二、血液性缺氧
血液性缺氧(hemic hypoxia)是由于血紅蛋白含量減少或性質(zhì)改變，使血液攜氧能力降低，血氧含量減少，或與血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋放而導(dǎo)致的組織缺氧。此時(shí)動(dòng)脈血的氧分壓和氧飽和度均正常，故又稱等張性低氧血癥(isotonic hypoxemia)。
(一)原因 ·
1.血紅蛋白含量減少 見(jiàn)于各種原因引起的嚴(yán)重貧血。
2．一氧化碳中毒 一氧化碳(CO)與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力高210倍。當(dāng)吸人氣中含有0．1％的CO時(shí)，血液中的血紅蛋白可能有50％為碳氧血紅蛋白(carboxyhemoglobin，HbCO)。HbCO不能與O2結(jié)合，同時(shí)還可抑制紅細(xì)胞的糖酵解，使2，3—DPG生成減少，氧離曲線左移，HbO2中的住院醫(yī)師》：不易釋放，從而加重組織缺氧。當(dāng)血液中的HbCO增至10％—20％時(shí)，可出現(xiàn)頭痛、乏力、眩暈、惡心和嘔吐等癥狀；增至50％時(shí)，可迅速出現(xiàn)痙攣、呼吸困難、昏迷，甚至死亡。此時(shí)，患者的動(dòng)脈血氧分壓不降低，其皮膚、黏膜呈HbCO的櫻桃紅色。
3．血紅蛋白性質(zhì)改變 亞硝酸鹽、過(guò)氯酸鹽及磺胺衍生物等可使血紅素中二價(jià)鐵氧化成三價(jià)鐵，形成高鐵血紅蛋白(methemoglobin，HbFe3+OH)，導(dǎo)致高鐵血紅蛋白血癥(methemoSlobinemia)。高鐵血紅蛋白中的三價(jià)鐵因與羥基結(jié)合牢固，失去結(jié)合氧的能力，或者血紅蛋白分子中的四個(gè)二價(jià)鐵中有部分氧化成三價(jià)鐵，剩余的二價(jià)鐵雖能結(jié)合氧，但不易解離，導(dǎo)致氧離曲線左移，使組織缺氧。生理情況下，血液中不斷形成極少量的高鐵血紅蛋白，又不斷被血液中的NADH、抗壞血酸、還原型谷胱甘肽等還原劑還原為二價(jià)鐵。所以正常成人血液中的高鐵血紅蛋白含量不超過(guò)血紅蛋白總量的1％—2％。當(dāng)亞硝酸鹽等氧化劑中毒時(shí)，如高鐵血紅蛋白含量超過(guò)血紅蛋白總量的10％，就可出現(xiàn)缺氧表現(xiàn)。達(dá)到30％—50％，則發(fā)生嚴(yán)重缺氧，全身青紫、頭痛、精神恍惚、意識(shí)不清以致昏迷。
高鐵血紅蛋白血癥最常見(jiàn)于亞硝酸鹽中毒，如食用大量含硝酸鹽的腌菜后，硝酸鹽經(jīng)腸道細(xì)菌作用還原為亞硝酸鹽，大量吸收人血后，導(dǎo)致高鐵血紅蛋白血癥。當(dāng)血液中HbFe3+OH達(dá)到1．5s／乩時(shí)，皮膚、黏膜可出現(xiàn)青紫顏色，稱為腸源性發(fā)紺(enterogenous cyanosis)。
4．血紅蛋白與氧的親和力異常增高 某些因素可增強(qiáng)血紅蛋白與氧的親和力，氧離曲線左移，氧不易釋放。如輸人大量庫(kù)存血或輸人大量堿性液體等。
(二)血氧變化的特點(diǎn)
血液性缺氧時(shí)，由于外呼吸功能正常，動(dòng)脈血氧分壓正常，因血紅蛋白數(shù)量減少，使血氧容量和血氧含量降低，但血氧飽和度正常。貧血患者，毛細(xì)血管床中的平均血氧分壓較低，血管—組織間的氧分壓差減小，氧向組織彌散的驅(qū)動(dòng)力減小，使動(dòng)—靜脈氧含量差減小。
由于血氧容量是在體payment-defi.com外用氧充分飽和后測(cè)得的Hb最大帶氧量，因此一氧化碳中毒時(shí)，在體外測(cè)定的血氧容量可正常。但一氧化碳中毒時(shí)，血液中的部分Hb已與CO結(jié)合形成HbCO，與氧結(jié)合的Hb量減少。因此，體內(nèi)可與O2結(jié)合的Hb量和實(shí)際與O2結(jié)合的Hb量均減少，但血氧飽和度可正常。加之，HbCO的存在還可使氧離曲線左移，血氧不易釋放人組織，使得動(dòng)—靜脈氧含量差減小。
Hb與O2親和力增強(qiáng)引起的血液性缺氧較為特殊，其動(dòng)脈血氧容量和氧含量可不低，甚至有的還可高于正常。這時(shí)的組織缺氧是由于Hb與氧的親和力較大，結(jié)合的氧不易釋出所致，其動(dòng)—靜脈血氧含量差小于正常。
單純貧血時(shí)，患者皮膚、黏膜呈蒼白色；CO中毒時(shí)，患者皮膚、黏膜呈櫻桃紅色；O2與Hb的親和性增高時(shí)，皮膚、黏膜呈鮮紅色；高鐵血紅蛋白血癥患者，皮膚、黏膜呈棕褐色(咖啡色)或類似發(fā)紺的顏色。
