2007年執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試輔導筆記:泌尿系統(tǒng)5

　　IV.膜性腎病

　　光鏡：可見腎小球彌漫性病變，早期僅于腎小球基底膜上皮側見到多數排列整齊的嗜復紅小顆粒（Masson染色）；進而有釘突形成（嗜銀染色）；基底膜逐漸 增厚。 電鏡： 早期可見基底膜上皮側有排列整齊的電子致密物，常伴廣泛足突融合 免疫病理檢查：常見IgG和C3呈細顆粒狀在腎小球毛細血管壁沉積。

　　典型的臨床表現：本病男性多于女性，好發(fā)于中老年。80%表現為腎病綜合征。30%可伴鏡下血尿，一般無肉眼血尿，常在發(fā)病5-10年后逐漸出現腎功能損 害。本病極易發(fā)生血栓栓塞并發(fā)癥，腎靜脈血栓發(fā)生率可高達40%-50%.本病進展緩慢，約20%-30%患者可自發(fā)緩解。約60-70%早期膜性腎病患者（尚未出現釘突）經糖皮質激素及細胞毒藥物治療后可達臨床緩解。隨疾病進 展，病理變化加重，療效較差，常難以減少尿蛋白。

　　V.局灶性節(jié)段性腎小球硬化

　　光鏡：可見病變呈局灶，節(jié)段分布，主要表現為受累節(jié)段的硬化（系膜基質增多，毛細血管閉塞，球囊粘連等）相應的腎小管萎縮，腎間質纖維化電鏡：腎小球上皮細胞足突廣泛融合 免疫病理檢查：常見IgM和C3在腎小球受累節(jié)段呈團塊狀沉積。

　　典型的臨床表現：本病青少年男性。多為隱匿起病。，部分病例可由微小病變型腎病轉化而來，臨床上以腎病綜合征為主要表現，其中約3/4患者伴有血尿，約 20%患者可見肉眼血尿。本病確診時患者常已有高血壓及腎功能減退，多數患者可伴腎性糖尿，氨基酸尿和磷酸鹽尿等近曲小管功能障礙。

　　本病對糖皮質激素及細胞毒藥物治療反應差，大多數療效不佳，逐漸發(fā)展至腎衰竭。約25%輕癥病例（受累腎小球較少）或繼發(fā)于微小病變型腎病者經治療有可能臨床緩解，病情可比較穩(wěn)定。

　　四、并發(fā)癥： 1.感染；2.血栓/栓塞并發(fā)癥；3.急性腎衰竭；4.蛋白質及脂肪代謝紊亂

　　五、 診斷 診斷包括三方面：1.確認腎病綜合征（腎病綜合征的診斷標準標準：1尿蛋白超過3.5g/d；2.血漿白蛋白低于30g/L；3.水腫；4.血脂升高。其中1，2為診斷必須）確認病因，必須首先除外繼發(fā)性病因和遺傳性疾��；最好做腎活檢，作出病理診斷3判定有無并發(fā)癥。

　　六、鑒別診斷

　　I.過敏性紫癜腎炎 好發(fā)于青少年，與典型的皮膚紫癜，可伴關節(jié)痛，腹痛及黑糞，多在皮疹出現后1-4周左右出現血尿和蛋白尿，典型皮疹有助于鑒別

　　II.系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎炎 好發(fā)于青中年女性，根據多系統(tǒng)受累的臨床表現及免疫學檢查可檢出多種自身抗體

　　III.糖尿病腎病 好發(fā)于中老年，腎病綜合征常見于病程10年以上的糖尿病患者。早期可發(fā)現尿微量白蛋白排除增加，以后逐漸發(fā)展為大量蛋白尿，腎病綜合征。糖尿病病史及特征性眼底改變有助于鑒別。

　　IV.腎淀粉樣變性好發(fā)于中老年，腎淀粉樣變性是全身多器官受累的一部分。原發(fā)性淀粉樣變性病因不清，主要累及心，腎，消化道，皮膚和神經；繼發(fā)性常繼發(fā)于慢性 化膿性感染，結核，惡性腫瘤等疾病，主要累及腎臟，肝和脾等器官。腎受累時體積增大，呈腎病綜合征。淀粉樣變性需腎活檢。

　　V.骨髓瘤性腎病好發(fā)于中老年，男性多見�；颊呖捎卸喟l(fā)性骨髓瘤的特征性臨床表現，如骨痛，血清單株球蛋白增高，蛋白電泳M帶及尿本周蛋白陽性，骨髓象顯示漿 細胞異常增生，伴質的改變。部分骨髓瘤患者可出現腎病綜合征。多發(fā)性骨髓瘤的臨床特征和確診有利于鑒別。

七、治療

　　I.一般治療 凡有嚴重水腫，低蛋白血癥者需臥床休息。給予正常量優(yōu)質蛋白飲食，水腫時低鹽飲食，少進食富含飽和脂肪酸飲食而多進食含不飽和脂肪酸的飲食

　　II.對癥治療

　　（1）利尿消腫 1使用利尿劑（1.噻嗪類利尿劑 2.潴鉀利尿劑 3.袢利尿劑 4.滲透性利尿劑）2.提高血漿膠體滲透壓（血漿或血漿白蛋白等靜脈輸注，但不可過多過頻）3其他（血液超濾脫水） 原則：不宜過快過猛。

　�。�2）減少尿蛋白 ACE抑制劑或其他降物（長效二氫吡啶類CCB）均可通過有效控制高血壓作用而減少尿蛋白 ACE抑制劑通過直接影響腎小球基底膜的通透性和降低腎小球內壓，可有不依賴降低全身血壓的減少尿蛋白作用。AT II blokers也可有此作用。

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