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旋毛蟲病是由毛首目、毛形科旋毛蟲的幼蟲和成蟲引起的一種人獸共患的寄生蟲病。旋毛蟲主要寄生在狗、豬和多種野生肉食動物，羊、牛也能感染。本病對人的危害很大，能致死亡。
一、病原和發(fā)病機理
旋毛蟲為細小的線蟲，成蟲細小，肉眼幾乎難以辨識，蟲體愈向前端愈細，較粗的后部占蟲體一半稍多。成蟲與幼蟲寄生于同一個宿主, 成蟲寄生在宿主的小腸，叫腸旋毛蟲；幼蟲寄生在宿主的橫紋肌內，呈灶狀分布，叫肌旋毛蟲。成熟的肌旋毛蟲，具有感染人、畜的能力, 當宿主攝食了含有包囊幼蟲的動物肌肉后，包囊幼蟲在胃內被溶解，釋出幼蟲，之后幼蟲到小腸，經兩晝夜變?yōu)樾猿墒斓哪c旋毛蟲, 雌雄交配后，雄蟲死亡，雌蟲進入腸黏膜、腸腺或淋巴管中產生幼蟲。幼蟲payment-defi.com分批侵入腸黏膜淋巴管，經胸導管進入血液，并被帶至全身各處，但只有進入橫紋肌內的幼蟲才能進一步發(fā)育。進入肌肉的幼蟲，初呈直桿狀，隨即逐漸卷曲，周圍形成一梭形包囊。幼蟲在包囊內可長期存活，豬體內可存活終生，人體內可存活30年。人感染旋毛蟲病多與吃生豬肉、狗肉或食用腌制與燒烤不當的有旋毛蟲包囊的肉制品有關。此外，切過生肉的菜刀、砧板均可能偶爾黏附有旋毛蟲的包囊，不慎時亦可能污染食品，造成感染。
二、病理變化
旋毛蟲的成蟲可引起人的急性一過性卡他性腸炎。對鼠可發(fā)生致死性腸炎，其他動物一般不出現腸炎癥狀。其幼蟲對肌肉具有親嗜性，特別是活動較強、代謝旺盛的肌肉，如膈肌、咬肌、舌肌、肋間肌、肩胛肌、股部肌肉等。有時也可在肌肉表面的脂肪組織、腦、脊髓中發(fā)現蟲體。肌旋毛蟲病的病理變化可以歸納為以下兩個方面：
旋毛蟲發(fā)育過程中引起的變化：感染后7d，可在宿主橫紋肌內發(fā)現呈直桿狀的幼蟲，位于肌細胞之間，此時肌組織尚無明顯變化。8-9d幼蟲貼附在肌細胞膜上，肌細胞出現變性和溶解現象。感染后12d，幼蟲變得細長，并向肌細胞侵入，當幼蟲侵入肌細胞后，首先引起肌細胞腫脹、橫紋消失，呈嗜堿性著色，蟲體周圍肌漿溶解呈一透明的“亮帶”。鄰近蟲體的肌細胞核發(fā)生壞死、崩解, 較遠的肌細胞，除變性、壞死外，還見核分裂和增生現象，從而形成單核型成肌細胞。此時蟲體開始卷曲，使肌細胞呈紡錘狀膨脹，蟲體所在部位形成梭形肌腔, 肌腔周圍有炎性細胞浸潤。17-21d幼蟲已充分卷曲，但尚未形成包囊，梭形肌腔內殘存的細胞核分裂、增殖，形成具有多核的合胞體，即所謂多核型成肌細胞。以后多核型成肌細胞核逐漸向肌腔壁周圍擴散，核消失，從而形成了透明均質的囊壁，構成了旋毛蟲的包囊。在幼蟲醫(yī).學,全 在線提供payment-defi.com損害肌細胞的同時，肌組織呈炎癥反應，表現為以淋巴細胞為主，間或有單核細胞、嗜中性粒細胞和數量不等的嗜酸性粒細胞浸潤。包囊形成后炎性細胞浸潤現象逐漸消退，而成纖維細胞增生明顯，最后在包囊外層形成很薄的結締組織膜。
旋毛蟲死亡過程中的鈣化和機化：死亡后的肌旋毛蟲或旋毛蟲的包囊往往發(fā)生鈣化，鈣化的發(fā)展可以分為自包囊到蟲體的鈣化過程和自蟲體到包囊的鈣化過程兩種情況。機化是以肉芽組織包圍、取代蟲體或包囊的過程，它可分為：
1無囊期蟲體的機化：初期在蟲體周圍出現大量嗜酸性粒細胞、淋巴以及單核細胞組成的肉芽組織，將蟲體包圍起來。由于蟲體卷曲程度不同，肉芽腫的形態(tài)呈帶狀、紡錘形、橢圓形或圓形。大小差異很大，小的呈細帶狀，大的比正常包囊大幾倍至幾十倍，俗稱“大包囊”或“云霧包”。以后蟲體死亡，僅遺留沒有蟲體的肉芽腫。
2包囊期蟲體的機化過程與上述相似，但有兩個特點：一是機化灶較大，不呈細帶狀，不透明，壓片鏡檢時需先用甘油等透明劑處理可看到蟲體。二是包囊外周的包圍層里有一種伊紅著染的細胞，它可穿過囊壁，進入囊腔，并在囊液中形成空腔，空腔擴大互相融合。隨后出現多核巨細胞對包囊進行破壞與吞噬，最后留下肉芽腫。由于肉芽腫的成分不同，可分為類上皮樣肉芽腫、淋巴細胞性肉芽腫、壞死或鈣化性肉芽腫、淋巴細胞結節(jié)等。
