1.2 心電圖檢測(cè) 常規(guī)心電圖應(yīng)用日本光電9320k十二導(dǎo)聯(lián)同步心電記錄儀,動(dòng)態(tài)心電圖應(yīng)用美國DMS公司三道及十二道閃光卡式分析系統(tǒng)檢測(cè),所有資料按電腦程序進(jìn)行人機(jī)對(duì)話確認(rèn),同時(shí)患者記錄24h生活日志,所有數(shù)據(jù)均以A、B、C三組分別統(tǒng)計(jì)對(duì)比分析。
1.3 治療方案 根據(jù)癌癥不同部位及其分期,采用包括抗癌抗生素類、烷化劑類、抗代謝類及雜類等藥物,組成不同的化療及放療方案進(jìn)行治療。患者在治療期間一旦出現(xiàn)心慌、心悸或胸痛等癥狀即做動(dòng)態(tài)心電圖。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 計(jì)量數(shù)據(jù)以X-±S表示,組間比較采用t檢驗(yàn),率的比較采用X2檢驗(yàn),P<0.05為具有顯著性差異。
2 結(jié)果
2.1 心率 三組最高心率、最低心率、平均心率、24h總心率見表1。表1 各組24hDCG心率比較(范圍、均值)注:A組下的t、P值為A、B組比較;B組下的t、P值為B、C組的比較;C組下的t、P值為A、C組比較。從表1中可見,A與B及A與C組間均具有非常顯著性差異(P<0.01及0.001),而B與C組中僅發(fā)現(xiàn)C組各項(xiàng)參數(shù)均較B組快,平均心率、24h總心率兩組具有顯著性差異(P<0.05),但最高心率、最低心率兩組無顯著性差異(P>0.05)。
2.2 心律失常 三組房性、室性期前收縮及房性心動(dòng)過速、室性心動(dòng)過速比較見表2。
從表2中可見, A與B組間房性及室性期前收縮兩組間具有顯著性差異(P<0.05),房性心動(dòng)過速兩組具有非常顯著性差異(P<0.01),室性心動(dòng)過速兩組間無顯著性差異(P>0.05)。B與C組間比較,僅房性期前收縮具有顯著性差異(P<0.05),表2 3組房性、室性期前收縮及房性心動(dòng)過速、室性心動(dòng)過速比較注:A組下的X2、P值為A、B組比較;B組下的X2、P值為B、C組比較;C組下的X2、P值為A、C組比較。
室性期前收縮、房性心動(dòng)過速及室性心動(dòng)過速均無顯著性差異(P>0.05)。A與C組比較除室性心動(dòng)過速外,均具有非常顯著性差異(P<0.01)醫(yī).學(xué).全.在.線payment-defi.com。
2.3 ST-T改變 ST-T改變A、B、C三組分別為7例(11.5%),18例(24.3%)及21例(36.2%)。A與B、B與C組比較,總的趨勢(shì)從A~C 組ST-T改變所占比例逐漸增加,但無顯著性差異X2=3.66及2.21,P均>0.05。A、C組比較具有非常顯著性差異(X2=10.11,P<0.01)。
3 討論
放、化療是惡性腫瘤常用的治療方法之一,化療中通常根據(jù)不同系統(tǒng)惡性腫瘤的性質(zhì)或病理程度(分期),應(yīng)用以蒽環(huán)類抗癌類抗生素、烷化劑、抗代謝藥物及雜類藥物等組成的不同化療方案。蒽環(huán)類抗癌抗生素常用的有阿霉素(ADM)、表阿霉素(EDAM)及吡柔比星(THP)等,療效滿意得到廣泛應(yīng)用,但由于對(duì)心臟有一定毒性作用,而使臨床應(yīng)用受到一定限制。蒽環(huán)類抗癌抗生素與放療均有心臟毒性作用,二者聯(lián)合應(yīng)用可顯著增加心臟的毒性作用,故聯(lián)合應(yīng)用應(yīng)倍加注意。本文單純化療組(B組)及放化療組(C組)在治療期間患者出現(xiàn)心悸等自覺癥狀后行24h DCG與尚未進(jìn)行治療的A組進(jìn)行比較,其最高心率、最低心率、平均心率、24h總心率、期前收縮、房性心動(dòng)過速及ST-T改變等均具有顯著性差異(P<0.05),且聯(lián)合放化療組比單純化療組心臟毒性更明顯。蒽環(huán)類等抗癌藥物等對(duì)心臟毒性作用的機(jī)制目前尚不完全清楚,有以下幾種學(xué)說: ①干擾心肌細(xì)胞線粒體的功能,尤其是影響輔酶Q10的功能學(xué)說; ②通過微粒體產(chǎn)生自由基,繼而通過細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化作用,損傷心肌細(xì)胞膜學(xué)說;③直接作用于細(xì)胞學(xué)說。蒽環(huán)類抗癌抗生素可直接與細(xì)胞膜結(jié)合,影響細(xì)胞滲透和心肌Ca2+離子過剩流入細(xì)胞內(nèi),繼而造成心肌細(xì)胞Na+、Ca2+離子分布異常,導(dǎo)致線粒體功能障礙而損傷心肌細(xì)胞;④抑制心肌細(xì)胞膜Na+-K+ATP 酶活性而損傷心肌細(xì)胞膜學(xué)說;⑤干擾心肌細(xì)胞DNA或RNA合成而損傷心肌細(xì)胞學(xué)說[1、2]。