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臨床生物化學(xué):第三節(jié) 體液平衡紊亂

一、水平衡紊亂水平衡紊亂可表現(xiàn)為總體水過少或過多或總體水變化不大,但水分布有明顯差異,即細(xì)胞內(nèi)水增多而細(xì)胞外水減少,或細(xì)胞內(nèi)減少而細(xì)胞外水增多。水平衡紊亂往往伴隨有體液中電解質(zhì)的改變及滲透壓的變化。(一)脫水人體體液丟失造成細(xì)胞外液的減少,稱為脫水。…

一、水平衡紊亂

水平衡紊亂可表現(xiàn)為總體水過少或過多或總體水變化不大,但水分布有明顯差異,即細(xì)胞內(nèi)水增多而細(xì)胞外水減少,或細(xì)胞內(nèi)減少而細(xì)胞外水增多。水平衡紊亂往往伴隨有體液中電解質(zhì)的改變及滲透壓的變化。

(一)脫水

人體體液丟失造成細(xì)胞外液的減少,稱為脫水。脫水因血漿鈉濃度變化與否,又可將脫水分為高滲性、等滲性和低慘性脫水。

高滲性脫水脫水以水喪失為主,與水比較電解質(zhì)丟失較少,即每喪失1L體液的同時(shí),丟失約300mOsm以下的電解質(zhì),使細(xì)胞外滲透壓升高,多見于飲水不足,如高溫作業(yè)大量出汗,或病人的非顯性失水仍在進(jìn)行,從而使水排出量增多。高滲透性脫水的特點(diǎn)是:①體液電解質(zhì)濃度增加,血漿Na+濃度大于150mOsm/L或CL與HCO3濃度之和大于140mmol/L;②細(xì)胞外液量減少;③細(xì)胞內(nèi)液水向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移,造成細(xì)胞內(nèi)液明顯減少。臨床癥狀表現(xiàn)為口渴、體溫上升及各種神經(jīng)癥狀出現(xiàn),同時(shí)還有尿量減少,進(jìn)而體重明顯下降等癥狀。

等滲性脫水主要是導(dǎo)致細(xì)胞外液的丟失。由于丟失的水和電解質(zhì)基本平衡,即每喪失1L體液的同時(shí)約丟失300mOsm/L電解質(zhì),因而細(xì)胞外液滲透壓保持正常,故稱為等滲性脫水。常見于嘔吐腹瀉等喪失消化液,此時(shí)患者體液電解質(zhì)濃度無改變。正常時(shí),血漿Na+濃度為130-150mmol/L或Cl與HCO3濃度之和為120-140mmol/L;但細(xì)胞外液量減少,細(xì)胞內(nèi)液量正常。等滲性脫水對(duì)機(jī)體損害在于細(xì)胞外液量減少而導(dǎo)致血容量不足,血壓下降、外周血液循環(huán)障礙等。

低滲性脫水以電解質(zhì)丟失為主,與水相比,電解質(zhì)的丟失較多,即每喪失1L體液,同時(shí)丟失約300mOsm以上的電解質(zhì),因而細(xì)胞外液的滲透壓較正常低,所以叫低滲性脫水。病因多見于丟失體液時(shí),只補(bǔ)充水而不補(bǔ)充電解質(zhì)所引起,如胃腸道消化液的喪失(腹瀉,嘔吐等)以及大量出汗情況下,僅補(bǔ)充水分而不補(bǔ)充從消化液和汗液中所喪失的電解質(zhì),從而導(dǎo)致低滲性脫水。此時(shí),血漿Na+濃度小于130mmol/L或Cl和HCO3濃度之和小于120mmol/L。細(xì)胞外液量減少,細(xì)胞內(nèi)液量增多,體重稍有減輕。如表5-1所示。

(二)水腫

當(dāng)機(jī)體攝入水過多或排出減少,使體液中水增多、體重增加、血容量增多以及組織器官水腫,稱為水腫或水中毒。一般是水增加致使體液超過體重的10%以上時(shí),可出現(xiàn)水腫癥狀。引起水腫常見的原因有血漿蛋白濃度降低,或充血性心力衰竭,或水和電解質(zhì)排泄障礙等,使體液增多出現(xiàn)水腫。水腫后,由于血漿滲透壓出現(xiàn)不同的變化,又可分為高滲性、等滲性和低滲性水腫。

表5-1 脫水、水過多與鈉的分布變化

總水量細(xì)胞外液細(xì)胞內(nèi)液總鈉量血漿Na+
脫水
高滲性輕微↓正常或輕微↓
等滲性正常正常
低滲性↓↓↓↓
水過多
水中毒正常
細(xì)胞外液容量擴(kuò)張
等滲性正常正常
低滲性輕微↑

二、鈉平衡紊亂

Na+離子是細(xì)胞外液最多的陽離子,對(duì)保持細(xì)胞外液容量、調(diào)節(jié)酸堿平衡、維持正常滲透壓和細(xì)胞生理功能有重要意義。體內(nèi)可交換的鈉總量是細(xì)胞外液滲透壓的主要決定因素,通過滲透壓作用可影響細(xì)胞內(nèi)液。細(xì)胞外液鈉濃度的改變可由水、鈉任一含量的變化而引起,故鈉平衡紊亂常伴有水平衡紊亂。水與鈉的正常代謝及平衡是維持人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的重要因素。

(一)低鈉血癥

機(jī)體攝入Na+過少造成血漿Na+濃度降低,小于130mmol/L,稱為低鈉血癥。血漿Na+濃度是決定血漿滲透濃度(Posm)的主要決定因素,所以低鈉血癥通常是低滲透濃度的反映,故又稱為低鈉性低滲綜合征。Psom降低導(dǎo)致水向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,使細(xì)胞內(nèi)水量過多,這是低鈉血癥產(chǎn)生癥狀和威脅生命的主要原因。

血漿鈉濃度并不能說明鈉在體內(nèi)的總量和鈉在體內(nèi)的分布情況。低血鈉可見于缺鈉、多水或水與鈉潴留等不同情況,是一個(gè)復(fù)雜的水與電解質(zhì)紊亂。

引起低鈉血癥原因很多,可分為腎性和非腎性原因兩大類。

⒈腎性原因腎功能正常情況下,機(jī)體很少是因?yàn)閿z鈉過少引起低鈉血癥的,因?yàn)槟I臟有較強(qiáng)的保健能力。腎功能損害引起低鈉血癥有滲透性利尿、腎上腺功能低下、腎素生成障礙以及急、慢性腎功能衰竭等疾患。

⒉非腎性原因如嘔吐、腹瀉、腸瘺、大量出汗和燒傷等疾病過程,除鈉丟失外還伴有不同比例水的丟失。低鈉血癥使細(xì)胞外液滲透壓降低,引起水分向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,進(jìn)而出現(xiàn)細(xì)胞水腫,嚴(yán)重者有可能出現(xiàn)腦水腫和消化道紊亂。

(二)高鈉血癥

因進(jìn)鈉過多或水丟失過多所致,臨床較少見。水的丟失大于鈉的丟失的疾患有尿崩癥、水樣瀉、出汗過多等以及糖尿病人,由于水隨糖以糖尿形式排出體外等造成高鈉血癥。

高鈉血癥使細(xì)胞外液滲透壓升高,細(xì)胞內(nèi)水向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移,病人出現(xiàn)口渴等細(xì)胞內(nèi)脫水癥狀。

三、鉀平衡紊亂

(一)鉀代謝

人體全身總鉀量約為50mmol/kg。女性由于脂肪較多,體鉀總量相對(duì)較少。約占總量98%的鉀分布在細(xì)胞內(nèi)。鉀是維持細(xì)胞新陳代謝、調(diào)節(jié)體液滲透壓、維持酸堿平衡和保持細(xì)胞應(yīng)激功能的重要電解質(zhì)之一。

人體鉀的來源完全從外界攝入,每日攝入量50-75mmol/L,一般膳食每日可供鉀50-100mmol/L,足夠維持生理上的需求。鉀90%由腸道吸收,80%-90%經(jīng)腎臟排泄,還有10%左右經(jīng)糞便排出。皮膚通常排出少量的鉀,約5mmol/L,大量出汗時(shí)可排出較多的鉀。機(jī)體有完整調(diào)節(jié)血K+水平的機(jī)制(圖5-10)。

圖5-10 血漿K=含量的調(diào)節(jié)

體內(nèi)鉀的排出主要途徑是經(jīng)腎以鉀形式排出。腎排鉀對(duì)維持鉀的平衡起主要作用。腎對(duì)鉀的排泄受到多種因素的影響,如醛固酮能促使近曲小管、髓袢升支、遠(yuǎn)曲小管和集合管各段腎小管細(xì)胞代謝過程,產(chǎn)生能量,加強(qiáng)對(duì)鈉的重吸收和鉀的排出。也可通過增強(qiáng)腎小管細(xì)胞膜對(duì)鉀的滲透性,促進(jìn)鉀的排泌。醛固酮的分泌除受腎素-血管緊張素系統(tǒng)調(diào)節(jié)外,還受到血K+、Na+濃度的影響,當(dāng)血K+升高血Na+降低時(shí),醛固酮合成分泌增多,反之則分泌減少。體液酸堿平衡的改變也影響腎臟對(duì)鉀的排泌,酸中毒時(shí),尿鉀增多;堿中毒時(shí),尿鉀減少。長(zhǎng)期以來認(rèn)為,酸堿平衡對(duì)腎排鉀能力的影響主要通過遠(yuǎn)曲小管中Na+-H+與Na+-K+之間競(jìng)爭(zhēng)性交換進(jìn)行。近期研究認(rèn)為,遠(yuǎn)曲小管的H+與K+的排泌呈平行而不是拮抗的關(guān)系,從而使人們對(duì)這傳統(tǒng)觀點(diǎn)提出了質(zhì)疑。有人認(rèn)為,酸堿平衡主要是通過增加或減少腎小管細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)運(yùn)池對(duì)腎臟排K+功能產(chǎn)生影響。調(diào)節(jié)鉀進(jìn)入或逸出細(xì)胞膜的樞紐是血漿HCO3,并非H+濃度。不論血鉀水平如何,鉀的濃度與細(xì)胞外液HCO3的濃度直接有關(guān),而與血pH的變化關(guān)系不大。

(二)鉀平衡紊亂

鉀平衡紊亂與否,要考慮鉀總量和血鉀濃度,二者既有區(qū)別又有聯(lián)系。鉀總量是指體內(nèi)鉀的總含量,由于鉀主要分布在細(xì)胞內(nèi)(約占總量的98%),此時(shí)血鉀濃度并不能準(zhǔn)確地反映體內(nèi)總量狀況。血鉀濃度是指血清鉀含量,血漿鉀濃度要比血清鉀濃度低0.5mmol/L左右。因?yàn)檠耗坛裳獕K時(shí),血小板及其它血細(xì)胞中鉀釋放少量入血清之故,臨床以測(cè)血清鉀為準(zhǔn)。影響血鉀濃度的因素有:①某種原因引起K+自細(xì)胞內(nèi)移出到細(xì)胞外液時(shí),則血鉀濃度會(huì)增高,相反,細(xì)胞外液的鉀進(jìn)入細(xì)胞是時(shí)則血鉀濃度會(huì)降低;②細(xì)胞外液受到稀釋時(shí),則血鉀濃度降低,反之,細(xì)胞外液濃縮時(shí),血鉀濃度會(huì)增高;③鉀總量是影響鉀濃度的主要因素,如鉀總量過多,往往血鉀過高,缺鉀則伴有低血鉀。當(dāng)細(xì)胞外液的鉀大量進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)或血漿受到過分稀釋時(shí),鉀總量即使正常,甚至過多時(shí),也可能出現(xiàn)低血鉀,若細(xì)胞內(nèi)鉀向細(xì)胞外大量釋放或血漿明顯濃縮的情況下,鉀總量即使正常甚至缺鉀時(shí)也可能出現(xiàn)高血鉀;④體液酸堿平衡紊亂,必定會(huì)影響到鉀在細(xì)胞內(nèi)外液的分布以及腎排鉀量的變化。

臨床觀察擬為鉀平衡失調(diào)的情況時(shí),除了測(cè)定血清鉀濃度外,還得分別從影響鉀代謝以及鉀平衡失調(diào)后代謝變化的多方面檢查,如腎功能指標(biāo)、血漿醛固酮及腎素水平、酸堿平衡指標(biāo)以及尿pH、K+、Na+和Cl-的濃度。以便綜合分析鉀平衡紊亂的原因及其對(duì)機(jī)體代謝失調(diào)的影響程度。

低鉀血癥血清鉀低于3.5mmol/L以下,稱為低血鉀癥。臨床常見原因有:

⑴鉀攝入不足的慢性消耗性疾病,術(shù)后較長(zhǎng)時(shí)間未進(jìn)食。因?yàn)槿梭w鉀來源全靠食物提供,長(zhǎng)期進(jìn)食不足或者禁食3-4天,由于鉀來源不足,而腎仍照常排鉀,很易引起體內(nèi)缺鉀造成低血鉀癥。

⑵鉀排出增多,常見于嚴(yán)重腹瀉、嘔吐、胃腸減壓和腸瘺。因?yàn)橄簛G失,消化液本身含有一定量鉀,外加消化功能障礙,吸收減少,從而導(dǎo)致機(jī)體缺鉀。腎上腺皮質(zhì)激素有促進(jìn)鉀排泄及鈉潴留作用,當(dāng)長(zhǎng)期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素時(shí),均能引起低血鉀。如心力衰竭,肝硬化患者,在長(zhǎng)期使用汞利尿劑時(shí),因大量排尿增加鉀的丟失。

⑶細(xì)胞外鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),如靜脈輸入過多葡萄糖,尤其是加用胰島素時(shí),促進(jìn)葡萄糖的利用,進(jìn)而合成糖原,都有鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),很易造成低血鉀,代謝性堿中毒或輸入過多的堿性藥物,形成急性堿血癥,H+從細(xì)胞內(nèi)進(jìn)入細(xì)胞外,取而代之,細(xì)胞外K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),造成低血鉀癥。

⑷血漿稀釋,也可能造成低血鉀癥。

低血鉀改變了細(xì)胞內(nèi)外K+含量的比例而影響了神經(jīng)肌肉的興奮性,也影響細(xì)胞膜的功能,使患者出現(xiàn)了低血鉀的臨床癥狀。最重要的是影響到心肌功能,表現(xiàn)為室上性心動(dòng)過速、心傳導(dǎo)阻滯、室性期外收縮和室性心動(dòng)過速,嚴(yán)重者心跳停止于收縮期。血鉀低于3.0mmol/L時(shí)可能有明顯的神經(jīng)癥狀,表現(xiàn)為胃腸管蠕動(dòng)減少所致的便秘、腹脹、骨骼肌功能出現(xiàn)肌無力易激若的麻痹。心電圖變化為:當(dāng)血鉀開始降低時(shí),T波降低并增寬,Q-T時(shí)間延長(zhǎng),隨著血鉀進(jìn)一步降低,伴有U波并呈雙峰,再嚴(yán)重者,出現(xiàn)T波倒置,ST段下移等低血鉀心電圖的特殊表現(xiàn)。

⒉高血鉀癥血清鉀高于5.5mmol/L者,稱為高血鉀癥,臨床引起高血鉀癥的原因有:

⑴鉀輸入過多,多見于鉀溶液輸入速度過快或量過大,特別是腎功能不全、尿量減少時(shí),又輸入鉀溶液,尤其容易引起高血鉀癥。

⑵鉀排泄障礙,各種原因的少尿或無尿,如急性腎功能衰竭的腎排鉀障礙;

⑶細(xì)胞內(nèi)的K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移,如大面積燒傷,組織細(xì)胞大量破壞,細(xì)胞內(nèi)鉀大量釋放入血。代謝性酸中毒,血漿的Hpayment-defi.com/yaoshi/+往細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,取而代之,細(xì)胞內(nèi)的鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外液;與此同時(shí),腎小管上皮細(xì)胞泌H+增加,而泌K+減少,使鉀潴留于體內(nèi)。

高血鉀癥狀主要是神經(jīng)肌肉癥狀,如肌肉酸痛、蒼白和肢體濕冷等一系列類似缺血現(xiàn)象。神經(jīng)及神經(jīng)肌肉聯(lián)接處的興奮性抑制,可發(fā)生心內(nèi)傳導(dǎo)阻滯,出現(xiàn)心跳變慢及心律不整,引起循環(huán)機(jī)能衰竭,甚至引起纖維性顫動(dòng),最后,心臟停跳于舒張期。

高血鉀時(shí),當(dāng)其他payment-defi.com癥狀不明顯時(shí),心電圖呈現(xiàn)顯著的改變,血鉀高于6-7mmol/L時(shí),T波高價(jià)而基底較窄,Q-T間期延長(zhǎng);當(dāng)血鉀升高達(dá)10mmol/L時(shí),會(huì)出現(xiàn)異常增寬的QRS波群。有時(shí)心電圖變化與血鉀濃度不一定完全一致,甚至血K+高達(dá)8mmol/L,而心電圖仍無明顯變化者也有之。

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