前葡萄膜炎（anterior uveitis)又名虹膜睫狀體炎（iridocyclitis)，虹膜發(fā)生炎癥后常影響睫狀體，故臨床上單獨的虹膜炎或睫狀體為是很少見的。常同時發(fā)病。
急性虹膜睫狀體炎必須診斷準(zhǔn)確，治療及時得當(dāng)方可消除失明的危機，以保存較好的視力，其治療原則如下：
1.散瞳：一旦診斷明確，立即進(jìn)行散瞳，使瞳孔擴大，這是治療的首要關(guān)鍵性措施。若一拖延，必然造成難以挽回的后果。
散瞳藥主要用阿托品類藥物，即1%阿托品眼藥水，每日3～6次，待瞳孔擴大，炎癥稍解后，每日1～2次，以保持?jǐn)U大瞳孔至炎癥消退后半月至1月。以資鞏固。
阿托品的作用主要是睫狀機松弛減輕對動脈的壓力，以增強色素膜的血液循環(huán)，減低毛細(xì)血管的滲透性，使?jié)B出減少，起到消炎作用，促使炎癥吸收。此外，散大瞳孔，防止虹膜后粘連或使已形成的消除、解除或減輕瞳孔括約肌和睫狀肌的痙攣。使眼很好休息，達(dá)到止痛目的。
滴用阿托品時，必須壓迫淚囊部，以免淚囊和鼻腔膜吸收后中毒，特別對小兒使用要慎重，對老年人尤其是前房狹窄伴有青光眼素質(zhì)者也要慎之又慎。
如阿托品不能擴大瞳孔時，可加用1%可卡因和0.1%腎上腺等量混合液0.3ml，在粘連附近的結(jié)膜下注射，即所謂強力擴瞳。
2.皮質(zhì)激素的應(yīng)用：使用皮質(zhì)類固醇可以減輕和控制炎癥，起到抗炎抗過敏作用，降低毛細(xì)血管通透性，減少組織水腫和滲出，減輕纖維組織增生和膠原沉積。抑制過敏反應(yīng)。在用藥2周以上者不要突然停藥。酌情減量。
給藥方法：有口服藥，滴眼劑或結(jié)膜下注射等方式：口服藥開始時要給足量，以便迅速控制炎癥，最后用最小最維持到炎癥活動完全消退為主。
前葡萄膜炎局部滴用0.5%的松或0.05%地塞米松，每日4～5次，或每小時點一次，恢復(fù)期減少。有時亦可球結(jié)膜下注射即可。
對全葡萄膜炎或脈絡(luò)膜炎患者，可用0.025%地塞米松0.3ml與結(jié)膜下或眼球筋膜下注射，或結(jié)合全身給藥，病重者氫化可的松200～250mg或地塞米松5～10mg靜脈滴注每日一次，這樣足量可以到達(dá)眼內(nèi)組織。
3.非激素性消炎劑：水楊酸鈉保泰松及消炎痛有鎮(zhèn)痛及消炎作用。主要抑制葡萄膜炎時前房中前列腺素的增高，以達(dá)到抗炎或降壓的作用，常用的阿斯匹林0.5g，每日3次，消炎痛25mg，每日三次。
4.抗生素：若系化膿性前葡萄膜炎可局部或全身應(yīng)用廣譜抗生素。
5.免疫治療：對嚴(yán)重的葡萄膜炎和交感性眼炎，使用激素?zé)o效時可考慮使用免疫抑制劑或免疫增強劑。以調(diào)整異常的免疫功能，常用的免疫抑制劑有：
�、�環(huán)磷酰胺（cyclophosphamide)：可以單獨使用或配合類固醇治療，常用口服量50～100mg，每日二次分服，連服2周為一療程。靜脈注射將100～200mg溶于20ml的生理鹵水中，每日或隔日一次。應(yīng)檢查血象，防止副作用發(fā)作。
�、埔译p嗎啉（AT-1727)，每次0.4g，每日三次，連服2～3周，停藥1周，再用1～2個療程。
�、峭纯蓪帲╟hlocambucil,Leukeuan，苯丁酸氨芥)：一般開始每日2mg，加重每日2～10mg，最大劑量每日不能超過20mg。
常用的免疫增強劑有左旋咪唑，用于免疫功能低下者。
6.熱敷或短波療法：擴張血管，促進(jìn)血液循環(huán)，加強炎癥吸收。
7.對癥治療
�、艑^發(fā)青光眼者可口服醋氨酰胺使眼壓下降。
�、茖缒づ蚵≌呖尚泻缒ご┐袒蚝缒で谐�。
�、菍缒ぶ苓呎尺B引起繼發(fā)青光眼者可行虹膜周邊切除。
�、葘Σl(fā)白內(nèi)障者可在炎癥控制下行白內(nèi)障摘除術(shù)。
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一、自覺癥狀
疼痛，畏光，流淚及視力減退等癥狀是本病的主要特征。
虹膜睫狀體的三叉神經(jīng)未稍受到毒性刺激，睫狀肌的收縮和腫脹組織的壓迫產(chǎn)生的疼痛，可反射到眉弓及頰部，睫狀體部有明顯的壓痛，夜間疼痛加劇。急性期常伴有角膜炎癥反應(yīng)而有羞明、流淚視力可突然下降，此因角膜內(nèi)水腫，角膜后沉著物以及炎性滲出影響光線的進(jìn)入，睫狀體受炎癥刺激發(fā)生反射痙攣而造成假性近視。晚期可合并黃斑水腫及視神經(jīng)視網(wǎng)膜炎。
二、體征
1.睫狀充血：有明顯的睫狀充血，嚴(yán)重病例還可形成混合性充血和結(jié)膜水腫。
2.角膜后沉著物（kerato-precipitates,KP)：房水腫炎性細(xì)胞及色素由于角膜后面和虹膜表面的溫差，隨著前房房水對流的離心力和重力影響粘著炎癥后粗糙的角膜內(nèi)皮上，即角膜后沉著物。沉著物多沉積在角膜中心偏下部呈三角形分布，尖端朝瞳孔區(qū)，大顆粒在下，小顆粒在上。
根據(jù)炎癥的性質(zhì)，滲出物的輕重、時間的長短，大小形態(tài)、數(shù)量不同而表現(xiàn)各異。大的灰白色羊脂樣KP是慢性炎癥的特點；細(xì)小灰色塵埃狀KP多見于急性或過敏性肉芽腫性疾患。個別正常人亦可見到白色KP，而無虹膜炎的表現(xiàn)，為生理性KP，故應(yīng)結(jié)合臨床其他體征進(jìn)行鑒別確診。
3.房水混濁：由于炎癥使房水中蛋白含量增加，房水變混，在裂隙燈下房水中呈淡恢色反射性反光帶，名為Tyndall征。表示為活性炎癥體征。重者可出現(xiàn)纖維素性及膿性滲出物，因重力關(guān)系沉積在前房下部顯示一液平面即為前房積膿（hypopion)。如果血管破裂，紅細(xì)胞外溢，即產(chǎn)生前房積血（hyphema)。
4.虹膜紋理不清：虹膜炎時，虹膜血管擴張隨之水腫浸潤，色澤變暗，虹膜表面紋理不清，在肉芽腫性虹膜睫狀體炎時，可望見虹膜結(jié)節(jié)，有深層和淺層兩種。深層者位于瞳孔緣呈半透明小灰色團者稱koeppew結(jié)節(jié)，多見于亞急性或慢性炎癥早期，數(shù)目多少不一，可在數(shù)天內(nèi)消失。淺層結(jié)節(jié)多在虹膜卷縮輪的附近，故為Busacca結(jié)節(jié)。此結(jié)節(jié)可很快消失，偶而可形成老化和新生血管。炎癥反復(fù)發(fā)作時，虹膜發(fā)生萎縮，其表面形成機化膜和新生血管，是為虹膜修復(fù)狀態(tài)。
5.瞳孔縮�。涸诤缒ぱ装Y早期，由于虹膜充血水腫，細(xì)胞浸潤，以及滲出物毒素刺激瞳孔括約肌及開大肌同時收縮，而表現(xiàn)出瞳孔縮小，對光反應(yīng)遲鈍。
6.玻璃體混濁：睫狀體和玻璃體相鄰，虹膜睫狀全炎的細(xì)小塵埃及絮狀滲出物可以侵入晶體后腔及玻璃體前部，使其混濁。
1.角膜混濁：后彈力層皺褶和角膜上皮水泡樣角膜炎病變，晚期發(fā)生角膜帶狀皰前。
2.虹膜后粘連：虹膜炎時，由于纖維素性滲出，使虹膜的瞳孔緣與晶體前囊之間產(chǎn)生粘連。早期粘連可用擴瞳劑拉開。如果滲出物已機化，粘連牢固，用擴瞳劑不易拉開，或拉開部分粘連瞳孔呈花瓣狀邊緣不整。
3.瞳孔閉鎖（seclusion of the pupil)虹膜后粘連全部纖維化后永遠(yuǎn)拉不開，且瞳孔一周的虹膜，后面與晶體前表面完全粘連，前后房水循環(huán)中斷。
4.虹膜周邊前粘連（peripheral anterior synechia of iris)或房角粘連（goniosynechia)。由于后房壓增加或滲出物蓄積使周邊虹膜或虹膜根部與角膜后面粘連。
5.瞳也膜閉（occlusion of pupil)：瞳孔區(qū)內(nèi)沉積大量滲出物形成薄膜覆蓋在晶體前表面。
6.虹膜膨�。╥ris bombe)：由于房水不能從后房向前流通，受阻在后房，使后房壓力增加，房水蓄積使虹膜向前推移而呈膨隆狀態(tài)。
7.并發(fā)白內(nèi)障：虹膜炎癥時，房水性質(zhì)改變，房水中的炎癥毒改變了晶體外在環(huán)境，從而也變了晶體正常的生理代謝，導(dǎo)致晶體前后皮質(zhì)都混濁，并很快形成完全性白內(nèi)障。
8.繼發(fā)性青光眼：由于房角粘連，瞳孔閉鎖，加上急性炎癥期血管擴張、血漿漏出，前房水粘稠度增高導(dǎo)致眼壓升高，繼發(fā)青光眼。
9.眼底病變：病變后期或嚴(yán)重病例可并發(fā)有黃斑水腫或囊樣變性，或伴有視盤血管炎。
10.眼球萎縮：睫狀體附近滲出性機化組織形成纖維膜牽引視網(wǎng)膜脫離，破壞睫狀體使房水分泌減少，眼壓減低。加上睫狀體本身反復(fù)發(fā)炎變成壞死組織，導(dǎo)致眼球縮小而萎縮。
