�。ㄈ�)PaO2下降，Paco2升高，二者變化不成一定比例關(guān)系
這種血液氣體變化可見于下列情況：
1.胸廓順應(yīng)性降低引起的限制性通氣不足 由于胸廓的病變常不對稱均勻，故此時呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制，不僅是肺泡通氣不足，還有肺泡通氣血流比例失調(diào)。此時，胸廓的的病變又限制了通氣反應(yīng)，使之不能充分加強(qiáng)，二氧化碳雖可代償性排出一部分，但又排出不足，故血液氣體變化為Pao2降低，PaCO2上升，但二者的變化不是一致的比例關(guān)系，其中以Pao2下降程度較為嚴(yán)重（圖13－4B)。
圖13－6 肺泡通氣與肺泡PO2、肺泡Pco2、
動脈血氧飽和度和動脈血pH的關(guān)系
2.慢性阻塞性肺疾患由于此時外周小氣道阻塞等病變也不均勻一致，故肺泡通氣血流比例明顯失調(diào)。這是導(dǎo)致血液氣體異常的重要機(jī)制。血液氣體變化除可表現(xiàn)為Pao2降低Paco2不變外，在有些患者可能因中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)性不同而使增強(qiáng)通氣的反應(yīng)有所減弱，故不僅有Pao2降低，而且早期就有Paco2升高，只是Paco2變動程度小于Pao2變動的程度，二者不呈固定的比例關(guān)系。這些慢性呼吸衰竭患者因肺泡通氣血流比例失調(diào)而CO2增強(qiáng)呼吸的作用又減弱，故Paco2升高，直到每分鐘產(chǎn)生的CO2全由通氣良好的肺泡排出，則又可使二氧化碳的生成和排出在高Paco2水平上達(dá)到新的平衡，因此Paco2可較長期維持于較高水平，患者尚能繼續(xù)生存。
�。ㄋ�)Pao2下降，Paco2也明顯下降
在肺泡通氣血流比例失調(diào)引起呼吸衰竭的患者中，有些在Pao2下降的同時Paco2也明顯降低（圖13－4D)。這種情況可見于成人呼吸窘迫綜合征和肺廣泛纖維性變等。血液氣體的這種變化，可能是由于此時肺間質(zhì)中感受器受到強(qiáng)烈刺激而反射性引起通氣極度加強(qiáng)所致，故即使糾正缺氧，通氣過度仍可持續(xù)存在。醫(yī).學(xué) 全,在.線,提供www.med126.com
二、酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂
呼吸衰竭時，不僅因外呼吸障礙可引起酸堿平衡紊亂，而且還可因并發(fā)腎功能障礙、感染、休克以及某些治療措施不當(dāng)?shù)纫蛩囟霈F(xiàn)不同類型的酸堿平衡紊亂。因此患者的表現(xiàn)可能是多樣的。由于外呼吸功能嚴(yán)重障礙本身引起的有呼吸性酸中毒、呼吸性堿中毒、代謝性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。
（一)呼吸性酸中毒 Ⅱ型呼吸衰竭時，大量二氧化碳潴留，可造成原發(fā)性血漿碳酸過多。發(fā)病急驟者，往往代償不全而出現(xiàn)失代償性呼吸性酸中毒，如發(fā)病較緩慢，則可出現(xiàn)代償性呼吸性酸中毒。此時血液電解質(zhì)主要有如下的變化。①血清鉀濃度增高：急性呼吸性酸中毒時，主要是由于細(xì)胞內(nèi)外離子分布改變，細(xì)胞內(nèi)鉀外移而引起血清鉀濃度增高；慢性呼吸性酸中毒時，則是由于腎小管上皮細(xì)胞泌氫和重吸收碳酸氫鈉增多而排鉀減少，故也可導(dǎo)致血清鉀濃度增高。②血清氯濃度降低，碳酸氫根增多；當(dāng)血液中二氧化碳潴留時，在碳酸酐酶及緩沖系統(tǒng)作用下，紅細(xì)胞中生成碳酸氫根增多，因而進(jìn)入血漿的碳酸氫根也增多，同時發(fā)生氯轉(zhuǎn)移，血漿中氯離子進(jìn)入紅細(xì)胞增多，因此血清氯離子減少而碳酸氫根增加。另一方面，由于腎小管泌氫增加，碳酸氫鈉重吸收和再生增多，而較多氯離子則以氯化鈉和氯化銨的形式隨尿排出，因而也可引起血清氯離子減少和碳酸氫根增多。
�。ǘ�)代謝性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 由于嚴(yán)重缺氧，無氧代謝加強(qiáng)，酸性代謝產(chǎn)物增多，可引起代謝性酸中毒，或呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。如患者合并腎功能不全或感染、休克等、則因腎臟排酸保堿功能障礙或體內(nèi)固定酸產(chǎn)生增多，將更加重代謝性酸中毒。此時血清鉀濃度增高可更明顯。
�。ㄈ�)呼吸性堿中毒 Paco2明顯下降的患者，可因原發(fā)性碳酸過低而發(fā)生呼吸性堿中毒，由于發(fā)病急驟，故多為失代償性呼吸性堿中毒。此時因細(xì)胞外鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，可發(fā)生血清鉀濃度降低。由于二氧化碳排出過多，血漿中碳酸氫根移入紅細(xì)胞增多，氯離子則轉(zhuǎn)移至紅細(xì)胞外，加之腎排出氯也減少，故血清氯濃度增高。血漿碳酸氫根則因移入紅細(xì)胞以及腎小管重吸收和再生碳酸氫鈉減少而濃度降低。
此外，某些呼吸衰竭患者可以發(fā)生代謝性堿中毒，多屬醫(yī)源性，發(fā)生于治療過程中或治療后。如使用人工呼吸機(jī)，過快排出大量二氧化碳，而原來代償性增加的碳酸氫根又不能迅速排出，因此發(fā)生代謝性堿中毒；由于鉀攝入不足、應(yīng)用排鉀利尿劑和腎上腺皮質(zhì)激素等可導(dǎo)致低鉀癥性堿中毒等。
