【心血管病研究的進(jìn)展】
近年來有關(guān)心血管疾病分子和細(xì)胞生物學(xué)研究取得較大進(jìn)展。對(duì)器官和組織中腎素-血管緊張素系統(tǒng)的作用的研究結(jié)果更是涉及了心血管疾病的各個(gè)方面。目前已證明在前述的“心血管事件鏈”的各個(gè)環(huán)節(jié)中均有血管緊張素Ⅱ的參與，基于這一觀點(diǎn)血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑和血管緊張素受體阻滯劑被推薦廣泛用于心血管疾病的治療；明確了內(nèi)皮源性血管收縮因子為內(nèi)皮素（ET)，舒張因子主要為一氧化氮（NO)，開發(fā)出ET-1受體拮抗劑和闡明了硝酸酯的作用是它釋出NO所致；提出了測(cè)定血腦鈉肽（BNP)水平可作為診斷心力衰竭的證據(jù)；認(rèn)識(shí)了神經(jīng)激素系統(tǒng)的激活、心肌細(xì)胞p
腎上腺素能受體密度的調(diào)節(jié)對(duì)心肌缺血和心力衰竭的利弊；深入了解細(xì)胞膜的離子通道，醫(yī),,學(xué)全在.線提.供
payment-defi.com開發(fā)出通道阻滯劑和通道開放劑；揭示了心肌缺血再灌注損傷是由于氧自由基和脂質(zhì)過氧化反應(yīng)對(duì)心肌的損害，而心肌缺血預(yù)適應(yīng)則可起到保護(hù)心肌的作用；發(fā)現(xiàn)不同于細(xì)胞壞死的，由基因調(diào)控的細(xì)胞死亡特殊形式——細(xì)胞凋亡，推測(cè)如能對(duì)它進(jìn)行調(diào)控可能防治包括心血管病在內(nèi)的一些疾��；提出動(dòng)脈粥樣硬化的形成可能與炎癥有關(guān)，多種細(xì)胞因子、生長(zhǎng)因子和作為促炎癥介質(zhì)的白三烯都參與這一過程；發(fā)現(xiàn)了
胰島素抵抗和與之相關(guān)的代謝障礙及其與心血管疾病之間的關(guān)系；提出了心肌重塑（remodeling)、血管重塑和電重塑的概念。這些都促進(jìn)了心血管病治療觀念的改變。而生物物理學(xué)和生物化學(xué)的發(fā)展，提供了包括實(shí)時(shí)三維超聲顯像、心肌和心腔的心臟聲學(xué)造影、正電子發(fā)射體層顯影（PET)、多排（64排)螺旋CT、數(shù)字減影法心血管造影（DSA)專用系統(tǒng)、三維電磁導(dǎo)管標(biāo)測(cè)系統(tǒng)（CARTO)、三維非接觸球囊標(biāo)測(cè)系統(tǒng)（EnSite)、細(xì)胞和血中病毒和細(xì)菌的DNA和RNA測(cè)定等許多新的診斷手段，提高了診斷心血管病的水平。醫(yī),學(xué),全,在,線,提,供
payment-defi.com新的治療方法不斷涌現(xiàn)：調(diào)整血脂、降血壓、擴(kuò)血管、抗心律失常、抗血小板、抗凝血和溶血栓藥物不斷有新品種推出；用基因重組技術(shù)生產(chǎn)新的藥物如rtPA、nPA、TNK-tPA、rSK等陸續(xù)問世；以基因重組腦鈉肽治療急性心力衰竭；醫(yī),學(xué),全,在,線,提,供
payment-defi.com以利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或血管緊張素受體阻滯劑、β受體阻滯劑及醛固酮拮抗劑為主治療慢性心力衰竭；介入性療法不斷發(fā)展已用于冠狀動(dòng)脈�。ò毙孕募」Ｋ�)、瓣膜病、先心病、
主動(dòng)脈夾層、
主動(dòng)脈瘤和心律失常等的治療；起搏和電復(fù)律治療已發(fā)展到使用埋藏式的自動(dòng)起搏復(fù)律除顫器和多部位心臟起搏；藥物涂層支架的應(yīng)用有望減少冠狀動(dòng)脈介入治療后的再狹窄。這些都使心血管病的治療水平進(jìn)一步提高。
基因變異作為心血管病的病因已屢有發(fā)現(xiàn)，如遺傳性長(zhǎng)QT間期綜合征、家族性心房顫動(dòng)、
肥厚型心肌病、
擴(kuò)張型心肌病等的基因突變位點(diǎn)都有報(bào)告。醫(yī),,學(xué)全在.線提.供
payment-defi.com但基因治療的臨床應(yīng)用卻因安全問題而前景尚不明朗。將攜帶血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF)的載體通過不同途徑注入心肌，促進(jìn)心肌小血管的新生以治療心肌缺血的方法尚在臨床試驗(yàn)階段。干細(xì)胞移植研究前景似較樂觀，已有用于缺血性心肌病作為細(xì)胞替代療法，和用作基因治療的靶細(xì)胞的實(shí)驗(yàn)研究報(bào)告。臨床應(yīng)用干細(xì)胞移植的研究也已起步。
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