在修復過程中所形成的新生毛細血管芽，其內皮細胞連接發(fā)育不成熟，可說明愈復性炎癥中的液體外滲和水腫。
應該指出，上述四種機制在對某些刺激的反應過程中均發(fā)揮其作用。例如在熱損傷的不同階段，血管通透性增加所導致的液體外滲，可由化學介質造成的內皮細胞收縮、白細胞介導的內皮損傷、內皮的直接損傷和新生毛細血管壁的通透性引起。不同化介質可能相繼被激活，從而導致持續(xù)反應。
局部炎性水腫可稀釋毒素，減輕對局部的損傷作用；為局部浸潤的白細胞帶來葡萄糖、氧等營養(yǎng)物質，并帶走代謝產物；滲出物所含的抗體和補體等物質，有利于消滅病原體；滲出物中的纖維蛋白原所形成的纖維素交織成網，一方面可限制病原微生物的擴散，使病灶局限化，另一方面也有利于吞噬細胞發(fā)揮吞噬作用，在炎癥的后期纖維素網還可成為修復的支架，并有利于纖維母細胞產生膠原纖維；滲出物中的病原微生物和毒素隨淋巴液被攜帶到局部淋巴結，可刺激機體產生細胞和體液免疫醫(yī)學全在線搜集整理。
但如果滲出液過多，則可影響器官功能和壓迫鄰近器官，例如肺胞內滲出物堆集可影響換氣功能，心包和胸腔積液可壓迫心、肺、嚴重的喉頭水腫可引起窒息，等等。纖維素性滲出物如果不能被完全吸收，則發(fā)生機化，例如在肺可引起肺肉質變在漿膜腔可引起漿膜粘連甚至漿膜腔閉鎖。
