有機(jī)磷殺蟲藥中毒
一、概述
1. 定義:有機(jī)磷中毒主要是對乙酰膽堿酯酶的抑制引起乙酰膽堿蓄積中毒。
2. 臨床特征:中毒引起,毒蕈堿樣,煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀嚴(yán)重payment-defi.com者可引起昏迷、呼吸衰竭死亡。
3.有機(jī)磷農(nóng)藥分類:劇毒類;高毒類;中度毒類;低毒類。
二、病因:
1. 生產(chǎn)性中毒
2. 使用性中毒
3. 生活性中毒
三、毒物的體內(nèi)過程:
1. 吸收:皮膚接觸、呼吸吸入、消化道進(jìn)入。
2. 代謝:主要在肝臟代謝。
3.氧化還原:使毒性增高。
4.水解,脫胺:脫烴基降解使毒性降低。
5.主要由腎臟排泄。
四、發(fā)病機(jī)制:
有機(jī)磷中毒主要抑制膽堿酯酶、磷乙酰膽堿酯酶的酯結(jié)位結(jié)合成磷酰化膽堿酯酶,使其不能分解乙酰膽堿導(dǎo)致乙酰膽堿積驟引起膽堿能神經(jīng)先興奮后抑制,甚至衰竭的中毒過程。
五、臨床表現(xiàn):
1. 急性中毒:膽堿能危象與毒物種類入侵途徑劑量有關(guān)
1.1 毒蕈堿樣表現(xiàn):M樣癥狀、腺體分泌亢進(jìn)、平滑肌痙攣。
1.2 煙堿樣表現(xiàn):N樣表現(xiàn)、橫紋肌神經(jīng)肌肉興奮纖維顫動、抽搐、呼吸肌麻痹。
1.3 中樞神系統(tǒng)表現(xiàn):中毒后表現(xiàn)頭暈、頭痛、共濟(jì)失調(diào)、重者昏迷。
2. 特殊病例表現(xiàn):
2.1 遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病(遲發(fā)性腦病)在重癥中毒癥狀消失2-3后表現(xiàn)感覺運(yùn)動型多發(fā)性神經(jīng)病變。其原因與神經(jīng)靶酯酶被有機(jī)磷抑制有關(guān)。
2.2 中間型綜合癥:在急性中毒后24-96小時(shí)突然發(fā)生急性中毒癥狀及呼吸肌麻痹,或腦神經(jīng)受損的表現(xiàn)。
2.3 面部損害:接觸有機(jī)磷后引起過敏性皮炎,皮膚粘膜損害。
六、實(shí)驗(yàn)檢查:
1. 全血膽堿酶活動測定急性中毒時(shí),輕度為70-50%;中度為50-30%;重度低于30%;
2. 尿中有機(jī)磷殺蟲藥分解產(chǎn)物測定;
3. 排泄物及殘留物毒物鑒定檢查;
七、診斷
1. 急性有機(jī)磷殺蟲藥接觸病史,聞及臭蒜味
2. 瞳孔縮小、流涎、大汗、支氣管分泌物多,肌肉顫動、意識障礙,全血膽堿酶酶活力降低可明確診斷。
3. 中毒分度
3.1 輕度中毒有M樣癥狀,CHE活力70-50%;
3.2 中度中毒有M、 N樣癥狀,CHE活力50-30%;
3.3 重度中毒有M、N樣癥狀合并肺水腫昏迷、腦水腫者,CHE活力<30%。
八、治療:
1. 迅速清除毒物 離開現(xiàn)場,清除體外被污染毒物或清除進(jìn)入體內(nèi)尚未被吸收的毒物,2%碳酸氫鈉濃液洗胃(敵百蟲妒忌用),然后胃灌注硫酸鎂20-40g導(dǎo)瀉。
2. 特殊解毒藥的應(yīng)用:
2.1 原則:早期、足量、聯(lián)合重復(fù)用藥
2.2 膽堿酯酶復(fù)活制,利用復(fù)活劑與磷;憠A酯酶磷結(jié)合使其分離出來從而恢復(fù)乙酰膽堿酯酶活力。用藥后能直接解除煙堿樣毒性癥狀、但對不同類型有機(jī)磷中毒效果存在有差異。劑量按輕、中、重中毒不同按首劑量和追加量在72小時(shí)內(nèi)用足所藥量
例如:解磷定:首劑0.5-2g追加劑量為每天2-4g×3天
3. 抗膽堿藥阿托品的應(yīng)用
3.1 抗膽堿藥與乙酰膽堿爭奪膽堿受體。
3.2 對M樣毒性癥狀和對抗中樞抑制有效,而對N樣毒性癥狀和膽堿酯酶活力恢復(fù)無作用。
3.3 阿托品根據(jù)其中毒的輕中重用藥其使用原則為迅速達(dá)到阿托品化控制毒蕈堿樣癥狀和對抗中樞抑制作用。
3.4 阿托品化指征:瞳孔擴(kuò)大、皮膚干燥、面部朝紅、肺部羅音消失、神志轉(zhuǎn)清,心率稍加快。
3.5 劑量 2-10mg/iv 15′-30′/iv
3.6 維持阿托品化每2小時(shí)阿托品1-2mg/iv,維持5-7/天直至膽堿酯酶活力恢復(fù)達(dá)70%以上。
3.7 在阿托品化過程要防止阿托品中毒反應(yīng),及時(shí)調(diào)整劑量。新型抗膽堿藥戊乙奎醚(長托寧)已應(yīng)用于臨床。
3.8 有機(jī)磷殺蟲藥中毒最理想的治療是膽堿酯酶復(fù)活劑與阿托品合用。
4. 對癥治療:有機(jī)磷中毒死亡主要原因肺水腫呼吸肌麻痹、呼吸中樞衰竭、休克、急性腦水腫、中毒性心payment-defi.com/jianyan/肌炎等。生命支持在中毒搶救中尤其主要。重癥中毒病人均需采用血液凈化措施。