肺原性心臟�。╟or pulmonale，簡(jiǎn)稱肺心病)主要是由于支氣管-肺組織或肺動(dòng)脈血管病變所致肺動(dòng)脈高壓引起的心臟病。根據(jù)起病緩急和病程長(zhǎng)短，可分為急性和慢性兩類。臨床上以后者多見。本節(jié)重點(diǎn)概述慢性肺原性心臟病。
慢性肺原性心臟病
慢性肺原性心臟病（chronic pulmonary heart disease)是由于肺、胸廓或肺動(dòng)脈血管慢性病變所致的肺循環(huán)阻力增加、肺動(dòng)脈高壓、進(jìn)而使右心肥厚、擴(kuò)大，甚至發(fā)生右心衰竭的心臟病。
本病在我國(guó)較為常見根據(jù)國(guó)內(nèi)近年的統(tǒng)計(jì)，肺心病平均患病率為0.41%-0.47%�；疾∧挲g多在40歲以上，隨著年齡增長(zhǎng)而患病率增高。急性發(fā)作以冬、春季多見。急性呼吸道感染常為急性發(fā)作的誘因，常導(dǎo)致肺、心功能衰竭，病死率較高。經(jīng)國(guó)內(nèi)近20年的研究，對(duì)肺心病發(fā)生和發(fā)展有了更加深刻的認(rèn)識(shí)，對(duì)診斷和治療均有一些進(jìn)展，使肺心病的住院病死率明顯下降。
【病因】
按原發(fā)病的不同部位，可分為三類：
一、支氣管、肺疾病
以慢支并發(fā)阻塞性肺氣腫最為多見，約占80％－90％，其次為支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張、重癥肺結(jié)核、塵肺、慢性彌漫性肺間質(zhì)纖維化、結(jié)節(jié)病、過敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽腫等。
二、胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病
較少見，嚴(yán)重的脊椎后、側(cè)凸、脊椎結(jié)核、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、胸膜廣泛粘連及胸廓形成術(shù)后造成的嚴(yán)重胸廓或脊椎畸形，以及神經(jīng)肌肉疾患如脊髓灰質(zhì)炎，可引起胸廊活動(dòng)受限、肺受壓、支氣管扭曲或變形，導(dǎo)致肺功能受限，氣道引流不暢，肺部反復(fù)感染，并發(fā)肺氣腫，或纖維化、缺氧、肺血管收縮、狹窄，使阻力增加，肺動(dòng)脈高壓，發(fā)展成肺心病。
三、肺血管疾病
甚少見。累及肺動(dòng)脈的過敏性肉芽腫�。╝llergic granulmatosis)，廣泛或反復(fù)發(fā)生的多發(fā)性肺小動(dòng)脈栓塞及肺小動(dòng)脈炎，以及原因不明的原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓癥，均可使肺小動(dòng)脈狹窄、阻塞，引起肺動(dòng)脈血管阻力增加、肺動(dòng)脈高壓和右心室負(fù)荷加重，發(fā)展成肺心病。
【發(fā)病機(jī)制和病理】
引起右心室肥厚、擴(kuò)大的因素很多，但先決條件是肺的功能和結(jié)構(gòu)的改變，發(fā)生反復(fù)的氣道感染和低氧血癥。導(dǎo)致一系列的體液因子和payment-defi.com/kuaiji/肺血管的變化，使肺血管阻力增加，肺動(dòng)脈高壓。
一、肺動(dòng)脈高壓的形成
（一)肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧、高碳酸血癥的呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣。對(duì)缺氧性肺血管收縮的原因目前國(guó)內(nèi)、外研究頗多，多從神經(jīng)和體液因子方面進(jìn)行觀察，現(xiàn)認(rèn)為體液因素在缺氧性肺血管收縮中占重要地位。特別受人重視的是花生四烯酸環(huán)氧化酶產(chǎn)物前列腺素和脂氧化酶產(chǎn)物白三烯。前列腺素可分為收縮血管的如TXA２、PGF２a舒張血管的如PGI2、PGE1等兩大類。白三烯主要有收縮血管的作用。缺氧時(shí)收縮血管的活性物質(zhì)增多，使肺血管收縮，血管阻力增加，形成肺動(dòng)脈高壓。此外尚有組胺、血管緊張素、血小板激活因子參與缺氧性肺血管收縮反應(yīng)。最近內(nèi)皮源性舒張因子（EDRF)和內(nèi)皮源性收縮因子（EDCF)在缺氧性肺血管收縮反應(yīng)中的作用特別引人重視，多數(shù)人認(rèn)為缺氧時(shí)EDRF的生成減少。缺氧性肺血管收縮并非完全取決于某種縮血管物質(zhì)的絕對(duì)量，而很大程度上取決于局部縮血管物質(zhì)和擴(kuò)血管物質(zhì)的比例。
缺氧可直接使肺血管平滑肌收縮，其作用機(jī)制可能因缺氧使平滑肌細(xì)胞膜對(duì)Ca2+通透性增高，肌肉興奮-收縮偶聯(lián)效應(yīng)增強(qiáng)，使肺血管收縮。也有人提出ATP依賴性鉀通道的開放可能是缺氧性肺血管收縮反應(yīng)的基礎(chǔ)。
高碳酸血癥時(shí)PaCO2本身不能收縮血管，主要是PaCO2增高時(shí)，產(chǎn)生過多的H＋，后者使血管對(duì)缺氧收縮敏感性增強(qiáng)，使肺動(dòng)脈壓增高。
（二)肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素 解剖學(xué)因素系指肺血管解剖結(jié)構(gòu)的改變形成肺循環(huán)血流動(dòng)力學(xué)的障礙。主要原因是：
1、長(zhǎng)期反復(fù)發(fā)作的慢支及支氣管周圍炎可累及鄰近的肺小動(dòng)脈，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞，使肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓。
2、隨肺氣腫的加重，肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡毛細(xì)血管，也造成毛細(xì)血管管腔狹窄或閉塞。
3、肺泡壁的破裂造成毛細(xì)血管網(wǎng)的毀損，肺泡毛細(xì)血管床減損至超過70％時(shí)則肺循環(huán)阻力增大，促使肺動(dòng)脈高壓的發(fā)生。
4、肺血管收縮與肺血管的重構(gòu)。慢性缺氧使血管收縮，管壁張力增高可直接刺激管壁增生。肺細(xì)小動(dòng)脈和肌型微動(dòng)脈的平滑肌細(xì)胞肥大或萎縮，細(xì)胞間質(zhì)增多，內(nèi)膜彈力纖維及膠原纖維增生，非肌型微動(dòng)脈肌化，使血管壁增厚硬化，管腔狹窄，血流阻力增大。
此外，肺血管性疾病，如原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓、反復(fù)發(fā)作的肺血管栓塞、肺間質(zhì)纖維化、塵肺等皆可引起肺血管的病理的改變，使血管腔狹窄、閉塞，產(chǎn)生肺血管阻力增加，發(fā)展成肺動(dòng)脈高壓。
肺心病肺血管阻力增加、肺動(dòng)脈高壓的原因中功能性因素較解剖學(xué)的因素更為重要。在急性加重期經(jīng)過治療，缺氧和高碳酸血癥得到糾正后，肺動(dòng)脈壓可明顯降低，部分病人甚至可恢復(fù)到正常范圍。因此，在緩解期如肺動(dòng)脈平均壓正常，不一定沒有肺心病。
（三)血容量增多和血液粘稠度增加 慢性缺氧產(chǎn)生繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，血液粘稠度增加。紅細(xì)胞壓積超過55％－60％時(shí)，血液粘稠度就明顯增加，血流阻力隨之增高。缺氧可使醛固酮增加，使水、鈉潴留；缺氧使腎小動(dòng)脈收縮，腎血流減少也加重水鈉潴留，血容量增多。血液粘稠度增加和血容量增多，更使肺動(dòng)脈壓升高。
經(jīng)臨床研究證明，阻塞性肺氣腫、肺心病的肺動(dòng)脈高壓，可表現(xiàn)為急性加重期和緩解期肺動(dòng)脈壓均高于正常范圍；也可表現(xiàn)為間歇懷肺動(dòng)脈壓增高。這兩種現(xiàn)象可能是肺心病發(fā)展的不同階段和臨床表現(xiàn)，也可能是兩種不同的類型。臨床上測(cè)定肺動(dòng)脈壓，如在靜息時(shí)肺動(dòng)脈平均壓≥2.67kPa（20mmHg)，即為顯性肺動(dòng)脈高壓；若靜息肺動(dòng)脈平均壓＜2.67kPa，而運(yùn)動(dòng)后肺動(dòng)脈平均壓＞4.0kPa(30mmHg)時(shí)，則為隱性肺動(dòng)脈高壓。肺心病人多為輕、中度肺動(dòng)脈高壓。
二、心臟病變和心力衰竭
肺循環(huán)阻力增加時(shí)，右心發(fā)揮其代償功能，以克服肺動(dòng)脈壓升高的阻力而發(fā)生右心室肥厚。肺動(dòng)脈高壓早期；右心室尚能代償，舒張末期壓仍正常。隨著病情的進(jìn)展，特別是急性加重期，肺動(dòng)脈壓持續(xù)升高且嚴(yán)重，超過右心室的負(fù)荷，右心失代償，右心排血量下降，右室收縮末期殘留血量增加，舒張末壓增高，促使右心室擴(kuò)大和右心室功能衰竭。
肺心病多發(fā)生于中年以上患者，尸檢時(shí)除發(fā)現(xiàn)右心室改變外，也有少數(shù)可見左心室肥厚。對(duì)肺心病左心室發(fā)生肥厚的原因有不同的認(rèn)識(shí)，有認(rèn)為由伴發(fā)的高血壓或冠心病等所致，而與肺心病無直接關(guān)系，國(guó)內(nèi)較多臨床研究表明，肺心病甚至失代償期，測(cè)得肺動(dòng)脈嵌楔壓屬正常范圍。認(rèn)為左室肥大病人應(yīng)首先考慮左心病變。但也有認(rèn)為肺心病時(shí)由于缺氧、高碳酸血癥、酸中毒、相對(duì)血流量增多等因素，如持續(xù)性加重，則可發(fā)生左、右心室肥厚，甚至導(dǎo)致左心衰竭。
此外，由于①心肌缺氧、乳酸積累、高能磷酸鍵合成降低，使心功能受損；②反復(fù)肺部感染、細(xì)菌毒素對(duì)心肌的毒性作用；③酸堿平衡失調(diào)、電解質(zhì)紊亂所致的心律失常等，均可影響心肌，促進(jìn)心力衰竭。
三、其他重要器官的損害
缺氧和高碳酸血癥除對(duì)心臟影響外，尚對(duì)其他重要器官如腦、肝、腎、胃腸及內(nèi)分泌系統(tǒng)、血液系統(tǒng)等發(fā)生病理改變,引起多臟器的功能損害，詳見本篇第六章呼吸衰竭。
【臨床表現(xiàn)】
本病發(fā)展緩慢，臨床上除原有肺、胸疾病的各種癥狀和體征外，主要是逐步出現(xiàn)肺、心功能衰竭以及其他器官損害的征象。按其功能的代償期與失代償期進(jìn)行分述。
一、肺、心功能代償期（包括緩解期)
此期主要是慢阻肺的表現(xiàn)。慢性咳嗽、咳痰、氣急，活動(dòng)后可感心悸、呼吸困難、乏力和勞動(dòng)耐力下降。體檢可有明顯肺氣腫征，聽診多有呼吸音減弱，偶有干、濕性啰音，下肢輕微浮腫，下午明顯，次晨消失。心濁音界常因肺氣腫而不易叩出。心音遙遠(yuǎn)，但肺動(dòng)脈瓣區(qū)可有第二心音亢進(jìn)，提示有肺動(dòng)脈高壓。三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下示心臟搏動(dòng)，多提示有右心肥厚、擴(kuò)大。部分病例因肺氣腫使胸膜腔內(nèi)壓升高，阻礙腔靜脈回流，可見頸靜脈充盈。又因膈下降，使肝上界及下緣明顯地下移，應(yīng)與右心衰竭的肝於血征相鑒別。
二、肺、心功能失代償期（包括急性加重期)
本期臨床主要表現(xiàn)以呼吸衰竭為主，有或無心力衰竭。
（一)呼吸衰竭 急性呼吸道感染為常見誘因，臨床表現(xiàn)詳見本篇第六章呼吸衰竭。
（二)心力衰竭 以右心衰竭為主，也可出現(xiàn)心律失常（詳見第三篇第二章心力衰竭)。
【并發(fā)癥】
一、肺性腦病
是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障礙、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的一種綜合征。但必須除外腦動(dòng)脈硬化、嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂、單純性堿中毒、感染中毒性腦病等。是肺心病死亡的首要原因，應(yīng)積極防治，詳見本篇第六章呼吸衰竭。
二、酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂
肺心病出現(xiàn)呼吸衰竭時(shí)，由于缺氧和二氧化碳潴留，當(dāng)機(jī)體發(fā)揮最大限度代償能力仍不能保持體內(nèi)平衡時(shí)，可發(fā)生各種不同類型的酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂，使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更加惡化。對(duì)治療及預(yù)后皆有重要意義，應(yīng)進(jìn)行監(jiān)測(cè)及時(shí)采取治療措施。詳見本篇第六章《呼吸衰竭》。
三、心律失常
多表現(xiàn)為房性早搏及陣發(fā)性室上性心過速，其中以紊亂性房性心動(dòng)過速最具特征性。也可有心房撲動(dòng)及心房顫動(dòng)。少數(shù)病例由于急性嚴(yán)重心肌缺氧，可出現(xiàn)心室顫動(dòng)以至心跳驟停。應(yīng)注意與洋地黃中毒等引起的心律失常鑒別。
四、休克
肺心病休克并不多見，一旦發(fā)生，預(yù)后不良。發(fā)生原因有：①感染中毒性休克；②失血性休克，多由上消化道出血引起；③心原性休克，嚴(yán)重心力衰竭或心律失常所致。
五、消化道出血
詳見本篇第六章呼吸衰竭。
六、彌散性血管內(nèi)凝血（DIC)
詳見第六篇第十九章
【實(shí)驗(yàn)室和其他檢查】
一、X線檢查
除肺、胸基礎(chǔ)疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺動(dòng)脈高壓征，如右下肺動(dòng)脈干擴(kuò)張，其橫徑≥15mm；其橫徑與氣管橫徑之比值≥1.07；肺動(dòng)脈段明顯突出或其高度≥3mm；右心室增大征（圖2-3-3)，皆為診斷肺心病的主要依據(jù)。個(gè)別病人心力衰竭控制后可見心臟外影有所縮小。
二、心電圖檢查
主要表現(xiàn)有右心室肥大的改變，如電軸右偏，額面平均電軸≥＋90°，重度順鐘向轉(zhuǎn)位，Rv1+Sv5≥1.05mV及肺型P波。也可見右束支傳導(dǎo)阻滯及低電壓圖形，可作為診斷肺心病的參考條件。在V1、V2、甚至延至V3，可出現(xiàn)酷似陣舊性心肌梗塞圖形的QS波，應(yīng)注意鑒別。典型肺心病心電圖表現(xiàn)見圖2-3-4。
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圖2-3-3 慢性肺原性心病X線胸片正位
右肺下動(dòng)脈增寬(a),肺動(dòng)脈段凸出(b),心尖上凸(c)
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圖2-3-4 慢性肺心病的心電圖改變
圖示；電軸右偏，順鐘向轉(zhuǎn)位，肺型P波，V1導(dǎo)聯(lián)QRS波群呈qR，V5R／S＜1，Rv1+Sv5=1.5mV
三、心電向量圖檢查
主要表現(xiàn)為右心房、右心室增大的圖形。隨右心室肥大的程度加重，QRS方位由正常的左下前或后逐漸演變?yōu)橄蛴摇⒃傧蛳�、最后轉(zhuǎn)向右前，但終末部仍在右后。QRS環(huán)自逆鐘向運(yùn)行或“8”字形發(fā)展至重度時(shí)之順鐘向運(yùn)行。P環(huán)多狹窄，左側(cè)與前額面P環(huán)振幅增大，最大向量向前下、左或右。一般說來，右心房肥大越明顯，則P環(huán)向量越向右。
四、超聲心動(dòng)圖檢查
通過測(cè)定右心室流出道內(nèi)徑（≥30mm)，右心室內(nèi)徑（≥20mm)，右心室前壁的厚度，左、右心室內(nèi)徑的比值（＜2)，右肺動(dòng)脈內(nèi)徑或肺動(dòng)脈干及右心房增大等指標(biāo)，以診payment-defi.com/sanji/斷肺心病。
五、肺阻抗血流圖及其微分圖檢查
國(guó)內(nèi)的研究證明肺心病時(shí)肺阻抗血流圖的波幅及其微分波值多降低，Q-B（相當(dāng)于右室射血前期)時(shí)間延長(zhǎng)，B-Y（相當(dāng)右室射血期)時(shí)間縮短，Q-B/B-Y比值增大，對(duì)診斷肺心病有參考意義，并對(duì)預(yù)測(cè)肺動(dòng)脈壓及運(yùn)動(dòng)后預(yù)測(cè)隱性肺動(dòng)脈高壓有明顯的相關(guān)性，有一定參考價(jià)值。
六、血?dú)夥治?/p>
肺心病肺功能失代償期可出現(xiàn)低氧血癥或合并高碳酸血癥，當(dāng)PaO2＜8.0kPa(60mmHg)、PaCO2＞6.6kPa(50mmHg),表示有呼吸衰竭。H＋濃度可正常或升高，堿中毒時(shí)可以降低。
七、血液檢查
紅細(xì)胞及血紅蛋白可升高。全血粘度及血漿粘度可增加，紅細(xì)胞電泳時(shí)間常延長(zhǎng)；合并感染時(shí)，白細(xì)胞總數(shù)增高、中性粒細(xì)胞增加。部分病人血清學(xué)檢查可有腎功能或肝功能改變；血清鉀、鈉、氯、鈣、鎂均可有變化。除鉀以外，其他多低于正常。
八、其他
肺功能檢查對(duì)早期或緩解期肺心病人有意義。痰細(xì)菌學(xué)檢查對(duì)急性加重期肺心病可以指導(dǎo)抗生素的選用。
【診斷】
根據(jù)1977年我國(guó)修訂的“慢性肺心病診斷標(biāo)準(zhǔn)”，患者有慢支、肺氣腫、其他肺胸疾病或肺血管病變，因而引起肺動(dòng)脈高壓、右心室增大或右心功能不全表現(xiàn)，如頸靜脈怒張、肝腫大壓痛、肝頸反流征陽、下肢浮腫及靜脈高壓等，并有前述的心電圖、X線表現(xiàn)，再參考心電向量圖、超聲心動(dòng)圖、肺阻抗血流圖、肺功能或其他檢查，可以作出診斷。
【鑒別診斷】
本病須與下列疾病相鑒別：
一、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病（冠心病)
肺心病與冠心病均多見于老年人，有許多相似之處，而且常有兩病共存。冠心病有典型的心絞痛、心肌梗塞的病史或心電圖表現(xiàn)，若有左心衰竭的發(fā)作史、高血壓病、高脂血癥、糖尿病史更有助鑒別。體檢、X線及心電圖檢查呈左心室肥厚為主的征象，可資鑒別。肺心病合并冠心病時(shí)鑒別有較多的困難，應(yīng)詳細(xì)詢問病史，體格檢查和有關(guān)心、肺功能檢查加以鑒別。
風(fēng)濕性心臟病三尖瓣疾患應(yīng)與肺心病的相對(duì)三尖瓣關(guān)閉不全相鑒別。前者往往有風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和肌炎的病史，其他瓣膜如二尖瓣、主動(dòng)脈瓣常有病變，X線、心電圖、超聲心動(dòng)圖有特殊表現(xiàn)。
本病多為全心增大，無慢性呼吸道疾病史，無肺動(dòng)脈高壓的X線表現(xiàn)等（詳見第三篇第十一章心肌疾病)。
【治療】
一、急性加重期
積極控制感染；通暢呼吸道，改善呼吸功能；糾正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭。
（一)控制感染 參考痰菌培養(yǎng)及藥物敏感試驗(yàn)選擇抗生素。在還沒有培養(yǎng)結(jié)果前，根據(jù)感染的環(huán)境及痰涂片革蘭染色選用抗生素。院外感染以革蘭陽性菌占多數(shù)；院內(nèi)感染則以革蘭陰性菌為主�；蜻x用二者兼顧的抗生素。常用的有青霉素類、氨基甙類、喹諾酮類及頭孢類抗生素。原則上選用窄譜抗生素為主，選用廣譜抗生素時(shí)必須注意可能的繼發(fā)真菌感染。
（二)通暢呼吸道，糾正缺氧和二氧化碳潴留參閱本篇第六章呼吸衰竭。
（三)控制心力衰竭 肺心病心力衰竭的治療與其他心臟病心力竭的治療有其不同之處，因?yàn)榉涡牟』颊咭话阍诜e極控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。病人尿量增多，浮腫消退，腫大的肝縮小、壓痛消失。不需加用利尿劑，但對(duì)治療后無效的較重病人可適當(dāng)選用利尿、強(qiáng)心或血管擴(kuò)張藥。
1、利尿劑 有減少血容量減輕右心負(fù)荷，消除浮腫的作用。原則上宜選用作用輕，小劑量的利尿劑。如氫氯噻嗪25mg，1－3次／日；尿量多時(shí)需加用10％氯化鉀10ml，3次／日或用保鉀利尿劑，如氨苯蝶啶50－100mg ，1－3次／日。重度而急需行利尿的病人可用呋塞米（furosemide)20mg肌注或口服。利尿劑應(yīng)用后出現(xiàn)低鉀、低氯性堿中毒，使痰液粘稠不易排痰和血液濃縮，應(yīng)注意預(yù)防。
2．強(qiáng)心劑 肺心病人由于慢性缺氧及感染，對(duì)洋地黃類藥物耐受性很低，療效較差，且易發(fā)生心律失常，這與處理一般心力衰竭有所不同。強(qiáng)心劑的劑量宜小，一般約為常規(guī)劑量的1／2或2／3量，同時(shí)選用作用快、排泄快的強(qiáng)心劑，如毒毛花甙k 0.125-0.25mg，或毛花甙C 0.2-0.4mg加于是10％葡萄糖液內(nèi)靜脈緩慢推注。用藥前應(yīng)注意糾正缺氧，防治低鉀血癥，以免發(fā)生藥物毒性反應(yīng)。低氧血癥、感染等均可使心率增快，故不宜以心率作為衡量強(qiáng)心藥的應(yīng)用和療效考核指征。應(yīng)用指征是：①感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿劑不能取得良好的療效而反復(fù)浮腫的心力衰竭病人；②以右心衰竭為主要表現(xiàn)而無明顯急性感染的病人；③出現(xiàn)急性左心衰竭者。
3．血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用 血管擴(kuò)張劑作為減輕心臟前、后負(fù)荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收縮力，對(duì)部分頑固性心力衰竭有一定效果，但并不象治療其他心臟病那樣效果明顯。具體藥物和方法可參閱第三篇第二章。血管擴(kuò)張劑對(duì)降低肺動(dòng)脈壓力仍有不同看法。因?yàn)槟壳斑�沒有對(duì)肺動(dòng)脈具有選擇性的藥物應(yīng)用于臨床。血管擴(kuò)張藥在擴(kuò)張肺動(dòng)脈的同時(shí)也擴(kuò)張?bào)w動(dòng)脈，往往造成體循環(huán)血壓下降，反射性使心率增快，氧分壓下降、二氧化碳分壓上升等副作用。因而限制了一般血管擴(kuò)張劑在肺心病的臨床應(yīng)用。有研究認(rèn)為鈣離子拮抗劑、中藥川芎嗪等有一定降低肺動(dòng)脈壓效果而無副作用，長(zhǎng)期應(yīng)用的療效還在研究中。
（四)控制心律失常 一般心律失常經(jīng)過治療肺心病的感染、缺氧后可自行消失。如果持續(xù)存在可根據(jù)心律失常的類型選用藥物，詳見第三篇第三章《心律失常》。
（五)加強(qiáng)護(hù)理工作 本病多急重、反復(fù)發(fā)作，多次住院，造成病人及家屬思想、精神上和經(jīng)濟(jì)上的極大負(fù)擔(dān)，加強(qiáng)心理護(hù)理，提高病人對(duì)治療的信心，配合醫(yī)療十分重要。同時(shí)又因病情復(fù)雜多變，必須嚴(yán)密觀察病情變化，宜加強(qiáng)心肺功能的監(jiān)護(hù)。翻身、拍背排除呼吸分泌物是改善通氣功能的一項(xiàng)有效措施。
二、緩解期
原則上是采用中西藥結(jié)合的綜合措施，目的是增強(qiáng)病人的免疫功能，去除誘發(fā)因素，減少或避免急性加重期的發(fā)生，希望逐漸使肺、心功能得到部分或全部恢復(fù)。具體做法可本章《慢性支氣管炎》和《阻塞性肺氣腫》節(jié)。
三、肺心病中醫(yī)辨證施治
中醫(yī)認(rèn)為本病是本虛標(biāo)實(shí)，病位于肺、脾、心、腎。緩解期為肺腎虛，本虛邪微。治宜健脾補(bǔ)腎，而急性加重期病情較為復(fù)雜，多種證候，可分為①肺腎氣虛外感型（合并感染)；②心脾腎陽虛水泛型（心力衰竭)；③痰濁蔽竅型（肺性腦病)；④元陽欲絕型（休克)；⑤熱淤傷絡(luò)型（伴有出血)等。
【預(yù)后】
肺心病常反復(fù)急性加重，隨肺功能的損害病情逐漸加重，多數(shù)預(yù)后不良，病死率約在10％－15％左右，但經(jīng)積極治療可以延長(zhǎng)壽命，提高病人生活質(zhì)量。
【預(yù)防】
主要是防治足以引起本病的支氣管、肺和肺血管等疾病。
（一)積極采取各種措施（包括宣傳，有效的戒煙等)提倡戒煙。
（二)積極防治原發(fā)病的誘發(fā)因素，如呼吸道感染、各種過敏原，有害氣體的吸入，粉塵作業(yè)等的防護(hù)工作和個(gè)人衛(wèi)生的宣教。
（三)開展多種形式的群眾性體育活動(dòng)和衛(wèi)生宣教，提高人群的衛(wèi)生知識(shí)，增強(qiáng)抗病能力。
