2016年執(zhí)業(yè)醫(yī)師資格考試病理生理學重點:發(fā)熱中前列腺素的作用
發(fā)熱中前列腺素的作用：
主張PGE是EP引起發(fā)熱的主要介質的現行假說的最重要依據是：①腦內(下丘腦)或ICV注射PGE引起發(fā)熱;②LP靜脈內注射或IFn ICV注射引起發(fā)熱是時，CSF中PGE2明顯增多;③下腦組織分別與LP、IFN或TNF在體外培育時，都使PGE2合成增多;④阻斷PGE合成的藥物，對LP、IFN或TNF性發(fā)熱都能解熱。
鑒于目前仍無直接證據以示LP能從外周進入腦內，因而有的學者修改了此假說，提出PGE的釋放部位是在OVLT區(qū)孔性毛細血管外周的巨噬細胞。LP激活后者釋出PGE，作用于OVLT區(qū)的神經元或彌散過室管膜細胞緊密連接而作用于POAH的神經元。
此外，Dinarello等(1986)認為TNF引起的雙相熱的第一相，是TNF引起下丘腦PGE增多的效應。
但是許多資料不支持PGE作為發(fā)熱介質，其根據是：(1)PGE的兩種特異拮抗物SC19220和HR546能抑止PGE性發(fā)熱，但不能抑制LP性發(fā)熱;(2)小劑量阿司匹林在抑制LP引起的CSF PGE增多的同時，可不抑制體溫上升;(3)家兔兩側POAH摘除或損傷后，向該處或ICV注入PGE均不引起發(fā)熱，醫(yī)學全在線payment-defi.com但ICV注入LP仍能引起發(fā)熱，表明不需PGE參與;(4)LP注入家兔POAH，使大部分熱敏神經元敏感性受抑制，大部分冷敏神經元的敏感性提高，但PGE注入POAH，大部分熱敏神經元不受影響，約1/2冷敏神經元也不受影響;(5)MIP-1的致熱性與PGE無關。
因此，目前還難肯定PGE是EP性發(fā)熱的主要介質。
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