鼻息肉是鼻部常見(jiàn)疾病，也與某些全身疾病有關(guān)。它是由于鼻粘膜長(zhǎng)期炎性反應(yīng)引起組織水腫的結(jié)果。鼻息肉多來(lái)源于中鼻道竇口、鼻道復(fù)合體和篩竇，高度水腫的鼻粘膜由中鼻道、竇口向鼻腔膨出下垂而形成息肉。由于病因的多元性和明顯的術(shù)后復(fù)發(fā)傾向，故在鼻科疾病中占有重要地位。
如病史長(zhǎng)，息肉體積大，可引起鼻外形改變。鼻梁增寬扁平，兩側(cè)鼻背隆起，即所謂“蛙形鼻”。息肉若突出前鼻孔，因受空氣、塵埃刺激，前鼻孔處的鼻肉表面呈淡紅色。在鼻腔內(nèi)可見(jiàn)息肉為圓形、表面光滑、質(zhì)軟、灰白色囊性腫物，其蒂部在中鼻道內(nèi)。Johansen等（1993)提出描述息肉大小的記分方法：息肉體積小，僅引起輕度鼻塞，未達(dá)到下鼻甲上緣者記1分；引起較明顯鼻塞，息肉大小位于下鼻甲上下緣之間記2分；引起鼻腔完全阻塞，息肉前端已達(dá)下鼻甲下緣以下者記3分。
治療原則應(yīng)是解除鼻塞，防止復(fù)發(fā)，視具體情況可采取如下治療措施：
一.內(nèi)科療法 由于鼻息肉是鼻呼吸粘膜長(zhǎng)期炎性反應(yīng)的結(jié)果，故可用腎上腺皮質(zhì)激素治療。皮質(zhì)激素不僅可使息肉體積變小甚至消失，而且手術(shù)后應(yīng)用還可延遲或防止息肉復(fù)發(fā)。皮質(zhì)激素的應(yīng)用有全身和鼻內(nèi)兩種給藥途徑。如果無(wú)皮質(zhì)激素應(yīng)用禁忌癥，全身應(yīng)用適合下列情況：①息肉體積較大，手術(shù)時(shí)器械引入鼻腔較為不便；②初診病例，患者愿意接受內(nèi)科治療。方法是每日口服強(qiáng)的松30mg，連服7天，以后每日遞減5mg，整個(gè)療程不超過(guò)兩周。這種短期突擊療法在臨床上不會(huì)引起明顯全身性副作用。一般經(jīng)上法治療，息肉體積均可明顯縮小。有的在口服幾天后鼻塞便有減輕，且嗅覺(jué)改善也明顯。此時(shí)可手術(shù)摘除或改為鼻內(nèi)局部應(yīng)用。
鼻內(nèi)局部應(yīng)用皮質(zhì)激素的優(yōu)點(diǎn)是既可避免皮質(zhì)激素全身副作用，又可保持藥物在局部的有效濃度。局部應(yīng)用適用于：①初診時(shí)息肉體積較小，未超越中鼻甲下緣者；②口服強(qiáng)的松后反應(yīng)較好，患者愿意繼續(xù)內(nèi)科治療者；③手術(shù)摘除后為防復(fù)發(fā)者。腎上腺皮質(zhì)激素鼻內(nèi)應(yīng)用的劑型以氣霧劑最普遍，因使用方便，患者無(wú)須取一定的體位。此外還有滴鼻劑，使用時(shí)要求患者采取正確滴鼻體位，但藥劑制備工藝簡(jiǎn)單、成本低廉是其優(yōu)點(diǎn)。鼻內(nèi)應(yīng)用的皮質(zhì)激素主要為二丙酸氯地米松、flunisolide和budesonide。這類(lèi)皮質(zhì)激素的特點(diǎn)是不易被鼻粘膜吸收入血而產(chǎn)生全身副作用。近年來(lái)Johansen（1993)對(duì)budesonide的氣霧劑和滴鼻劑治療鼻息肉的療效進(jìn)行對(duì)比，結(jié)果兩種劑型療效相同。作者等（1995)應(yīng)用0.1%醋酸曲安縮松滴鼻劑也取得較好療效。下述情況可顯著影響鼻內(nèi)用藥的療效：①鼻息肉過(guò)大，藥液無(wú)法進(jìn)入鼻內(nèi)，此時(shí)應(yīng)先行手術(shù)治療，然后再行鼻內(nèi)給藥以預(yù)防復(fù)發(fā)。②同時(shí)存在鼻和鼻竇的混合感染，此時(shí)應(yīng)行抗生素治療或鼻竇清理術(shù)。③息肉本身處于活躍階段，生長(zhǎng)過(guò)快，此時(shí)可以行皮質(zhì)類(lèi)固醇的突擊性全身應(yīng)用療法。
二.手術(shù)治療 對(duì)鼻腔大部或完全被堵塞，嚴(yán)重影響生理功能者，應(yīng)先行手術(shù)治療。術(shù)前應(yīng)對(duì)病人進(jìn)行全身檢查，如患有心血管疾病、哮喘發(fā)作期等，應(yīng)待病情穩(wěn)定后再行手術(shù)。手術(shù)方式主要有單純鼻息肉切除術(shù)和鼻內(nèi)篩竇切除術(shù)兩種。
1.單純鼻息肉切除術(shù) 用于根蒂清除，以前無(wú)鼻息肉切除術(shù)史者。在局麻下，以鼻息肉圈套器套住息肉要蒂部，勒緊后自鼻內(nèi)向外用力急速拉出，使息肉連同根蒂一并摘除。如有根蒂殘留，可將其鉗取干凈。拉出息肉有時(shí)可使篩竇開(kāi)放，此時(shí)若篩內(nèi)粘膜已息肉樣變，應(yīng)同時(shí)行鼻內(nèi)篩竇切除術(shù)。
2.鼻內(nèi)篩竇切除術(shù) 主要適用于篩竇粘膜已為息肉組織所替代，有多次鼻息肉切除術(shù)史者。術(shù)中充分開(kāi)放篩房，將竇內(nèi)息肉完全摘除。手術(shù)徹底可明顯降低息肉復(fù)發(fā)率。近年來(lái)開(kāi)展的鼻內(nèi)窺鏡鼻竇外科手術(shù)，為篩竇切除術(shù)提供了一種精細(xì)、準(zhǔn)確和有效的方法，使鼻息肉術(shù)后的復(fù)發(fā)率明顯降低。文獻(xiàn)報(bào)告可使復(fù)發(fā)率降到20%以下。
總之，鼻息肉的治療應(yīng)參照下述原則：
1.對(duì)初診患者，如息肉較大，嚴(yán)重影響鼻功能，應(yīng)先行外科治療；息肉較小，鼻塞癥狀較輕者，可行內(nèi)科治療，1個(gè)月后療效不佳者再行手術(shù)治療。
2.對(duì)伴有鼻竇感染者，宜先抗感染，或行鼻息肉摘除，以利開(kāi)放鼻竇引流。
3.對(duì)復(fù)發(fā)性鼻息肉，應(yīng)行篩竇切除術(shù)，術(shù)后鼻內(nèi)應(yīng)用皮質(zhì)類(lèi)固醇1～2年。
引起本病的病因仍不清楚�，F(xiàn)多認(rèn)為上呼吸道慢性感染、變態(tài)反應(yīng)，是引起鼻息肉的主要原因。
一.慢性感染 Woakes（1885)最早提出篩竇反復(fù)感染使粘膜發(fā)生壞死性炎癥，最終導(dǎo)致篩竇息肉，至今仍有許多人同意這一觀點(diǎn)。因?yàn)樵诟腥拘匝装Y過(guò)程中釋放出的細(xì)菌毒素和炎性介質(zhì)，可使粘膜內(nèi)淋巴引流不暢，靜脈瘀血，小血管擴(kuò)張，滲出增加，粘膜水腫，現(xiàn)時(shí)毒素也引起支配血管的神經(jīng)末梢受損而使血管進(jìn)一步擴(kuò)張，加重滲出。長(zhǎng)期存在水腫的粘膜，屏障作用減弱，又可產(chǎn)生反復(fù)感染性炎性反應(yīng)，粘膜水腫又進(jìn)一步加重，最后促使息肉形成。Stierna（1991)最近證實(shí)，封閉動(dòng)物上頜竇竇口，然后向竇內(nèi)引起致病菌，結(jié)果發(fā)現(xiàn)竇內(nèi)粘膜有息肉生成。此外，在某些先天性呼吸粘膜異常（如囊性纖維化、不動(dòng)纖毛綜合征)所致的反復(fù)呼吸道感染病人中，也常有鼻息肉的發(fā)生。在這類(lèi)鼻息肉組織中可見(jiàn)較多嗜中性粒細(xì)胞，但臨床觀察應(yīng)用抗生素治療鼻息肉收效甚微。盡管X線平片顯示鼻息肉病人多有鼻竇粘膜增厚的“鼻竇炎”征象，但鼻竇灌洗液中很少見(jiàn)有膿細(xì)胞和細(xì)菌（Dawes等1989)。因此認(rèn)為感染可能促進(jìn)息肉生長(zhǎng)，但不是息肉發(fā)生的必備條件。
二.變態(tài)反應(yīng) Kern和Schenck（1933)基于臨床統(tǒng)計(jì)資料分析認(rèn)為，鼻息肉是變態(tài)反應(yīng)的結(jié)果。因?yàn)樗麄儼l(fā)現(xiàn)在哮喘、枯草熱（季節(jié)性鼻炎)等呼吸道變態(tài)反應(yīng)性疾病中，鼻息肉有較高的發(fā)病率，而在呼吸道感染性疾病中（肺膿腫，支氣管擴(kuò)張和肺結(jié)核)則極少見(jiàn)。后來(lái)的許多研究都支持這一觀點(diǎn)，主要根據(jù)是：①鼻息肉組織含有高水平組胺（Bumsted，1979；董震1983)；②鼻息肉組織內(nèi)有大量嗜酸細(xì)胞浸潤(rùn)和脫顆粒肥大細(xì)胞（Friedman,1989;Drake-Lee等，1984、1987)；③鼻肉組織中有IgE生成細(xì)胞，息肉液體中IgE水平高于血清（Drakee-Lee，1984)；④以特異性變應(yīng)原激發(fā)鼻息肉組織，可使其釋放與IgE介導(dǎo)的變態(tài)反應(yīng)相同的化學(xué)介質(zhì)（Kaliner等，1973)；⑤與鼻粘膜相比，鼻息肉組織中花生四烯酸代謝明顯增高，使產(chǎn)生大量白細(xì)胞三烯、炎性細(xì)胞趨化因子等（Jung,1987)。上述事實(shí)提示，鼻粘膜局部發(fā)生IgE介導(dǎo)的變態(tài)反應(yīng)，釋放大量的組織胺、白細(xì)胞三烯和炎性細(xì)胞趨化因子，這些化學(xué)介質(zhì)可使局部血管擴(kuò)張、滲出增加、組織水腫、腺體增生、嗜酸細(xì)胞浸潤(rùn)，嗜酸細(xì)胞又可釋放主要堿性蛋白（MBP)等細(xì)胞毒物質(zhì)，使小血管壁神經(jīng)末梢破壞，更有利于小血管擴(kuò)張，滲出增加。這種發(fā)生于局部的變態(tài)反應(yīng)，很難用常規(guī)變應(yīng)原皮膚試驗(yàn)或血清學(xué)試驗(yàn)查出來(lái)，因?yàn)樘禺愋訧gE主要存在于息肉囊液內(nèi)（Jones等，1987；Frenkiel等，1985)。
董震（1983)曾發(fā)現(xiàn)部分鼻息肉患者血清中IgG免疫復(fù)合物水平與息肉液體IgG含量呈正相關(guān)，但此類(lèi)患者息肉液體IgG含量相對(duì)較低。小川（1986)和Small（1986)發(fā)現(xiàn)息肉液體中有高水平IgE免疫復(fù)合物。據(jù)此推測(cè)Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)（免疫復(fù)合物型)可能是鼻息肉的形成機(jī)制之一，但Jankowski（1989)通過(guò)免疫熒光法并未發(fā)現(xiàn)息肉組織中小血管周?chē)蜕掀?nèi)有免疫復(fù)合物沉著。
另有一些學(xué)者根據(jù)大樣本的臨床資料和實(shí)驗(yàn)室分析，對(duì)鼻息肉形成過(guò)程中變態(tài)反應(yīng)的作用持有異義。Caplin等（1971)的3000名特異性個(gè)體中，鼻息肉發(fā)生率為0.5%。Settipane等（1977)在6037名哮喘和鼻炎患者中發(fā)現(xiàn)，變應(yīng)原皮膚試驗(yàn)陽(yáng)性者，鼻息肉發(fā)病率為5%，而皮試陰性者發(fā)病率為12%。Drake-lee(1984)調(diào)查劍橋Addenbrooke醫(yī)院近兩年連續(xù)入院的200名鼻息肉患者，結(jié)果未發(fā)現(xiàn)患者的病史特點(diǎn)、變應(yīng)原皮試及血清IgE檢查等方面與變態(tài)反應(yīng)有關(guān)。此外，易患變態(tài)反應(yīng)疾病的兒童患者，極少有鼻息肉的發(fā)生。Jan-Kowski等（1989)用免疫組織化學(xué)方法雖發(fā)現(xiàn)息肉組織中有大量嗜酸細(xì)胞浸潤(rùn)，卻未能證實(shí)與變態(tài)反應(yīng)有何關(guān)系，息肉組織內(nèi)IgE生成細(xì)胞極少。因此他認(rèn)為，只有開(kāi)清嗜酸細(xì)胞在息肉組織中的浸潤(rùn)機(jī)制，才能了解鼻息肉形成的原因。
趙秀杰等（1995)運(yùn)用免疫組織化學(xué)方法在鼻息肉組織內(nèi)發(fā)現(xiàn)大量雌二醇受體陽(yáng)性細(xì)胞，且與肥大細(xì)胞的數(shù)量和分布相關(guān)，但與性別無(wú)關(guān)。已知雌二醇可增強(qiáng)肥大細(xì)胞釋放組織胺的能力，故雌二醇受體陽(yáng)性細(xì)胞的存在，提示了雌二醇對(duì)息肉的形成可能有一定作用。
Petruson等（1988)發(fā)現(xiàn)鼻息肉組織內(nèi)含有高濃度的胰島素樣生長(zhǎng)因子Ⅰ（IGF-I)。據(jù)此推測(cè)在封閉的鼻竇內(nèi)，由于竇粘膜感染性或變態(tài)反應(yīng)性炎性反應(yīng)的刺激，使粘膜內(nèi)的巨噬細(xì)胞釋放IGF-I并積蓄在粘膜內(nèi)，可長(zhǎng)時(shí)間刺激粘膜增殖。當(dāng)增殖的粘膜充滿竇腔時(shí)，便從竇口突入鼻腔。這種長(zhǎng)期存在的生長(zhǎng)性刺激與局部炎性反應(yīng)是導(dǎo)致息肉形成的重要因素。
綜上所述，鼻息肉是多種因素作用的結(jié)果。起主要作用的因素可因條件而異，但都引起局部粘膜的炎性反應(yīng)。嗜酸細(xì)胞浸潤(rùn)和脫顆粒肥大細(xì)胞、組織極度水腫，構(gòu)成了鼻息肉的病理學(xué)基礎(chǔ)。
鼻息肉由高度水腫的鼻粘膜構(gòu)成。上皮為假?gòu)?fù)層柱纖毛上皮，也有部分上皮化生為鱗狀上皮，系長(zhǎng)期外界刺激所致。上皮下為水腫的疏松結(jié)締組織，其間有浸潤(rùn)的炎性細(xì)胞，包括漿細(xì)胞、嗜中性細(xì)胞、嗜酸細(xì)胞和淋巴細(xì)胞等。其中嗜酸細(xì)胞浸潤(rùn)是鼻息肉組織學(xué)的一個(gè)明顯特點(diǎn)。Mygind（1979)將鼻息肉分為嗜酸細(xì)胞性和嗜中性細(xì)胞性?xún)煞N，后者提示鼻粘膜有化膿性感染，息肉的形成可能與此有關(guān)。以往根據(jù)組織學(xué)構(gòu)成的不同，又常將鼻息肉分成三種病理類(lèi)型：水腫型、腺泡型和纖維型。前兩型主要是炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、血管滲出增多、腺體分泌旺盛的結(jié)果，后者則源于纖維母細(xì)胞和膠原纖維增生。Kakoi等（1987)認(rèn)為前兩型是鼻粘膜組織反應(yīng)的活躍表現(xiàn)，而后者為組織反應(yīng)的終末階段。其完整的病變變化規(guī)律是：圓細(xì)胞浸潤(rùn)于鼻竇粘膜，固有層水腫，進(jìn)一步引起粘膜限局性突起，并有腺體在局部增生。突起的粘膜由于固有層水腫逐漸加重，可經(jīng)竇口膨入鼻腔并繼續(xù)生長(zhǎng)。此為活躍階段，其中有的可演變纖維型即終末階段。
發(fā)病率 據(jù)我國(guó)50～60年代統(tǒng)計(jì)資料，鼻息肉患者占耳鼻咽喉科門(mén)診的1%～3%。最近國(guó)外有人統(tǒng)計(jì)在鼻炎患者中鼻息肉占8.5%（Settipane，1987)。兒童罹患此病者少見(jiàn)。發(fā)病年齡以中年人居多，男性略高于女性。
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患者就診時(shí)多有較長(zhǎng)時(shí)間的鼻病病史。起初感覺(jué)鼻內(nèi)似有擤不出的鼻涕，系鼻腔上半部被息肉堵塞所致。夜晚可出現(xiàn)明顯鼻塞而致張口呼吸，久而久之可繼發(fā)慢性咽炎。鼻塞多為持續(xù)性，血管收縮劑滴鼻無(wú)明顯療效，這是因?yàn)楸侨夂苌儆醒芊植嫉木壒省Ｓ钟捎谙⑷鉄o(wú)神經(jīng)分布，故患者很少很?chē)娞�。但若鼻粘膜有變態(tài)反應(yīng)性炎癥時(shí)，也可出現(xiàn)噴嚏、清涕等癥狀。鼻息肉病時(shí)的分泌物多為漿粘液性，若并發(fā)感染可有膿性分泌物。繼續(xù)生長(zhǎng)變大的息肉不僅使鼻塞明顯加重，且可引起頭昏或頭痛，可能為鼻竇受累的緣故。鼻竇受累可有兩種情況：一是源于鼻息肉的同一病變，一是息肉阻礙鼻竇引流的繼發(fā)性病變。前者是鼻竇粘膜增生性不腫肥厚，即所謂增生性鼻竇炎，鼻息肉并發(fā)鼻竇炎多屬此種�？股貙�(duì)此類(lèi)鼻竇炎無(wú)效，皮質(zhì)類(lèi)固醇制劑則可對(duì)其有不同程度的改善。后者繼發(fā)感染可并發(fā)化膿性鼻竇炎。鼻息肉病人多有嗅覺(jué)減退以至缺失。巨大息肉若阻塞后鼻孔甚至突入鼻咽部，尚可引起聽(tīng)力下降等耳部癥狀，系耳咽管咽口受壓所致。
少數(shù)巨大息肉尚可引起侵襲性并發(fā)癥。生長(zhǎng)較快、體積巨大的息肉，可借助其機(jī)械性擠壓破壞鼻竇竇壁或鼻腔頂壁，繼之侵犯眼眶、額竇、前顱窩、蝶竇和中顱窩等。如Kaufman等（1989)報(bào)告一例鼻息肉充滿鼻腔，并通過(guò)蝶竇進(jìn)入顱內(nèi)腦下垂體窩和腦底池，也侵犯眼眶，同時(shí)壓迫海綿竇。患者表現(xiàn)為眼肌麻痹、眼球突出和視野損失。
由于鼻粘膜是整個(gè)呼吸道粘膜的一部分，而且鼻與氣道之間存在鼻肺反射，故鼻粘膜病變可借助某種機(jī)制與呼吸道其他疾病相關(guān)聯(lián)。
1.支氣管哮喘 大量臨床資料統(tǒng)計(jì)發(fā)現(xiàn)，鼻息肉患者有較高哮喘發(fā)病率。Moleney等（1977)綜合文獻(xiàn)發(fā)病率為2.9%～72%，而哮喘患者有鼻息肉者為23%～42%。最近Jäntt-Alanko（1989)在85名鼻息肉患者中發(fā)現(xiàn)34人患哮喘（40%)。最早注意到鼻息肉與哮喘有關(guān)的是Voltolini（1871)，以后Vander Veer（1920)報(bào)告鼻息肉手術(shù)可加重哮喘狀態(tài)，隨即引起人們對(duì)二者關(guān)系的重視，但確切機(jī)制不清。Robison（1962)在研究中發(fā)現(xiàn)，用氣囊壓迫上頜竇粘膜可誘發(fā)哮喘發(fā)作，故認(rèn)為鼻肺反射參與這一機(jī)制。二者組織學(xué)改變類(lèi)似，均為粘膜水腫和嗜酸細(xì)胞浸潤(rùn)。
2.阿斯匹林耐受不良和Widal三聯(lián)癥
3.呼吸道粘膜先天性異�！∵@類(lèi)疾病包括囊性纖維化和不動(dòng)纖毛綜合征。其中囊性纖維化患者并發(fā)鼻息肉者較多。兒童患者息肉發(fā)生率為7%～28%（Schwachman，1962；Schramm，1980)，有報(bào)告成人患者可達(dá)48%（di Sant'agnese等，1979)。囊性纖維化為遺傳病，主要發(fā)生在白種人，北美與歐洲人較多見(jiàn)，亞洲人極少。該病主要累及腺體粘液分泌細(xì)胞，可使其分泌旺盛，分泌物粘稠，因而病人呼吸道常被大量粘稠的分泌物阻塞而導(dǎo)致反復(fù)感染、肺炎、肺膿腫或支氣管擴(kuò)張、肺纖維化等。兒童患者汗液內(nèi)鈉、氯含量高于正常3～4倍是其特點(diǎn)，成人則可發(fā)現(xiàn)十二指腸液缺乏胰蛋白酶。這種呼吸上皮的先天性異常導(dǎo)致的反復(fù)感染可能與息肉形成有關(guān)。
4.高血壓病 Granstrom（1990)調(diào)查了224名鼻息肉患者，發(fā)現(xiàn)其中78名（34.7%)患有高血壓，這類(lèi)患者鼻息肉病史均在10年以上。該氏認(rèn)為，就像睡眠呼吸困難綜合征一樣，鼻息肉引起的長(zhǎng)期息塞可促發(fā)高血壓。
鼻息肉多為雙側(cè)，如發(fā)現(xiàn)單側(cè)有息肉樣腫物，應(yīng)注意下述疾病：
1.上頜竇后息孔息肉 多見(jiàn)于青少年。前鼻鏡或鼻纖維內(nèi)窺鏡檢查可見(jiàn)灰白色光滑莖蒂自中鼻道前端向后伸展至后鼻孔。后鼻鏡可見(jiàn)息肉位于后鼻孔，大者可突入鼻咽腔甚至口咽部。
2.鼻中隔出血性息肉 多見(jiàn)于青年人。腫物多發(fā)生于中隔，暗紅色，單發(fā)且體積不大，觸之易出血，患者常有鼻衄史。一般認(rèn)為是胚胎過(guò)程中造血細(xì)胞殘留所致。
3.內(nèi)翻性乳頭狀瘤 常有鼻衄或血涕史。腫瘤呈紅色或灰紅色，表面不光滑。體積小者酷似息肉，但息肉摘除時(shí)出血較多。觸查時(shí)也易出血。最后診斷須行病理檢查。
4.鼻內(nèi)惡性腫瘤 腫物暗紅，觸之易出血，表面不平，鼻氣息臭味明顯，病人多在中年以上。
5.鼻內(nèi)腦膜腦膨出 腫塊多位于鼻腔頂部，表面光滑，呈粉紅色。鼻塞不甚明顯，病史長(zhǎng)且進(jìn)展慢。多見(jiàn)于少年兒童。
6.其他少見(jiàn)的顱內(nèi)腫物突入鼻腔 如脊索瘤、神經(jīng)母細(xì)胞瘤、腦垂體瘤等。
此外，老年患者如有多次鼻息肉手術(shù)史，應(yīng)注意有否惡性變的可能，尤其術(shù)中出血較多者。
鼻息肉患者的X線片多顯示篩竇呈均勻一致的云霧樣混濁。上頜竇粘膜增厚且有時(shí)可見(jiàn)小半圓形陰影，提示竇腔有粘膜息肉。X線片上述特點(diǎn)是增生性鼻竇炎的表現(xiàn)，如繼發(fā)感染，則顯示為化膿性鼻竇炎的征象。
