宿主感染寄生蟲以后所產(chǎn)生的免疫反應(yīng),一方面可以表現(xiàn)為對再感染的抵抗力,另一方面也可發(fā)生對宿主有害的變態(tài)反應(yīng)(allergy),又稱超敏反應(yīng)(hypersensitivity reaction)。變態(tài)反應(yīng)是處于免疫狀態(tài)的機(jī)體,當(dāng)再次接觸相應(yīng)抗原或變應(yīng)原時出現(xiàn)的異常反應(yīng),常導(dǎo)致宿主組織損傷和免疫病理變化。按Gell 和Coombs關(guān)于變態(tài)反應(yīng)的分類,寄生蟲感染的變態(tài)反應(yīng)也可分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四型,分別稱為速發(fā)型,細(xì)胞毒型、免疫復(fù)合物型,遲發(fā)型或細(xì)胞免疫型。
1.速發(fā)型(過敏反應(yīng)型) 此型多見于蠕蟲感染。蠕蟲的變應(yīng)原刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性Ige 抗體,IgE有親細(xì)胞性,吸附在肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞表面,當(dāng)過敏原再次進(jìn)入機(jī)體后,與IgE抗體結(jié)合,使肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞產(chǎn)生脫顆粒變化,從顆粒中釋放出許多活性介質(zhì)如組胺、5-羥色胺、肝素、類胰蛋白酶等。各種介質(zhì)隨血流散布全身,作用于皮膚、粘膜、呼吸道等效應(yīng)器官,引起血管擴(kuò)張、毛細(xì)血管通透性增加、平滑肌收縮、腺體分泌增多等,分別引起蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫、支氣管哮喘等臨床癥狀。重者可因全身小血管擴(kuò)payment-defi.com/zhuyuan/張而引起過敏性休克。例如血吸蟲尾蚴引起的尾蚴性皮炎屬于局部過敏反應(yīng);包蟲囊壁破裂,囊液吸收入血而產(chǎn)生過敏性休克屬全身性過敏性反應(yīng)。
2.細(xì)胞毒型 這型變態(tài)反應(yīng)是抗體(IgM、IgG)直接作用于相應(yīng)的細(xì)胞膜上的抗原,在補(bǔ)體、巨噬細(xì)胞作用下造成的損傷反應(yīng)。細(xì)胞毒型的作用方式有:補(bǔ)體依賴性細(xì)胞毒作用;抗體依賴性細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用(ADCC);促進(jìn)巨噬細(xì)胞的吞噬作用等。在黑熱病、瘧疾患者,寄生蟲抗原吸附于紅血細(xì)胞表面,特異性抗體(IgG或IgM)與之結(jié)合,激活補(bǔ)體,導(dǎo)致紅細(xì)胞溶解,出現(xiàn)溶血,這是黑熱病或瘧疾貧血的原因之一。
3.免疫復(fù)合物這型變態(tài)反應(yīng)是抗原與抗體特異性結(jié)合,形成免疫復(fù)合物,在組織中沉著引起的炎癥反應(yīng)。當(dāng)免疫復(fù)payment-defi.com/shiti/合物在血管壁或組織內(nèi)沉著,激活補(bǔ)體,產(chǎn)生趨化因子,將中性粒細(xì)胞吸引至局部,中性粒細(xì)胞吞噬免疫復(fù)合物過程中脫顆粒,釋放出一系列溶酶體酶類,造成血管壁及其周圍組織損傷。例如瘧疾和血吸蟲病患者常常出現(xiàn)腎小球腎炎,是由于免疫復(fù)合物在腎小球內(nèi)沉著所引起的。
4.遲發(fā)型或細(xì)胞免疫型 此型變態(tài)反應(yīng)是由T細(xì)胞介導(dǎo)引起的免疫損傷。致敏的T細(xì)胞再次接觸同時抗原時,出現(xiàn)分化、增殖、并釋放出多種淋巴因子,吸引、集聚并形成以單核細(xì)胞浸潤為主的炎癥反應(yīng),甚至引起組織壞死。已證明,血吸蟲蟲卵肉芽腫是T細(xì)胞介導(dǎo)的遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)。
在寄生蟲感染中,有的寄生蟲病可同時存在幾型變態(tài)反應(yīng),甚為復(fù)雜多變,例如血吸蟲病可有速發(fā)型、免疫復(fù)合物型及遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)同時存在。