第四節(jié) 對(duì)機(jī)體的主要影響
心力衰竭所引起的綜合征，是由心泵功能障礙和神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)機(jī)制過度激活共同引起的血流動(dòng)為學(xué)異常。主要表現(xiàn)為低排出量綜合征，也稱為心臟前向衰竭(forward failure)，和靜脈淤血綜合征，又稱為心臟后向衰竭(backwardfailure)。
一、低排出量綜合征
(一)心臟泵血功能降低
心力衰竭時(shí)心排出量減少，同時(shí)射血后心室殘余血量增多，反映心臟收縮功能和舒張功能的指標(biāo)均有明顯的降低。
1．心排出量及心指數(shù)降低 心泵功能障礙早期即心功能代償期，主要表現(xiàn)為泵功能儲(chǔ)備減少，使機(jī)體耐受負(fù)荷能力降低。通過在醫(yī)生監(jiān)護(hù)下的運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)，可發(fā)現(xiàn)患者泵功能儲(chǔ)備降低的程度；心泵功能障礙發(fā)展到失代償期，每搏量顯著降低，依賴升高的充盈壓和增快的心率，來盡量滿足機(jī)體對(duì)心排出量的需要。發(fā)展為嚴(yán)重心力衰竭時(shí)，經(jīng)機(jī)體最大代償，心排出量仍難滿足靜息狀態(tài)下機(jī)體的需要(圖14—9)，此時(shí)患者心指數(shù)(cardiac index，CI)常低于2.2 L／min·m2。同時(shí)反映心泵功能的其他指標(biāo)，如每搏量、每搏功和每分功等，均顯著降低。
2．收縮和(或)舒張功能指標(biāo)降低 心室收縮和(或)舒張功能降低，是心功能障礙的本質(zhì)。每搏量占心室舒張末容量的百分?jǐn)?shù)即射血分?jǐn)?shù)(ejectionfraction，EF)，其受舒張末容量和個(gè)體因素的影響很小，能較準(zhǔn)確敏感地反映心肌收縮能力的變化，同時(shí)是反映左室重構(gòu)的臨床指標(biāo)。特別是超聲心動(dòng)圖技術(shù)的普及，使其測(cè)取無創(chuàng)、便捷。心力衰竭
時(shí)心室功能曲線向右下移位，并且低平，此時(shí)舒張末容量增大(圖14-9)，而每搏量正常或降低，因而EF降低。在靜息狀態(tài)下，正常人EF約為60％。
心功能障礙代償階段EF已降低至小于50％，心力衰竭時(shí)常小于45％。
經(jīng)心導(dǎo)管測(cè)取心動(dòng)周期中心室內(nèi)壓(P)，再經(jīng)微分演算獲取心動(dòng)周期中心室內(nèi)壓變化微分即速率(dp／dt)，以心室內(nèi)壓上升最大速率(+dp／dtmax)反映心室肌收縮能力，以心室內(nèi)壓下降最大速率(—dp／dt max)反映心室肌舒張能力。+dP／dtmax和—dp／dt max受前、后負(fù)荷的影響都較小，是反映心肌收縮及舒張功能的常用敏感指標(biāo)，心力衰竭時(shí)兩者均明顯降低。
3．心室充盈壓升高和心室舒張末容積增
大 無論慢性心功能障礙的病因如何，總伴有心室重構(gòu)。當(dāng)發(fā)展到失代償階段心肌改建以心肌細(xì)胞伸長為主時(shí)，必伴有心室容積增大和射血分?jǐn)?shù)降低。心臟功能障礙使收縮末期心室殘余血量增多，舒張能力降低或心室充盈受限，及代償調(diào)節(jié)使回心血量增多等因素綜合影響，使心室亢盈壓即心室舒張末壓(VEDP)升高和(或)心室舒張末容積(VEDV)增大(圖14-9)。臨床通常經(jīng)漂浮導(dǎo)管測(cè)量肺動(dòng)脈楔嵌壓(pulmonary artery wedge pressure，PAWP)反映左心房與左心室舒張末壓(LVEDP)，經(jīng)心導(dǎo)管測(cè)量中心靜脈壓(CVP)反映右心房與右心室舒張末壓(RVEDP)，經(jīng)超聲心動(dòng)圖測(cè)量VEDV。心力衰竭早期VEDP和(或)VEDV即明顯增大。
4．心率加快 心功能障礙反射性地使交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增高，使心率加快。心肌收縮能力降低使每搏量減小，機(jī)體更大程度依賴加快心率維持心排出量。因而靜息狀態(tài)持續(xù)過快心率，既是心功能降低時(shí)機(jī)體代償機(jī)制啟動(dòng)的標(biāo)志，也是心功能障礙的臨床體征。如前所述，持續(xù)過快心率對(duì)心功能造成的不利影響加重，因而臨床對(duì)其應(yīng)給予干預(yù)。
(二)血壓變化
心排出量是影響血壓的兩因素之一。急性嚴(yán)重心力衰竭(如大范圍心肌梗死、重癥心肌炎、嚴(yán)重心律紊亂等)時(shí)機(jī)體來不及充分發(fā)揮代償調(diào)節(jié)，隨著心排出量的顯著減少導(dǎo)致血壓急劇降低，甚至醫(yī)學(xué)全在線引起心源性休克。急性輕度心功能障礙時(shí)心排出量減少程度較輕，或慢性心功能障礙時(shí)雖心排出量明顯降低但經(jīng)機(jī)體充分代償，顯著提高外周血管阻力，因而血壓并無明顯降低。應(yīng)注意的是，血壓維持正常并不意味著組織器官灌流量正常。
(三)臟器血流重分配
心臟功能障礙引起的交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增高，使體循環(huán)阻力血管廣泛收縮，而心、腦小動(dòng)脈并無明顯變化，導(dǎo)致臟器血流量重分配。腹腔內(nèi)臟、腎和皮膚等絕大多數(shù)組織器官灌流量顯著減少，必將導(dǎo)致其功能障礙。長期如此，不僅使生活質(zhì)量降低，同時(shí)加重機(jī)體自穩(wěn)態(tài)紊亂，又成為促使心功能障礙的發(fā)展因素。
心功能障礙早期，當(dāng)體力活動(dòng)使機(jī)體對(duì)心排出量需求增加時(shí)發(fā)生臟器血流重分配，造成體力活動(dòng)受限，易疲勞。嚴(yán)重心功能障礙時(shí)，在靜息狀態(tài)下即有明顯的臟器血流重分配，出現(xiàn)多數(shù)組織器官持續(xù)低灌流的表現(xiàn)，如排尿減少、下肢水腫、消化不良、低蛋白血癥、皮膚溫度降低等體征。
(四)外周血管和組織的適應(yīng)性改變
交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增高和多種縮血管活性物質(zhì)增多，早期引起外周血管收縮反應(yīng)增強(qiáng)，持續(xù)作用導(dǎo)致血管壁改建使僵硬度增大，對(duì)調(diào)節(jié)的反應(yīng)性降低。這些變化雖對(duì)調(diào)節(jié)臟器血液灌流量，維持心腦血供有一定代償意義，但卻加重大多數(shù)組織器官低灌流發(fā)生缺血缺氧，同時(shí)使心臟射血阻力增高。
持續(xù)缺氧使紅細(xì)胞中2，3—DPG含量增多，以及組織中代謝產(chǎn)物及H+增多，導(dǎo)致氧合血紅蛋白解離曲線右移．提高HbO2中O2向組織彌散量；組織灌流減少使毛細(xì)血管中血流速度減慢，動(dòng)脈血液中氧和營養(yǎng)物質(zhì)向組織彌散時(shí)間延長而增加彌散量；慢性組織缺氧也會(huì)激活組織醫(yī).學(xué)全在線細(xì)胞等的適應(yīng)性代償變化(詳見缺氧章)。但這些代償變化，不足以完全彌補(bǔ)心功能障礙所致低灌流對(duì)組織的影響。因而仍有相應(yīng)組織、器官功能不同程度障礙，使機(jī)體活動(dòng)受限。
