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豬病預防:豬丹毒的發(fā)病機理是怎樣的?

丹毒的發(fā)病機理是怎樣的?

感謝大夫為我快速解答——該如何治療和防治


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帶菌豬潛藏的或外源性的紅斑丹毒絲菌侵人機體,突破機體的防御機構,進人淋巴和 血液循環(huán),在血液中大量繁殖,出現(xiàn)菌血癥,如果細菌毒力強、數(shù)量多,或豬體抵抗力弱 時,細菌在血液和組織中大量繁殖的同時,產(chǎn)生大量神經(jīng)氨酸酶,該酶能特異地裂解神經(jīng) 氨酸的d-糖苷鏈,破壞體細胞與神經(jīng)氨酸的連接,使豬體各器官毛細血管和小靜脈的內(nèi) 皮細胞膜的通透性增強,導致細胞膨脹,單核細胞黏附于血管壁,白細胞滲出,纖維蛋白 沉積,形成大量透明血栓,引起廣泛的血管內(nèi)凝血,致使微循環(huán)障礙,組織缺血、缺氧, 血流游滯,組織新陳代謝紊亂,引起急性敗血性豬丹毒。健康豬的扁體和腸淋巴組織常 帶菌,當豬體抵抗力降低時,細菌毒力增強,進人血流,也會引起急性發(fā)病。若侵入豬體的紅斑絲菌毒力較弱時,或豬體抵抗力較強時,病豬表現(xiàn)為亞急性或慢性 經(jīng)過,即侵人的病菌大部分被吞噬細胞吞噬和免疫性物質(zhì)消滅,另一部分細菌局限于某些 組織或器官中,如皮膚局部淋巴間隙和微血管,侵害小動脈,引起疹塊型豬丹毒。敗血型或瘆塊型部分豬體抵抗力增強,全身狀況好轉時,紅斑丹毒絲菌較長時間停留 在體內(nèi)某部位,毒力不增長,也不進人血管,則會引起心內(nèi)膜炎、關節(jié)炎和皮膚壞死等局 部病變。試驗證明,這是一種免疫生物學的變態(tài)反應,是全身過敏反應的局部表現(xiàn),這是機體經(jīng)病菌(抗原)多次使豬體致敏后,由于細菌毒素(內(nèi)毒素)或菌體蛋白與結締組織 膠原纖維的黏多糖相結合,形成自身抗原,使機體產(chǎn)生相應的抗體,在自身抗原抗體反應 基礎上,激發(fā)自身變態(tài)反應性炎癥,纖維蛋白滲出,炎性細胞浸潤,結締組織活化、增 生,形成血管內(nèi)膜炎、心內(nèi)膜炎和關節(jié)炎。這一發(fā)病機理,曾以紅斑丹毒絲菌培養(yǎng)物多次 注射豬體,可試驗性地造成丹毒性心內(nèi)膜炎、關節(jié)炎和皮膚壞死所證實。
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