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1.1.1 病例選擇 2005年1月至2005年12月期間，在濟(jì)南市傳染病醫(yī)院住院的乙型肝炎肝硬化患者568例，診斷均符合2000年第10次全國(guó)傳染病與寄生蟲病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)［5］。排除肝細(xì)胞癌、自身免疫性肝炎、原發(fā)性膽汁性肝硬化、藥物性肝炎及合并其他肝炎病毒感染等。自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎的診斷參照1988年全國(guó)腹水學(xué)術(shù)討論會(huì)制定的標(biāo)準(zhǔn)［6］。B超檢查脾臟厚度大于4cm者定義為脾臟腫大，門靜脈直徑大于1.4cm定義為門脈增寬。收集患者的年齡、性別、飲酒史等人口資料，檢測(cè)肝功能、甘油三酯等生化指標(biāo)，乙肝血清學(xué)標(biāo)志等實(shí)驗(yàn)室數(shù)據(jù)。所有患者常規(guī)進(jìn)行B超檢查。合并腹水的患者常規(guī)行腹腔診斷性穿刺。 這568例患者，其中合并SBP的患者228例，為SBP組；不合并SBP的患者340例，為非SBP組。
1.1.2 儀器與藥品 CI 8200生化免疫分析系統(tǒng)系A(chǔ)bbott公司產(chǎn)；Stago血凝儀系法國(guó)Stago公司生產(chǎn)；Bayer120血常規(guī)分析儀由日本Sysmex公司提供；抗體試劑均系上海雅培制藥有限公司生產(chǎn)。
1.2 方法 采用CI 8200生化免疫分析系統(tǒng)，檢測(cè)肝功能、血糖（GLU)、甘油三酯（TG)、膽固醇（CH)及乙肝血清學(xué)標(biāo)志等生化與免疫學(xué)指標(biāo)。應(yīng)用Stago血凝儀，檢測(cè)凝血酶原時(shí)間（PT)、凝血酶原活動(dòng)度等。用Bayer 120血常規(guī)分析儀，檢測(cè)血小板（PLT)等指標(biāo)。用ELISA法檢測(cè)抗丙型肝炎病毒(HCV)、抗艾滋病毒（human immunodeficiency virus,HIV)及甲、戊肝病毒抗體等指標(biāo)。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS13.0軟件錄入數(shù)據(jù)并進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。計(jì)數(shù)資料采取Chisquare檢驗(yàn)，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)、MannWhitney檢驗(yàn)或KruskalWallis檢驗(yàn)。用多因素Logistic回歸分析乙型肝炎肝硬化并發(fā)SBP的危險(xiǎn)因素。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié) 果
2.1 乙型肝炎肝硬化并發(fā)SBP患者的特點(diǎn) 見表1。SBP組患者的總膽紅素（TBIL)、PT、TG水平與脾臟厚度均明顯高于非SBP組患者；SBP組患者的丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT)、白蛋白（ALB)、谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶（glutamyltransferase,GGT)、CH及PLT水平均明顯低于非SBP患者；兩組患者在性別、飲酒史、HBeAg陽性及是否并發(fā)糖尿病上無明顯差異，兩組患者的年齡、天門冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（aspartate aminotransferase,AST)、甲胎蛋白（alpha fetoprotein,AFP)、堿性磷酸酶（alkaline phosphatase，AKP)及門靜脈直徑的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
3 討 論
SBP是肝硬化失代償期的重要并發(fā)癥之一，SBP的發(fā)病機(jī)制尚不十分清楚。一般認(rèn)為SBP的發(fā)生與基礎(chǔ)肝病的嚴(yán)重程度及門靜脈高壓有關(guān)，影響肝硬化腹水產(chǎn)生的因素都可能在SBP的發(fā)生中起著重要的作用［7］。
本研究首先用單因素分析的方法分析了乙肝肝硬化并發(fā)SBP患者的特點(diǎn)，與非SBP患者相比有以下特點(diǎn)：① 反映肝臟嚴(yán)重?fù)p傷的指標(biāo)血清膽紅素水平，SBP組患者明顯高于對(duì)照組；② 反映肝臟合成功能的指標(biāo)白蛋白與膽固醇水平，SBP組明顯低于對(duì)照組；③ 與門脈高壓相關(guān)的指標(biāo)脾臟厚度，SBP組明顯大于非SBP組，但是門靜脈直徑兩組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，這也是本研究一個(gè)很有意義的發(fā)現(xiàn)。
在單因素分析的基礎(chǔ)上，本研究進(jìn)一步做了多因素Logistic回歸分析。結(jié)果顯示：調(diào)整性別、年齡、飲酒史、AKP異常、PLT異常、HBeAg、ALT水平、AST水平及門靜脈直徑等因素后，血清膽紅素升高、白蛋白低于正常、CH降低及脾臟腫大是肝硬化合并SBP的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素。血清膽紅素升高、白蛋白低于正常、CH降低從不同側(cè)面反映了肝臟損傷及肝臟合成功能下降的情況。與單因素分析的結(jié)果一致，脾臟腫大而不是門脈增寬是肝硬化合并SBP的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素醫(yī).學(xué)全.在.線網(wǎng)站payment-defi.com。
嚴(yán)重的肝臟損傷及肝功能低下在SBP的發(fā)生中起著非常重要的作用。白蛋白水平在SBP的發(fā)生中起著最為重要的作用，與白蛋白水平正常者相比，白蛋白異常者發(fā)生SBP的OR值為7.9。低白蛋白導(dǎo)致血漿膠體滲透壓降低，一方面反映了肝臟的合成功能的降低，另一方面在腹水產(chǎn)生、SBP發(fā)生中起著直接的作用。血清膽紅素升高反映了肝臟嚴(yán)重的損傷、CH降低反映了肝臟合成功能的下降，二者都體現(xiàn)了肝功能的下降，肝臟可能合成很多在免疫方面起重要作用的物質(zhì)，這些物質(zhì)的缺乏對(duì)全身免疫可能都起著作用。從SBP患者腹水中分離出來的細(xì)菌多為腸道細(xì)菌，這表明細(xì)菌來自于胃腸道，但細(xì)菌通過什么途徑進(jìn)入腹水中目前尚未完全明確。據(jù)推測(cè)可能有以下途徑［8］：① 細(xì)菌通過腸壁直接達(dá)到腹腔；② 側(cè)支循環(huán)開放；③ 淋巴液引流異常。機(jī)體防御功能低下是發(fā)生SBP的促進(jìn)因素，主要有以下幾個(gè)方面［8］：① 肝內(nèi)單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)，特別是Kupffer細(xì)胞功能低下，使本來能被清除的腸道細(xì)菌直接進(jìn)入體循環(huán)，進(jìn)而引起腹腔感染；② 免疫系統(tǒng)功能低下，長(zhǎng)期慢性肝病者營(yíng)養(yǎng)不良，機(jī)體抵抗力下降，加上脾功能亢進(jìn)，干擾、削弱了免疫機(jī)制；③ 腹水抗菌的活力低下，SBP在非肝源性腹水中極為少見，提示肝病門脈高壓腹水本身可能易招致SBP。有研究表明，肝硬化腹水的殺菌活力和調(diào)理素活性均顯著降低。
