牛傳染性胸膜肺炎
牛傳染性胸膜肺炎也稱牛肺疫,是由絲狀霉形體引起的對牛危害嚴重的一種接觸性傳染病,主要侵害肺和胸膜,其病理特征為纖維素性肺炎和漿液纖維素性肺炎。
以下介紹的是牛疾病防治
(一) 病 原
牛肺疫絲狀霉形體,過去稱星球絲菌。細小,多形,但常見球形,革蘭氏染色陰性。多存在于病牛之肺組織、胸腔滲出液和氣管分泌物中。日光、干燥和熱力均不利于本菌的生存;對苯胺染料和青霉素具有抵抗力。但1%來蘇兒、5%漂白粉、1%一2%氫氧化鈉或0.2%升汞均能迅速將其殺死。十萬分之一的硫柳汞,十萬分之一的“九一四”或每毫升含2萬一10萬國際單位的鏈霉素,均能抑制本菌。
(二)流行特點
在自然條件下主要侵害牛類,包括黃牛、牦牛、犏牛、奶牛等,其中3--7歲多發(fā),犢牛少見,本病在我國西北、東北、內(nèi)蒙古和西藏部分地區(qū)曾有過流行,造成很大損失;目前在亞洲、非洲和拉丁美洲仍有流行。病牛和帶菌牛是本病的主要傳染來源。
牛肺疫主要通過呼吸道感染,也可經(jīng)消化道或生殖道感染。本病多呈散發(fā)性流行,常年可發(fā)生,伹以冬春兩季多發(fā)。非疫區(qū)常因引進帶菌牛而呈爆發(fā)性流行;老疫區(qū)因牛對本病具有不同程度的抵抗力,發(fā)病緩慢,通常呈亞急性或慢性經(jīng)過,往往呈散發(fā)性。
(三) 癥 狀
潛伏期2-4周,短者7天,長者可達九個月之久。
急性型:病初體溫升高至40---42℃,鼻孔擴張,鼻翼扇動,有漿液或膿性鼻液流出。呼吸高度困難,呈腹式呼吸,有吭聲或痛性短咳。前肢張開,喜站。反芻遲緩或消失,可視粘膜發(fā)紺,臀部或肩胛部肌肉震顫。脈細而快,每分鐘80—120次。前胸下部及頸垂水腫。胸部叩診有實音,痛感;聽診時肺
泡音減弱;病情嚴重出現(xiàn)胸水時,叩診有濁音。若病情惡化,則呼吸極度團難,病牛呻吟,口流白沫,伏臥伸頸,體溫下降,最后窒息而死。病程5—8天。
亞急性型:其癥狀與急性型相似,但病程較長,癥狀不如 急性型明顯而典型。
慢性型:病牛消瘦,常伴發(fā)癌性咳嗽,叩診胸部有實音且敏感。在老疫區(qū)多見牛使疫力下降,消化機能紊亂,食欲反復(fù)無常,有的無臨床癥狀但長期帶毒,故易與結(jié)核相混,應(yīng)注意鑒別。病程2—4周,也有延續(xù)至半年以上者。
(四)病理變化
主要特征性病變在呼吸系統(tǒng),尤其是肺臟和胸腔。肺的損害常限于一側(cè),初期以小葉性肺炎為特征。中期為該病典型病變,表現(xiàn)為漿液性纖維素性胸膜肺炎,病肺呈紫紅、紅、灰紅、黃或慶色等不同時期的肝變而變硬,切面 呈大理石狀外觀,間質(zhì)增寬。病肺與胸膜粘連,胸膜顯著增厚并有纖維素附著。胸腔有淡黃色并夾雜有纖維素之滲出物。支氣管淋巴結(jié)和縱膈淋巴結(jié)腫大、出血。心包液混濁且增多。末期肺部病灶壞死并有結(jié)締組織包囊包裹,嚴重者結(jié)締組織增生使整個壞死灶瘢痕化。
(五) 診 斷
本病初期不易診斷。若引進種牛在數(shù)周內(nèi)出http://payment-defi.com/shouyi/ya/wenda/現(xiàn)高熱,持續(xù)不退,同時兼有漿液性纖維素胸膜肺炎之癥狀并結(jié)合病理變化可作出初步診斷。進一步診斷可結(jié)合補體結(jié)合反 應(yīng)。其病理診斷要點為:
①肺呈多色彩的大理石樣變;
②肺間質(zhì)明顯增寬、水腫,肺組織壞死;
③漿液纖維素牲胸膜肺炎。
牛肺疫與牛巴氏。汉笳甙l(fā)病急、病程短,有敗血癥表現(xiàn),組織和內(nèi)臟有出血點;肺病變部大理石樣變及間質(zhì)增寬不明顯。
早期牛肺疫與結(jié)核病鑒別:應(yīng)通過變態(tài)反應(yīng)及血清學(xué)試驗等區(qū)別。
(六) 防 治
本病早期治療可達到臨床治愈。病牛癥狀消失,肺部病灶被結(jié)締組織包裹或鈣化,但長期帶菌,應(yīng)隔離飼養(yǎng)以防傳染。具體措施:
①“九一四”療法,肉牛3—4克“九一四”溶于5%葡萄糖鹽水或生理鹽水100--500毫升中,一次靜脈注射,間隔5日一次,連用2--4次,現(xiàn)用現(xiàn)配;
②抗生素治療,四環(huán)素或土霉素2--3克,每日一次,連用5--7日,靜注;鏈霉素3—6克,每日一次,連用5—7日除此之外輔以強心、健胃等對癥治療。
總結(jié):以上介紹的是牛養(yǎng)殖技術(shù),非疫區(qū)勿從疫區(qū)引牛。老疫區(qū)宜定期用牛肺疫兔化弱毒菌苗及防注射;發(fā)現(xiàn)病牛應(yīng)隔離、封鎖,必要時宰殺淘汰;污染的牛舍、屠宰場應(yīng)用3%來蘇兒或20%石灰乳消毒。