經胎盤感染胎兒引起流產；此外，鉤體還可經吸血昆蟲傳播。
人群普通對鉤體易感，但發(fā)病率高低與接觸疫水的機會和機體免疫力有關。以農民、支農外來人員、飼養(yǎng)員及農村青少年發(fā)病率較高。鉤體病主要有在多雨、鼠類等動物活動頻繁的夏、秋季節(jié)流行，這時節(jié)環(huán)境被鉤體污染嚴重，加這農忙，人們與疫水接觸機會多。
鉤體通過皮膚粘膜侵入機體，約在局部經7～10天潛伏期，然后進入血流大量繁殖，引起早期鉤體敗血癥。在此期間，由于鉤體及其釋放的毒性產物的作用，出現發(fā)熱、惡寒、全身酸痛、頭痛、結膜充血、腓腸肌痛。鉤體在血中約存在一個月左右，隨后鉤體侵入肝、脾、腎、肺、心、淋巴結和中樞神經系統等組織器官，引起相關臟器和組織的損害和體征。由于鉤體的菌型、毒力、數量不同以及機體免疫力強弱不同，病程發(fā)展和癥狀輕重差異很大，臨床上常見有下列幾種類型：
1．流感傷寒型：是早期鉤體敗血癥的癥狀，臨床表現如流感，癥狀較輕，一般內臟損害也較輕。
2．黃疸出血型：除發(fā)熱、惡寒、全身痛處還有出血、黃疸及肝腎損害癥狀。出血可能與毛細血管損害有關，即鉤體毒性物質損傷血管內皮細胞，使毛細血管通透性增高，導致全身器官，主要是肝、脾、腎點狀出血或瘀斑，表現為便血及肘細胞損傷，出現黃疸。
3．肺出血型：有出血性肺炎癥狀，如胸悶、咳嗽、咯血、紫紺等，病情兇險，常死于大咯血，死亡率高。
此外，尚有腦膜腦炎型，腎功能衰竭型，胃腸炎型等，均表現相應器官損害的癥狀；部分病人還可能出現恢復期并發(fā)癥，如眼葡萄膜炎、腦動脈炎、失明、癱瘓等，可能是由于變態(tài)反應所致。
鉤體菌型與鉤體臨床分型無固定關系，臨床分型隨病情發(fā)展也可變動。
三、免疫性
感染早期機體可通過非特異性免疫殺滅鉤體，但作用不強。感染1～2周后血中可出現特異性抗體，具有調理、凝集和溶解鉤體，增強吞噬細胞的吞噬作用。特異性抗體出現后可迅速清除血中鉤體，一般7～10天可把器官中的鉤體清除，但腎臟中鉤體受抗體影響較小，維持時間長。故尿中可較長時間（數周～數年)排菌。
鉤體隱性感染或病后可獲得對同型鉤體的持久免疫力，以體液免疫為主，細胞免疫作用不大。
