慢性阻塞性肺病病理生理
氣道阻塞和氣流受限是COPD最重要的病理生理改變，引起阻塞性通氣功能障礙�；颊哌�有肺總量、殘氣容積和功能殘氣量增多等肺氣腫的病理生理改變。大量肺泡壁的斷裂導(dǎo)致肺泡毛細血管破壞，剩余的毛細血管受肺泡膨脹的擠壓而退化，致使肺毛細血管大量減少醫(yī)學(xué)全在payment-defi.com，此時部分肺區(qū)雖有通氣，但肺泡壁無血液灌流，導(dǎo)致生理無效腔氣量增大；也有部分肺區(qū)雖有血液灌流，但肺泡通氣不良，不能參與氣體交換，導(dǎo)致血液分流。這些改變產(chǎn)生通氣與血流比例失調(diào)，肺內(nèi)氣體交換效率明顯下降。加之肺泡及毛細血管大量喪失，彌散面積減少，進一步使換氣功能發(fā)生障礙。
通氣和換氣功能障礙可引起缺氧和二氧化碳潴留，發(fā)生不同程度的低氧血癥和高碳酸血癥，最終出現(xiàn)呼吸衰竭，繼發(fā)慢性肺源性心臟病。
