小兒鉛中毒（lead poisoning)大多經消化道攝入引起，引起急性鉛中毒的口服劑量約為5mg/kg。
嬰兒中毒常因舔食母親面部含有鉛質的粉類，吮吸涂拭于母親乳頭的含鉛軟膏以及患鉛中毒母親的乳汁所致。當小兒乳牙萌出時，常喜嚙物，可因啃食床架、玩具等含鉛的漆層而致中毒。有異嗜癖的兒童可因吞食大量油漆地板或墻壁等的脫落物引起鉛中毒。食入含鉛器皿（錫器、劣質陶器的釉質或琺瑯中均含鉛質)內煮、放的酸性食物或飲、食被鉛污染的水和食物等亦可發(fā)生鉛中毒。將剩余的罐頭食物留在馬口鐵罐頭中，貯存于冰箱內也是引致鉛中毒的一個原因。
誤食過量含鉛藥物如羊癇風丸、鉛丹、黑錫丹、密陀僧等可致急性中毒。鉛毒亦可由呼吸道吸收，如含鉛的爽身粉（可被嬰兒吸入)、燃燒電池筒等所產生的含有鉛化物的煙塵均可導致嬰、幼兒吸入中毒。小兒生活在周圍有鉛塵的環(huán)境中，可經常吸入一定量的鉛質。鉛業(yè)工人的工作服長期帶回家中污染塵埃，可使他們的孩子經常吸入含有鉛毒的塵埃而發(fā)生有癥狀的鉛中毒。
鉛入人體后，被吸收到血液循環(huán)中，主要以二鹽基磷酸鉛、鉛的甘油磷酸鹽、蛋白復合物和鉛離子等形態(tài)而循環(huán)。最初分布于全身，隨后約有95％以三鹽基磷酸鉛的形式貯積在骨組織中，少量存留于肝、腎、脾、肺、心、腦、肌肉、骨髓及血液。血液中的鉛約有95％左右分布在紅細胞內。血液和軟組織中的鉛濃度過高時，可產生毒性作用。鉛儲存于骨骼時不發(fā)生中毒癥狀；由于感染、創(chuàng)傷、勞累、飲用含酒類的飲料或服酸性藥物等而破壞體內酸堿平衡時，骨內不溶解的三鹽基磷酸鉛轉化為可溶的二鹽基磷酸鉛移至血液；由于血液中鉛濃度大量增加，可發(fā)生鉛中毒癥狀。
鉛毒主要抑制細胞內含巰基的酶而使人體的生化和生理功能發(fā)生障礙，引起小動脈痙攣，損傷毛細血管內皮細胞，影響能量代謝，導致卟啉代謝紊亂，阻礙高鐵血紅蛋白的合成，改變紅細胞及其膜的正常性能，阻抑肌肉內磷酸肌酸的再合成等，從而出現(xiàn)一系列病理變化，其中以神經系統(tǒng)、腎臟、造血系統(tǒng)和血管等方面的改變更為顯著。
【臨床表現(xiàn)】 返回
急性中毒病兒口內有金屬味，流涎，惡心，嘔吐，嘔吐物常呈白色奶塊狀（鉛在胃內生成白色氯化鉛)，腹痛，出汗，煩躁，拒食等。當發(fā)生急性鉛中毒性腦病時，突然出現(xiàn)頑固性嘔吐（可為噴射性)，并伴有呼吸、脈搏增快，共濟失調，斜視，驚厥，昏迷等；此時可有血壓增高及視神經乳頭水腫。小嬰兒前囟飽滿，甚至顱骨縫增寬，頭圍增大。重癥鉛中毒常有陣發(fā)性腹絞痛，并可發(fā)生肝大、黃疸、少尿或無尿、循環(huán)衰竭等。少數(shù)有消化道出血和麻痹性腸梗阻。病兒大都不發(fā)熱或僅微熱。病期較長的患者并有貧血，面容呈灰色（鉛容)，伴心悸、氣促、乏力等。牙齒與指甲因鉛質沉著而染黑色，牙齦的黑色"鉛線"很少見于幼兒。四肢麻木和肢體遠端出現(xiàn)腕垂、踝垂征等在嬰兒時期較為少見；指、趾麻木則為較大病兒常訴癥狀。有時可見肢體癱瘓，若發(fā)生肋間肌癱瘓，則可出現(xiàn)呼吸困難，甚至呼吸衰竭。慢性鉛中毒多見于2～3歲以后的患兒，一般從攝毒至出現(xiàn)癥狀約3～6月。
主要表現(xiàn)為嚴重的中樞神經系統(tǒng)病變如癲癇樣發(fā)作、運動過度、攻擊性行為、語言功能發(fā)育遲滯以至喪失等，但無急性顱內壓增高的征象。此類慢性腦病可以是急性腦病的后遺癥或與經常攝入過量的鉛有關。鉛中毒性腦病后遺癥中的癲癇樣發(fā)作和行為改變到青春期可以逐漸減輕，但智力缺陷仍然持續(xù)存在；重癥病例可有失明和偏癱。近來有人發(fā)現(xiàn)視網膜點彩常出現(xiàn)在尿鉛排泄異常之前，不僅為鉛中毒早期體征，而且鉛吸收患者的陽性率也很高，但亦有出現(xiàn)假陽性和假陰性的報道。 醫(yī)學.全.在線.網.站.提供
X線檢查：患者長骨干骺端出現(xiàn)密度增加，呈一白色帶，比佝僂病恢復期所見者寬大而顯著。鉍、磷大量沉著于骨端，亦能出現(xiàn)同樣的白影，但很少見。2歲以前鉛中毒患兒的長骨X線改變常不明顯，甚至在嚴重病例也可能無異常改變。病兒腹部平片可見到不透光的物質存在。
急性中、重癥鉛中毒根據(jù)臨床表現(xiàn)，實驗室檢查多能作出診斷，但對慢性、微量鉛中毒病兒，簡易可行的檢查方法尚在探索之中，因此種病兒智力常有不同程度的落后，故目前已引起廣泛注意。
鉛中毒初期呈現(xiàn)消化道癥狀時，應與急性胃腸炎、病毒性肝炎等鑒別；有腹絞痛時須與急腹癥鑒別；發(fā)生腦病征象時應和腦炎、結核性腦膜炎、腦腫瘤及手足搐搦癥區(qū)別；遇有末梢神經炎癥狀和體征時，須和脊髓灰質炎及白喉性神經麻痹區(qū)別。
1.鉛測定
血鉛測定值一般達1.44～2.4μmol/L（30～50μg/dl)即有診斷意義。但因鉛離開血液較快，故此項檢查僅在急性中毒時診斷價值較大。一般兒童血鉛超過2.88μmol/L（60μg/dl)，可出現(xiàn)明顯的神經系統(tǒng)損害癥狀和體征；若血鉛水平持續(xù)高于1.92μmol/L（40μg/dl)，則可有不同程度的神經系統(tǒng)損害。最近有人曾作4～12歲兒童血鉛測定，證明血鉛超過1.18μmol/L（24.5μg/dl)，即有可能發(fā)生精神發(fā)育異常。目前，美國疾病控制中心規(guī)定鉛中毒的定義是全血鉛含量≥1.2μmol/L（≥25μg/dl)，認為在這個血鉛含量時，即可出現(xiàn)無癥狀的兒童鉛中毒，對紅細胞、周圍神經、腎、免疫系統(tǒng)、骨和中樞神經系統(tǒng)的功能均產生惡劣的影響。尿鉛測定可作診斷參考，其正常上限值為0.39μmol/L（0.08mg/L)。但因有某些因素影響，可出現(xiàn)不同程度的差異。關于爽身粉的鉛檢查，可加少許醋酸，再滴1％碘化鉀溶液，如出現(xiàn)金黃色，即為含有鉛質。
2.周圍血象
中度以上鉛中毒患兒可有紅細胞和血紅蛋白減少，點彩紅細胞增加，網織紅細胞及多染性紅細胞亦常增多，但其特異性均較差。檢查熒光紅細胞為鉛中毒早期診斷有價值的方法之一，其常用標準如下：1％以下為正常，超過2％～10％為輕度增加，超過10％為過高。但非鉛中毒的特異診斷方法。
3.驅鉛試驗
對有鉛接觸史而無明顯癥狀的病兒，尿鉛測定正常，可作驅鉛試驗。一般用依地酸二鈉鈣（Na2CaEDTA)500mg/m2單次肌注，收集其后8小時的尿檢測鉛含量，若對于所注入的每mg依地酸二鈉鈣之尿鉛排出量大于4.83μmol（1μg)，則提示患者血鉛濃度超過2.64μmol/L（55μg/dl)。
4.卟啉測定
尿糞卟啉定量法較為可靠，其正常上限值為＜0.15mg/L。Benson和Chisolm氏設計的尿糞卟啉定性測定試驗比較簡便，可檢出血鉛量超過4.83μmol/L（100μg/dl)的病兒。紅細胞原卟啉明顯增加（正常值＜0.72μmol/L紅細胞（40μg/dl紅細胞)或＜0.144μmol/每克血紅蛋白（3μg/每克血紅蛋白)。 醫(yī)學全在線www.med126.com
紅細胞δ-氨基乙酰丙酸脫氧酶（δ-ALAD)和尿δ-氨基乙酰丙酸（δ-ALA)的檢測：目前認為前者活力降低是機體受鉛影響的敏感指標之一，上海第一醫(yī)學院測定不接觸鉛的健康人49名血δ-ALAD活力，其正常低限為126.4單位。由于此酶對鉛具有特殊的敏感性，只可作為研究大氣中鉛污染情況的指標，不適合于作為鉛中毒的診斷指標。我國現(xiàn)定尿δ-ALA的正常值上限為6mg/L，排出增加與鉛中毒程度明顯相關，其對鉛中毒的診斷價值與尿糞卟啉大致相似。
5.腦脊液檢查
壓力可高達58.8～78.4kPa，蛋白量高，但白細胞一般不增加，偶達0.03×109/L（30/mm3)左右，多數(shù)為淋巴細胞，糖量正常。
6.其他檢查
鉛中毒患兒的糞便偶見鮮血或潛血，由于大量鉛質刺激腸道所致。此外，血糖往往增加。
1.杜絕鉛毒繼續(xù)進入
在輕癥中毒病人，斷絕鉛的來源，已能遏止危重的癥狀。對誤服大量含鉛藥物而致中毒的病兒，首先必須導吐（可用吐根糖漿)，并用1％硫酸鈉或硫酸鎂洗胃，繼之向胃內注入硫酸鈉或硫酸鎂15～20g，使形成不溶性硫化鉛，然后再次洗胃，以清除沉淀出的硫化鉛。以后服用較大量牛乳或生蛋白，可使剩存鉛質成為不易溶解的鹽類，并可保護胃粘膜；再用鹽類瀉藥1～2次以導瀉。
2.促進鉛的排泄目前常用的祛鉛療法是將依地酸二鈉鈣Na2CaEDTA15～25mg/kg加于5％葡萄糖液內配為0.3％～0.5％溶液，靜脈滴注或緩慢靜脈注射，使成無毒的依地酸鉛鹽由尿排出。
其每日總量一般不超過50mg/kg，在6～12小時內靜脈滴注，或分2次靜脈緩注，持續(xù)2～3天，間歇5～10天為一療程，一般可連續(xù)應用3～5療程，以后根據(jù)病情，間隔3～6個月再行驅鉛治療。靜脈用藥可能引起腎臟損害，故在治療過程中須經常檢查尿常規(guī)及腎功能，如有腎功能異�；驘o尿，應即停藥。小兒進行此項療法，最好先用小量，即以0.2g溶于5％葡萄糖溶液200ml中，在1小時以上的時間內徐緩地滴入靜脈，如4小時內無不良反應，再用上述劑量注射。慢性中毒可用肌注方法。此藥在胃腸道很少吸收，且可和鉛絡合成依地酸二鈉鉛被吸收到體內，增加鉛的毒害，故不宜口服。國產解毒藥二巰基丁二酸鈉治療鉛中毒的效果不亞于依地酸鹽，用量及用法見銻中毒節(jié)。重癥病兒或當血鉛值超過4.83μmol/L（100μg/dl)時，可用聯(lián)合療法。藥物劑量和用法如下：先用二巰基丙醇（BAL)，每次4mg/kg，每4小時1次，肌注；同時或稍后用依地酸二鈉鈣，每次12.5mg/kg（最大劑量每日75mg/kg)靜脈或肌內注射（上述二藥在不同部位肌注)。能口服的病兒盡快口服青酶胺，每日20～25mg/kg，分4次口服、最大日用量1g，用藥前應作青霉素過敏試驗。聯(lián)合治療3～5天，血鉛濃度降至正常，停用2天后再用下一個療程。在重復療程中，每日用量應酌減少（依地酸二鈉鈣每日50mg/kg，二巰基丙醇為每日15mg/kg)。以上藥物在應用過程中，均須注意其副作用，如病兒出現(xiàn)無尿，立即停用依地酸二鈉鈣。在用二巰基丙醇的過程中，勿同時應用鐵劑。無尿4小時以上者應同時作血液透析。病兒血鉛值在3.84～4.83μmol/L（80～100μg/dl)時，依地酸二鈉鈣和二巰基丙醇應用2天，而后口服青酶胺5天。若腸道中無鉛，可單用依地酸二鈉鈣5天或用二巰基丙醇加依地酸二鈉鈣3天。血鉛值在2.88～3.84μmol/L（60～80μg/dl)之間者，可用短期依地酸二鈉鈣或較長期青酶胺治療。血鉛值＜2.88μmol/L（60μg/dl)的病兒，除有其他鉛中毒癥狀外，一般不需作驅鉛治療。此外，二乙烯三胺五乙酸三鈉鈣（促排靈，CaNa3DTPA)排鉛效果亦好，可酌情應用。每次用量為15～30mg/kg，溶于生理鹽水中，配成0.2％～0.5％溶液，靜脈滴注，用3日停3日為一療程。在急性中毒時，也可應用枸櫞酸鈉，使與鉛化合成構櫞酸鉛，雖可溶于血內，但因不易游離，故無毒性作用，能由尿排出而不致中毒。每日劑量為3～8g（成人量)，分數(shù)次口服，必要時可用2.5％溶液作靜脈注射。
3.治療急性腹痛
如腹痛劇烈，可選用阿托品、654-2、維生素K等以解除腸道痙攣，并可由靜脈徐緩地注射10％葡萄糖酸鈣10ml，除減輕腹絞痛以外，并促使鉛在骨骼內沉著，減低血鉛濃度。必要時服用復方樟腦酊，較大兒童可皮下注射少量嗎啡。
4.治療急性腦癥狀
一般選用安定、副醛、苯巴比妥鈉等藥物控制驚厥。為了降低顱內壓，可由靜脈輸注50％葡萄糖或20％甘露醇等以減輕腦水腫。液體攝入量以能供應其基礎需要量為度，一般每日需40～60ml/kg（相當于800～1200ml/m2)，同時調整電解質的失衡。如有嘔吐、驚厥、發(fā)熱等，并需補充其最低的估計損失液量。
設法杜絕各種鉛毒來源。
早期停止鉛毒的吸收，預后良好。腦癥狀發(fā)現(xiàn)后，雖經治療，往往發(fā)生后遺癥，如癲癇及智力發(fā)育不全等。至于潛伏于骨骼的鉛毒，遇感染等疾病時，常易侵入血循環(huán)而致復發(fā)，直至X線骨片上的重型鉛帶消失不見，才無后患。
