門脈高壓性胃病與幽門螺桿菌感染的關系

　　肝硬變失代償合并門脈高壓者所引起胃粘膜的病變稱為門脈高壓性胃�。╬ortalhypertensive gastropathy PHG)。由于胃粘膜血流量減少，易受酒精、阿斯匹林、膽汁等攻擊因素的損害，從而導致急性胃粘膜病變，糜爛、充血和出血是PHG常見的臨床表現(xiàn)。近年來大量的資料證明，幽門螺桿菌（Helicobacter pylori,Hp)與十二指腸球部潰瘍（DU)、慢性活動性胃炎及胃癌的發(fā)病有關。Hp誘導炎細胞浸潤，是引起胃粘膜屏障及病理性改變的重要原因之一，但Hp的感染與PHG所致的胃粘膜病變是否有關，目前尚未見報道。本文通過對68例PHG患者胃粘膜活檢標本W(wǎng)arthin-Starry銀染色觀察，以探討Hp感染與PHG的胃粘膜病變之間的關系及其臨床意義。

　　1 對象和方法

　　1.1 對象

　　我院1994-09～1995-02住院的68例PHG患者,男60例，女8例，平均年齡45.6歲，其中肝炎后肝硬變48例；酒精性肝硬變12例；膽汁性肝硬變4例；血吸蟲性肝硬變2例；華枝睪吸蟲性肝硬變1例；心原性肝硬變1例，肝硬化診斷標準參照上海會議及WHO推薦標準，經(jīng)嚴格篩選排除潰瘍性疾病、心腦血管性疾病、非甾體類藥物所致的急性胃粘膜病變。

　　1.2 方法

　　采用EG-2900電子胃鏡和XQ20纖維胃鏡,參照Smart等標準,將PHG胃粘膜病變分為輕、重兩類。①輕度：細微粉紅色樣斑點或猩紅熱樣疹，粘膜皺襞表淺紅斑呈剝脫樣或鑲嵌圖案樣（mosaic apperance)外觀，即紅斑充血腫脹粘膜呈現(xiàn)細白網(wǎng)狀類似蛇皮樣表現(xiàn)。②重度：彌散性櫻桃紅樣斑點或彌漫融合性血性胃炎。PHG胃粘膜病理學檢查胃粘膜下血管擴張、扭曲或不規(guī)則樣，無或少量炎細胞浸潤。

　　內(nèi)鏡直視下取病變處胃粘膜4塊，取材各部位均更換活檢鉗，標本經(jīng)10%福爾馬林固定，用雙盲法做常規(guī)HE染色和W-S銀染色。①根據(jù)全國胃癌防治協(xié)作組制定的炎癥分度標準，即炎細胞浸潤累及粘膜全層的淺層1/3以內(nèi)為輕度，1/3～2/3為中度，＞2/3為重度。②Hp分級按Marshal等方法。0級：無菌；Ⅰ級：在光鏡高倍視野下Hp少量散在；Ⅱ級：Hp成團存在；Ⅲ級：Hp成團簇集全視野。

　　各數(shù)據(jù)間處理采用X²檢驗。

　　2 結果

　　2.1 PHG中Hp感染率

　　68例PHG患者中41例為Hp陽性者(60.3%,41/68例),其中DU者為16例,胃十二指腸球復合性潰瘍者6例,占Hp總陽性率的53.7%(22/41例),與單純性PHG患者的Hp陽性率(46.3%,19/41)之間差異無顯著性意義(P＞0.05)。

　　2.2 PHG中Hp分級與炎癥程度(表1)

表1 Hp分級與炎癥程度的關系

P＜0.05，X²檢驗。

　　3 討論

　　自Warrant和Marshall 1983年觀察并成功地從慢性活動性胃炎胃竇粘膜中分離出Hp以來，國內(nèi)外學者大量的研究證明，Hp的感染與慢性活動性胃炎、十二指腸球部潰瘍及胃癌的發(fā)病密切相關，盡管在病因學方面極存在諸多尚需進一步探索的問題，但目前研究證明Hp誘導炎性細胞浸潤，引起胃粘膜屏障的破壞是形成消化潰瘍的重要病因之一。根據(jù)本組資料中Hp陽性率達60.3%(41/68),而其中合并有消化性潰瘍者為22例,Hp感染檢出率為53.7%(22/41),幾乎消化性潰瘍的患者都存在Hp感染,證明了Hp的感染與胃粘膜的炎性病變、潰瘍的形成有明顯相關性，證實了Hp的感染在消化性潰瘍的病因學方面有著重要的作用。

　　PHG患者因門脈高壓引起胃總血流量增加，加速了胃微循環(huán)的動靜脈分流，從而使胃粘膜血流量減少，導致胃粘膜抵御有害因子攻擊的能力降低，同時肝硬變患者因肝臟功能的損害，合成前列腺PGE2的水平降低，促使胃粘膜易受損害，本組資料證明，PHG患者中Hp感染總檢出率達60.3%(41/68),無合并潰瘍PHG患者的Hp陽性率則達46.3%是不能單純用Hp感染與合并潰瘍性疾病相關的理論來解釋,因此提示Hp的感染與胃粘膜的微循環(huán)血流量,營養(yǎng)狀況,炎性攻擊因子與防御因子水平的高低有關,但兩者之間的因果關系有待進一步證實。

楊冬華 黃純熾 余建林 宋衛(wèi)生 毛華　徐重 周最明 邱立文

第一軍醫(yī)大學珠江醫(yī)院消化內(nèi)科（廣州512008)