河北醫(yī)科大學(xué)教案首頁(yè)
教研室: 病理生理學(xué)教研室 教師姓名: 張 敏
課程名稱 | 病理生理學(xué) | 授課專業(yè)和班級(jí) | 臨床醫(yī)本 | ||
授課內(nèi)容 | 鉀代謝紊亂 | 授課學(xué)時(shí) | 2學(xué)時(shí) | ||
教學(xué)目的 | 重點(diǎn)掌握低、高血鉀對(duì)機(jī)體的影響,掌握概念、原因和機(jī)制。了解正常鉀代謝。 | ||||
教學(xué)重點(diǎn) | 低血鉀和高血鉀對(duì)機(jī)體的影響。 | ||||
教學(xué)難點(diǎn) | 低血鉀和高血鉀對(duì)心肌電生理及心電圖的影響 | ||||
教具和媒 體使用 | 板書、繪圖、多媒體課件的應(yīng)用。 | ||||
教學(xué)方法 | 大課講授 | ||||
教
學(xué)
過
程
| 1、復(fù)習(xí)心肌的生理特性、正常心電圖各波形成的機(jī)制:10′ 2、正常鉀代謝:25′ 鉀的生理功能 (5′) 正常鉀代謝(5′) 鉀平衡的調(diào)節(jié)(15′): 3、低鉀血癥:38′ 概念 (3′) 原因和機(jī)制 (12′):跨細(xì)胞分布異常、攝入不足、丟失過多。 對(duì)機(jī)體的影響 (20′):重點(diǎn)講對(duì)心肌的影響。 防治原則 (3′) 4、高鉀血癥:22′ 概念 (3′) 原因和機(jī)制 (7′) 對(duì)機(jī)體的影響 (10′):與低鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響對(duì)比。 防治原則 (2′) 5、病例分析并歸納總結(jié):5′ | ||||
講 授 新 進(jìn)展內(nèi)容 | 結(jié)合膜片鉗介紹鉀通道的知識(shí)和進(jìn)展。 | ||||
課后總結(jié) | 鉀代謝障礙是病理生理學(xué)教學(xué)的重點(diǎn)、也是病理生理學(xué)教學(xué)的難點(diǎn)。低鉀血癥、高鉀血癥在臨床上均較多見。臨床上許多急慢性疾病伴有鉀代謝紊亂。鉀代謝障礙不僅肌肉的活動(dòng),更嚴(yán)重的是還影響心肌的生理特性和心電圖。因此,鉀代謝紊亂必須及時(shí)治療。低鉀、及高鉀的治療原則必須要熟練記憶、并嚴(yán)格遵守。 | ||||
教案續(xù)頁(yè)
基本內(nèi)容 | |||
第二章 水、電解質(zhì)代謝紊亂 第三節(jié) 鉀代謝紊亂 (Disturbance of potassium metabolism) 一、鉀的生理功能、鉀平衡及其調(diào)節(jié) (Metabolism and function of potassium) (一)鉀的生理功能(function of potassium) 1、維持細(xì)胞的新陳代謝 細(xì)胞內(nèi)一些與糖代謝有關(guān)的酶類:如磷酸化酶和含巰基酶等必須有高濃度鉀存在才具有活性。 2、保持細(xì)胞膜靜息電位 維持神經(jīng)肌肉機(jī)能活動(dòng),可興奮細(xì)胞的靜息電位主要取決于細(xì)胞膜對(duì)鉀的通透性和膜內(nèi)外鉀的濃度差,安靜時(shí)細(xì)胞內(nèi)鉀離子外移,形成內(nèi)負(fù)外正極化狀態(tài),即靜息電位,其大小影響動(dòng)作電位生成及傳布,維持著神經(jīng)、肌肉的機(jī)能。 3、調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外的滲透壓和酸堿平衡 鉀是細(xì)胞內(nèi)主要陽(yáng)離子,對(duì)維持細(xì)胞內(nèi)滲透壓有重要意義,體液鉀離子濃度和體液酸堿度相互影響。 (二)正常鉀代謝(Normal potassium metabolism) 1、分布 正常人體含鉀量約50-55mmol/kg,其中98%分布在細(xì)胞內(nèi),2%分布在細(xì)胞外。細(xì)胞內(nèi)鉀:140~160 mmol/L,細(xì)胞外鉀:3.5~5.5 mmol/L。 2、攝入 50~200mmol,90%在腸道內(nèi)吸收。(見圖3-8) (三)鉀平衡的調(diào)節(jié) 1、鉀排泄的調(diào)節(jié) 主要途徑為腎,隨尿排出的K+在80%以上。腎排鉀過程大致分為三個(gè)階段,腎小球?yàn)V過;近曲小管和髓袢重吸收濾過鉀的90-95%;隨著鉀攝入量的變化,遠(yuǎn)曲小管和集合管在醛固酮作用下改變鉀的排泌維持體鉀的平衡。 遠(yuǎn)曲小管、集合小管調(diào)節(jié)鉀平衡的機(jī)制: ⑴遠(yuǎn)曲小管、集合小管的主細(xì)胞分泌鉀(基膜面Na+ - K+泵)。 影響主細(xì)胞分泌鉀的因素:①基膜的Na+-K+泵活性;②管腔面胞膜對(duì)K+的通透性;③從血液到小管腔鉀的電化學(xué)梯度。 ⑵集合小管的閏細(xì)胞重吸收鉀(管腔面H+- K+-ATP酶)。 ⑶影響遠(yuǎn)曲小管、集合管排鉀的因素: 醛固酮:促進(jìn) 細(xì)胞外液鉀濃度:促進(jìn) 遠(yuǎn)端原尿流速加快:促進(jìn) 酸堿平衡狀態(tài):酸中毒時(shí)排鉀減少 2、鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移 通過鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移可以快速、準(zhǔn)確地維持細(xì)胞外液的鉀濃度。 3、結(jié)腸的排鉀功能 約占排鉀量的 10% (泌K+),亦受醛固酮的的調(diào)控。在腎衰時(shí),可達(dá)攝入鉀量的1/3。 二、低鉀血癥(Hypokalemia) 血清鉀濃度低于3.5mmol/L,稱為低鉀血癥(hypokalemia)。 (一)原因和機(jī)制(causes and mechanisms) 1、鉀攝入不足 人體鉀的排出量和攝入量相關(guān),即多進(jìn)多排,少進(jìn)少排,在不進(jìn)時(shí)每日尿排鉀也在10mmol以上。因疾病或治療需要不能進(jìn)食或禁食者,一周左右可發(fā)生低血鉀。 2、鉀排出過多 ⑴ 經(jīng)消化道失鉀。 ⑵ 經(jīng)腎失鉀。 凡是能增強(qiáng)遠(yuǎn)曲小管排泌鉀的因素均導(dǎo)致經(jīng)腎失鉀。 應(yīng)用噻嗪類利尿劑:利尿酸、速尿等,由于它們皆抑制腎髓袢對(duì)氯鈉的重吸收,使到達(dá)遠(yuǎn)曲小管鈉離子增多,K+-Na+交換量增加,鉀隨尿排出增多。醛固酮分泌增多,如原發(fā)腎上腺皮質(zhì)腫瘤或應(yīng)激所致繼發(fā)性醛固酮增多均促進(jìn)尿鉀排出。 ⑶ 經(jīng)皮膚丟鉀。 3.鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)增多 常見于應(yīng)用胰島素時(shí),既促進(jìn)糖原合成,又促進(jìn)細(xì)胞攝鉀。家族性周期性麻痹發(fā)作時(shí),或急性堿中毒、均因鉀離子急劇轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)而致血鉀濃度降低。 (二)對(duì)機(jī)體的影響 (influnce to body) 低鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響取決于血清鉀降低的速度和程度及持續(xù)的時(shí)間。 1、對(duì)神經(jīng)肌肉的影響 ⑴ 臨床表現(xiàn) 輕度急性低鉀血癥患者僅僅感到倦怠和全身軟弱無力,肌無力多起于下肢。重度肌無力波及上肢、軀干、及呼吸肌,腱反射減弱甚至消失,更甚者呼吸肌麻痹引起呼吸哀竭。胃腸道平滑肌活動(dòng)減弱,出現(xiàn)食欲不振,惡心、嘔吐,腸鳴音減弱、腹脹、嚴(yán)重者發(fā)生麻痹性腸梗阻。 ⑵ 產(chǎn)生以上臨床表現(xiàn)機(jī)制是什么?由于急性低鉀血癥,細(xì)胞外鉀明顯降低, 而細(xì)胞內(nèi)鉀還沒有明顯減少,細(xì)胞內(nèi)、外鉀濃度差增大,[K+]i/[K+]e比值變大,使跨膜電位梯度增加,靜息期細(xì)胞內(nèi)鉀外流增多,靜息電位(Em)負(fù)值增大,與閾電位(Et)之間距離增大,肌細(xì)胞興奮性的高低是由靜息電位與閾電位之間的距離決定的,距離增大,需增加刺激強(qiáng)度才能引起細(xì)胞興奮、即興奮性降低,嚴(yán)重低血鉀時(shí)甚至不能興奮,即興奮性消失(圖3-11)。 2.對(duì)心臟的影響 ⑴ 復(fù)習(xí)心肌的生理特性 ① 心肌興奮性:急性低鉀血癥時(shí),雖然細(xì)胞內(nèi)、外鉀濃度差增大,但此時(shí)心肌細(xì)胞膜對(duì)鉀的通透性降低(與細(xì)胞膜鉀通道功能有關(guān)),細(xì)胞內(nèi)鉀外流減少、靜息電位負(fù)值變。ㄈ-90mV減到-80mV)靜息電位和閾電位距離變小,要達(dá)到閾電位,需刺激強(qiáng)度小,即興奮性增高。 ② 心肌傳導(dǎo)性:傳導(dǎo)性和心肌動(dòng)作電位0相去極的速度和幅度有關(guān),靜息電位影響0相去極的速度和幅度、低血鉀時(shí)心肌靜息電位降低,心肌傳導(dǎo)性降低。 ③ 心肌自律性:自律細(xì)胞自律性依賴舒張期鈉內(nèi)流自動(dòng)去極化,低鉀血癥,膜對(duì)鉀通透性降低,鉀外流減小,鈉內(nèi)流相對(duì)加速、自動(dòng)去極化加速,自律性增高。 ④ 心肌收縮性:心肌細(xì)胞外鉀對(duì)鈣的內(nèi)流有抑制作用,低血鉀,鈣內(nèi)流加速、使興奮-收縮偶聯(lián)加強(qiáng),收縮性增強(qiáng)。 ⑵ 對(duì)心肌生理特性的影響 心肌自律性增強(qiáng)可出現(xiàn)竇性心動(dòng)過速,異位起博插入可出現(xiàn)期外收縮,興奮性增高,復(fù)極3相延緩使超常期延長(zhǎng),所以容易發(fā)生心律先常。 ⑶ 心電圖顯示:S-T段壓低,T波壓低,平坦。(見圖3-12)
3、對(duì)腎臟的影響 低鉀血癥造成腎的損害。形態(tài)學(xué)方面髓質(zhì)集合管,小管上皮細(xì)胞腫脹,空泡變性等,長(zhǎng)時(shí)間缺鉀各段腎小管,甚至腎小球出現(xiàn)間質(zhì)腎炎;功能方面主要是對(duì)ADH反應(yīng)性減弱,表現(xiàn)尿濃縮功能障礙:多尿,低比重尿。 4、對(duì)酸堿平衡的影響 低鉀血癥易引起代謝性堿中毒。 (三)防治原則 (principle of treatment) payment-defi.com/yaoshi/1.積極防治原發(fā)病 2.補(bǔ)鉀 (見尿補(bǔ)鉀, 禁止靜推) ① 最好口服 ② 不宜過早(尿量500ml/d以上,才靜滴) ③ 不宜過濃(<40mmol/L) ④ 不宜過快(10~20mmol/h) ⑤不宜過多 ( <120mmol/D) 三、高鉀血癥(Hyperkalemia) 血清鉀高于5.5mmol/L,稱為高鉀血癥(hyperkalemia)。 (一)原因(causses) 1、腎臟排鉀障礙 腎臟是最主要排鉀器官,排鉀障礙為腎小球?yàn)V過和遠(yuǎn)曲小管、集合管排泌受阻。 ⑴ 腎小球?yàn)V過率顯著降低。急性腎功能衰竭少尿期慢性腎功能衰竭晚期,大量失血,失液使血壓顯著降低均引起腎小球?yàn)V過率明顯降低,鉀濾過減少。 ⑵ 遠(yuǎn)曲小管,集合管排泌鉀受阻:鉀的排泌受醛固酮調(diào)節(jié),在腎上腺皮質(zhì)功能不全(Addison病),醛固酮合成障礙(先天性酶缺乏)等,腎小管上皮細(xì)胞對(duì)醛固酮反應(yīng)性降低均表現(xiàn)為遠(yuǎn)曲小管、集合管泌鉀受阻和高鉀血癥。 2、細(xì)胞內(nèi)鉀釋出至細(xì)胞外液 ⑴ 酸中毒:酸中毒時(shí)細(xì)胞內(nèi)外離子交換,K+釋出入血,腎臟排泌鉀減少,使血鉀增高。 ⑵ 缺氧:缺氧→ ATP↓ → 鈉鉀泵↓ ⑶ 溶血,組織損傷,誤輸血型不合的血液,引起溶血;嚴(yán)重廣泛的軟組織損傷,如擠壓綜合征、大面積撕裂傷,肌細(xì)胞損傷釋出大量的鉀。 ⑷ 高價(jià)性周期性麻痹 3、鉀攝入過多 靜脈補(bǔ)鉀過多過快,誤輸鉀鹽或輸入庫(kù)存較久的血(一般庫(kù)存二周的血、血清鉀濃度增加4-5倍) (二)對(duì)機(jī)體的影響 (Influence to body) 1、對(duì)神經(jīng)肌肉的影響 急性輕度高鉀血癥,由于細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差減小,靜息電位負(fù)值變小與閾電位距離接近興奮性升高。主要表現(xiàn)為感覺異常、肌肉痛疼、肌束震顫等癥狀。 急性重度高鉀血癥,隨著細(xì)胞外鉀濃度急劇升高,細(xì)胞內(nèi)、外鉀濃度差更小,靜息期細(xì)胞內(nèi)鉀外流更少,靜息電位接近閾電位,細(xì)胞膜快鈉通道失活,神經(jīng)肌肉興奮性降低甚至消失。出現(xiàn)四肢軟弱無力,甚至發(fā)生弛緩性麻痹。 2、對(duì)心臟的影響 ⑴ 對(duì)心肌生理特性的影響 ① 心肌興奮性:先增高后降低。 ② 心肌傳導(dǎo)性:降低 ③心肌自律性:降低。 ④心肌收縮性:降低。 心肌自律性降低,可出現(xiàn)竇性心動(dòng)過緩,竇性停博;傳導(dǎo)性降低,出現(xiàn)各種類型的傳導(dǎo)阻滯以及因傳導(dǎo)性、興奮性降低出現(xiàn)心臟停博。 ⑵ 心電圖顯示:P波壓低、R波低、QRS綜合波增寬、T波狹窄、高聳、Q-T間期縮短等。 3、對(duì)酸堿平衡的影響 高鉀血癥時(shí),細(xì)胞外K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),細(xì)胞內(nèi)的H+移至細(xì)胞外,導(dǎo)致代謝性酸中毒。由于細(xì)胞內(nèi)的H+降低,腎臟遠(yuǎn)曲小管上皮排泌H+減少,使細(xì)胞外液的H+進(jìn)一步增高。 (三)防治原則 (Treatment principles) 因?yàn)楦哜浺饑?yán)重的心律失常危及生命,需緊急處理。 1、使鉀移入細(xì)胞內(nèi),給予胰島素、葡萄糖,給予堿性溶液。若對(duì)抗鉀的毒性,可注射Na+、Ca2+溶液。 2、加速鉀的排出:用陽(yáng)離子交換樹脂口服或灌腸,使鉀從腸道排出或經(jīng)人工腎,血液透折排鉀。 病例分析并歸納總結(jié) 5歲男孩,膿血便8天,高熱3天,食少,多飲多尿,近兩天乏力, 呼吸困難2小時(shí)入院,神志不清,口唇發(fā)紺,腹膨隆,腸鳴音消失,四肢呈弛緩性癱瘓。血鈉140mmol/L,血鉀2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。 治療經(jīng)過: 除補(bǔ)液與抗炎外, 靜脈輸 0.3% KCl, 6h 出現(xiàn)呼吸困難緩解, 10h 四肢癱瘓消失, 神志轉(zhuǎn)清。此時(shí)血鉀3.5mmol/L, 繼續(xù)補(bǔ)鉀5天, 痊愈出院。 問題: 1、患兒是否存在低鉀血癥?為什么? 2、為何出現(xiàn)乏力, 腹膨隆, 腸鳴音消失,四肢呈弛緩性癱瘓等表現(xiàn)? 3、為什么補(bǔ)鉀要補(bǔ)5天,補(bǔ)快點(diǎn)行不行?為什么? |
教案末頁(yè)
小 結(jié) | 鉀代謝紊亂主要討論細(xì)胞外液鉀濃度異常,雖然人體鉀主要分布在細(xì)胞內(nèi),但細(xì)胞外鉀濃度在一定程度上能指示鉀自穩(wěn)調(diào)節(jié)狀態(tài),而且易于快速測(cè)定,已成為臨床上電解質(zhì)紊亂重要檢測(cè)指標(biāo)。低鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響取決于血清鉀降低的速度和程度及持續(xù)的時(shí)間。低鉀血癥引起心肌興奮性增高;心肌傳導(dǎo)性降低;自律性增高;收縮性增強(qiáng)。心電圖表現(xiàn)為P波增寬,幅;QRS波增寬,幅;ST段低,縮短;T波增寬,低平;U波明顯增高;Q-T 間期延長(zhǎng)。高鉀血癥引起心肌興奮性先增高后降低;心肌傳導(dǎo)性:降低;心肌自律性降低;心肌收縮性降低。心電圖顯示:P波壓低、R波低、QRS綜合波增寬、T波狹窄、高聳、Q-T間期縮短等。 |
復(fù)習(xí)思考題、作業(yè)題 | 1、引起低鉀血癥的常見原因和機(jī)制是什么? 2、引起高鉀血癥的常見原因和機(jī)制是什么? 3、低鉀血癥對(duì)機(jī)體的主要影響是什么? 4、高鉀血癥對(duì)心肌電生理特性及心電圖的影響有哪些? |
實(shí)施情況 及分析 | 1、多媒體運(yùn)行穩(wěn)定,教學(xué)效果好。 2、學(xué)生學(xué)習(xí)興趣濃厚,詢問鉀通道、及心電圖方面的問題比較多。 |