南方醫(yī)科大學教案首頁
| 授課教師 | 劉靖華 | 課程名稱 | 課次編號 | 1~2 | ||
| 授課時間 | 2006.4.17 | 授課年級 | 護理本科 | 授課方式 | 理論 | |
| 授課內(nèi)容 | 腎功能不全 | 學時數(shù) | 2 | |||
| 教材或主要參考書 | 1． 金惠銘、王建枝主編，《病理生理學》（第六版)，人民衛(wèi)生出版社。 2． 肖獻忠主編，《病理生理學》，高等教育出版社。 3． 趙克森，金麗娟主編，《病理生理學》，人民軍醫(yī)出版社。 4． Kaufman CE, McKee PA. Essentials of Pathophysiology. Lippincott Williams & Wilkins. 5． 姚泰主編，《生理學》，第六版，人民衛(wèi)生出版社出版。 6． 王迪潯，金惠銘主編，《人體病理生理學》（第二版)，人民衛(wèi)生出版社。 7． Copstead LE, Banasik J. Pathophysiology. W.B. Saunders Company; 3rd Bk&Cdr edition. | |||||
| 教學目的與要求： 掌握：腎功能不全、急性腎功能衰竭、慢性腎功能衰竭、尿毒癥和腎性骨營養(yǎng)不良的概念。 掌握：腎功能不全的基本發(fā)病環(huán)節(jié)。 掌握：急性腎功能衰竭少尿的發(fā)病機制、急性和慢性腎功能衰竭時機體的機能代謝變化。 | ||||||
| 大體內(nèi)容與時間安排，教學方法： 用4個學時（共160分鐘)分兩次課完成理論課教學 以教員主講為主，教學方法為電腦幻燈演示 | ||||||
| 教學重點，難點： 1腎性骨營養(yǎng)不良的發(fā)病機制 2慢性腎功能衰竭的發(fā)病機制 3健存腎單位學說 4矯枉失衡學說 | ||||||
| 教研室意見： （教學組長簽名) （教研室主任簽名) 年 月 日 | ||||||
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復習：腎功能：（1)排泄功能 （2)調(diào)節(jié)功能 （3)內(nèi)分泌功能 腎功能不全：當各種病因引起腎功能嚴重障礙時，會出現(xiàn)多種代謝產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積，出現(xiàn)水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，以及腎臟內(nèi)分泌功能障礙引起的一系列病理生理學紊亂，這一病理過程叫腎功能不全。 第一節(jié) 腎功能不全的基本發(fā)病環(huán)節(jié) 一、腎血流量減少
腎小管變性壞死 二、腎小球濾過功能障礙 1．腎小球有效濾過壓降低 腎小球有效濾過壓=腎小球毛細血管壓-（腎小球囊內(nèi)壓+血漿膠體滲透壓) ２．腎小球濾過面積減少 ３．腎小球濾過膜通透性改變 三、腎小管功能障礙 １．近曲小管功能障礙 腎性糖尿、氨基酸尿、水、鈉平衡失調(diào)，腎小管性酸中毒 ２．髓袢功能障礙 腎髓質(zhì)高滲狀態(tài)破壞，多尿、低滲或等滲尿 ３．遠曲小管和集合管功能障礙 功能：中國衛(wèi)生人才網(wǎng)分泌H+、K+和NH3，重吸收Na+ 影響：鈉、鉀代謝障礙和酸堿平衡失調(diào) 腎性尿崩癥 四、腎臟分泌功能障礙 １．腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng) 后果：腎性高血壓，鈉水儲留 ２．促紅細胞生成素 后果：腎性貧血 ３．1，25-（OH)2VD3 腎含1-a羥化酶，25-（OH)2VD3 1，25-（OH)2VD3 作用：促進鈣、磷吸收和骨鈣動員 后果：腎性骨營養(yǎng)不良 ４．前列腺素 PGE2、A2、F2a，PGE2、A2擴張血管 后果：腎性高血壓 第二節(jié) 急性腎功能衰竭 急性腎功能衰竭：各種原因在短期內(nèi)引起腎臟尿功能急劇障礙，以致機體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴重紊亂的病理過程。 一、原因和分類 １．腎前性急性腎功能不全 原因：各型休克早期
表現(xiàn)：尿量減少和氮質(zhì)血癥。
預后：良好 ２．腎性急性腎功能衰竭 定義：由腎實質(zhì)的器質(zhì)性病變引起的急性腎功能衰竭。 1) 急性腎小管壞死 原因：a．腎缺血和再灌注損傷，引起腎小管壞死 ｂ．腎毒物 2) 腎臟本身疾患 ３．腎后性急腎功能衰竭
二、發(fā)病機制
1) 腎血流減少 ａ．腎血管收縮 原因：休克、毒物 部位：皮質(zhì) 機制：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮 腎素-血管緊張素激活 ｂ．腎血管內(nèi)皮細胞腫脹 ｃ．腎血管內(nèi)凝血 2) 腎小球病變 ２．腎小管因素 1) 腎小管阻塞 2) 原尿回漏 ３．管-球反饋作用
三、急性腎功能衰竭時的機能代謝變化 少尿型急性腎功能衰竭 １．少尿期 是病情的最危重階段，尿量顯著減少，并伴有嚴重內(nèi)環(huán)境紊亂。 1) 尿量和尿質(zhì)的改變 ａ．少尿或無尿 機制：腎血流量減少，腎小球濾過率下降，腎小管阻塞，原尿回漏等 ｂ．低比重尿 尿比重：1.010-1.020 機制：原尿濃縮稀釋功能障礙 ｃ．尿鈉高（>40mmol/L) 機制：鈉重吸收障礙 ｄ．血尿、蛋白尿、管型尿 功能性與器質(zhì)性腎功能衰竭比較（投影) 2) 水中毒 機制：少尿，體內(nèi)分解代謝加強，內(nèi)生水增加，攝入或輸入水過多 3) 高鉀血癥 機制：尿量減少，組織損傷和分解代謝增強，酸中毒，輸血、輸液不當。 4) 代謝性酸中毒 腎小球濾過率降低，腎小管分泌H+、NH3能力降低，分解代謝增強，固定酸產(chǎn)生增多 5) 氮質(zhì)血癥 定義：血中尿素、肌酐等非蛋白質(zhì)含氮物質(zhì)的含量顯著升高，稱氮質(zhì)血癥。 機制：排泄減少，蛋白質(zhì)分解增強 ２．多尿期 尿量增加到400ml以上，即進入多尿期，說明腎小管上皮細胞已有再生，病情趨向好轉(zhuǎn)。 發(fā)生機制：腎血流量和腎小球濾過功能逐漸恢復正常，新生腎小管 上皮細胞功能尚不成熟，鈉、水重吸收功能仍然低下，原尿不能濃縮，腎間質(zhì)水腫消退，腎小管內(nèi)管型被沖走，阻塞解除，少尿期中儲留的尿素等代謝產(chǎn)物，經(jīng)腎小球大量濾過，增加了原尿的滲透壓，產(chǎn)生滲透性利尿。 多尿期后期，由于水、電介質(zhì)大量排出，易發(fā)生脫水、低鉀血癥和低鈉血癥，且特別容易合并感染，應重視。 ３．恢復期 表現(xiàn)：尿量逐漸減少并恢復正常，血中非蛋白氮含量下降，水、電、酸堿平衡紊亂得到糾正。 非少尿型急性腎功能衰竭 特點：尿量不減少，尿比重低而固定，尿鈉含量也低，有氮質(zhì)血癥。 機制：腎小球濾過下降和腎小管損害較輕，主要表現(xiàn)尿濃縮功能障礙 四、急性腎功能衰竭的防治原則 １．預防原則 ２．治療原則
第三節(jié) 慢性腎功能衰竭 慢性腎功能衰竭：各種腎臟疾病進一步惡化，進行性破壞腎單位，以致殘存的有功能腎單位不足以充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，而發(fā)生泌尿功能障礙和內(nèi)環(huán)境紊亂，包括代謝廢物和毒物的儲留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程。 一、慢性腎功能衰竭的原因 引起腎實質(zhì)漸進性破壞的疾患。 １．腎臟疾患 ２．腎血管疾患 ３．尿路慢性阻塞 ４．全身代謝性疾病 ５．其它 二、慢性腎功能衰竭的發(fā)展過程 三、慢性腎功能衰竭時的機能代謝變化 1．尿的變化
1) 多尿 尿量>2000ml。 機制：
ｂ滲透性利尿 原尿溶質(zhì)濃度高
2) 夜尿 3) 尿滲透壓變化
4) 尿成分變化 蛋白尿、細胞尿、管型尿 5) 少尿 ２．氮質(zhì)血癥 正常NPN含量：14.3-25mmol/L (20-35mg/dl) BUN含量：3.57-7.14 mmol/L (10-20mg/dl) 早期：有誘因時才出現(xiàn)氮質(zhì)血癥 晚期：持續(xù)存在 內(nèi)生肌苷清除率=（尿肌酐濃度´每分鐘尿量)/血漿肌酐含量 ３．水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂 1) 水代謝障礙
2) 鈉代謝障礙 低鈉血癥和高鈉血癥 3) 鉀代謝障礙 4) 鎂代謝障礙 5) 鈣磷代謝障礙 6) 代謝性酸中毒 晚期發(fā)生機制： 腎小球濾過率下降，腎小管排氫和重吸收重碳酸鹽減少，NH3產(chǎn)生減少 １．腎性高血壓 定義：腎實質(zhì)病變引起的高血壓稱腎性高血壓。機制見圖16-5 1) 鈉水儲留 2) 腎素分泌增多 3) 腎臟降壓物質(zhì)生成減少 ２．腎性骨營養(yǎng)不良 定義：慢性腎功能衰竭時，由于鈣磷代謝障礙及繼發(fā)性甲狀旁腺機能亢進、維生素D3活化障礙和酸中毒等引起的骨病稱腎性骨營養(yǎng)不良。 機制：見圖16-6 1) 高磷低鈣血癥與繼發(fā)性甲狀旁腺機能亢進 2) 維生素D3活化障礙 3) 酸中毒 ３．出血傾向 毒物抑制血小板功能 ４．腎性貧血 1) 促紅細胞生成素生成減少 2) 體內(nèi)蓄積的毒物對骨髓造血功能的抑制 3) 出血 4) 毒性物質(zhì)使紅細胞破壞增加 第四節(jié) 尿毒癥 尿毒癥：各種原因引起的急性和慢性腎功能衰竭的晚期，除引起體內(nèi)水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂和腎臟內(nèi)分泌功能失調(diào)外，還由于代謝產(chǎn)物和毒性物質(zhì)大量蓄積而引起一系列全身性自體中毒癥狀，稱為尿毒癥。 一、尿毒癥時的機能代謝改變 二、尿毒癥毒素 常見毒素： １．胍類 甲基胍、胍基琥珀酸 ２．尿素 ３．多胺 三、慢性腎功能衰竭和尿毒癥的防治原則 １．治療原發(fā)病 ２．消除增加腎功能負擔的誘因 ３．透析療法 ４．腎移植 | 20 min 60 min 60 min 20 min |
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第十五章 腎功能不全.gif){kind=small}
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腎血流量減少 腎小球濾過率¯.gif){kind=small}
機制：有效循環(huán)血容量減少，腎血管強烈收縮 腎血液灌流量急劇減少.gif){kind=small}
腎小管功能正常 功能性急性腎功能衰竭.gif){kind=small}
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１．腎小球因素.gif){kind=small}
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近曲小管和髓袢受損 Na+、Cl-重吸收¯ 原尿Na+ 致密斑 腎素分泌 入球小動脈收縮 有效濾過壓濾過率¯.gif){kind=small}
多尿、夜尿、等滲尿 少尿.gif){kind=small}
ａ原尿流速快 健存腎單位腎小球.gif){kind=small}
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ｃ尿濃縮功能降低 腎小管髓袢功能受損 Cl-主動重吸收減少 髓質(zhì)高滲環(huán)境破壞.gif){kind=small}
早期：腎濃縮功能障礙，稀釋功能正常 低比重尿或低滲尿.gif){kind=small}
過量攝入水 水儲留，水腫.gif){kind=small}
減少攝入水 脫水