自1983年Warren和Marshall從胃粘膜中分離出幽門螺桿菌（Helicobacter pylori,Hp)，并認(rèn)為Hp與慢性胃炎和消化性潰瘍有密切關(guān)系以來，經(jīng)典的“無酸無潰瘍”受到“無Hp無潰瘍“的嚴(yán)峻挑戰(zhàn)。隨著對Hp致病機理的深入研究，逐漸形成了以胃粘膜屏障受損為主的“屋漏學(xué)說”和以胃泌素釋放增多，繼而刺激胃酸分泌增加的“胃泌素相關(guān)學(xué)說”兩種不同的觀點；然而，近年來的研究結(jié)果表明，Hp感染可通過多種不同途徑對胃酸分泌造成影響，作者就此內(nèi)容作一綜述。
1 Hp感染對胃酸分泌的影響
有關(guān)Hp感染對胃酸分泌的影響已有大量報道，結(jié)果顯示pH感染的十二指腸潰瘍（duodenal ulcer,DU)患者胃內(nèi)24hpH值顯著低于Hp陽性的慢性胃炎患者和Hp陰性的健康者，而且，在潰瘍治愈和Hp根治后的一段時期內(nèi)，其胃內(nèi)24h的酸度仍趨于升高。對胃酸分泌功能測定的結(jié)果表明，Hp陽性健康者的基礎(chǔ)酸量（basic acid output,BAO)僅輕度增加，Hp根治1月后即可降至正常；而Hp陽性DU患者的BAO則顯著增加，達Hp陰性健康者的約3倍，Hp根治1月后，其BAO僅降低約50%，1a后才恢復(fù)正常。外源性胃泌素（G-17)和五肽胃泌素刺激的最大酸量（maximum acid output,MAO)在Hp陽性和陰性的健康者之間無顯著差異，但DU患者的卻顯著增加，且Hp根治1年后，其MAO也未顯著減少。
Elomer等通過可促進胃竇胃泌素釋放和胃酸分泌的胃泌素釋放多肽（gastrin-reliasing peptide,GRP)靜脈注射后發(fā)現(xiàn)，Hp陽性健康者的胃酸分泌量較Hp陰性健康者的增加了近3倍，而DU患者則增加了6倍之多。Hp根治1月后，Hp陽性健康者對GRP的泌酸反應(yīng)恢復(fù)正常，而DU患者則1年后才降至正常。
2 Hp感染對胃泌素影響
許多研究結(jié)果表明，Hp感染可增加健康者和DU患者基礎(chǔ)和餐后刺激的血漿胃泌素濃度，此高胃泌素血癥是由于血漿中選擇性地增加了具有生物活性的胃泌素-17[G-17]的含量所致。靜脈注射GRP后，Hp陽性健康者與DU患者血漿胃泌素升高的濃度相似，都顯著地高于Hp陰性健康者。Hp根治后1個月，Hp陽性健康者和DU患者基礎(chǔ)的和餐后刺激的血漿胃泌素濃度以及對GRP的反應(yīng)都是顯著降低，與Hp陰性健康者無差異。
2.1 胃泌素釋放增加的病理機制
雖然由Hp的尿素酶所產(chǎn)生的氨可通過升高胃粘液中的pH值而影響胃泌素的釋放，但靜脈注射或飼以尿素并不能增加血漿胃泌素的水平，提示氨并不是引起高胃泌素血癥的主要因素。研究表明，Hp感染時胃竇粘膜中生長抑素的含量減少甚至缺乏，而Hp根治后的DU患者，胃竇粘膜中合成生長抑素的mRNA水平和D細胞的密度均較根治前顯著增加等實驗結(jié)果提示，Hp感染可通過減少胃竇粘膜中生長抑素的含量而引起胃泌素的過量分泌。Sumii等測試了Hp陽性健康者胃竇粘膜中胃泌素和生長抑素的含量，合成這些多肽的mRNA以及G細胞的D細胞的密度后發(fā)現(xiàn)，Hp感染時，胃竇粘膜中胃泌素的含量，mRNA的水平的G細胞的密度均無顯著變化，但生長抑素的含量，mRNA的水平和D細胞的密度以及反映單個D細胞合成生長抑素狀態(tài)的mRNA與D細胞密度的比值都顯著下降，從而說明Hp感染不僅可減少D細胞的密度，而且，可通過對基因表達和轉(zhuǎn)錄的抑制減少D細胞合成生長抑素。因此，Hp感染所致的高胃泌素血癥并不是由于G細胞本身合成和分泌胃泌素的功能旺盛，而是因為D細胞合成和分泌生長抑素減少致G細胞的旁分泌抑制作用減弱所致。
