第二節(jié) 吸收不良
吸收不良(malabsorption)是指由于各種疾病所致腸腔內(nèi)一種或多種營養(yǎng)物質(zhì)未能充分消化或不能順利地通過腸被吸收入血，以致營養(yǎng)物質(zhì)從糞便中排出，引起相應營養(yǎng)物質(zhì)缺乏的現(xiàn)象。正常的吸收功能有賴于腸腔內(nèi)消化、腸黏膜吸收面的功能結(jié)構、淋巴、血流及腸運動功能正常(圖17—1)。其中任一環(huán)節(jié)發(fā)生障礙都能引起吸收不良。
一、病因和發(fā)病機制
(一)腔內(nèi)消化不良
1. 胰腺功能障礙 胰腺外分泌部分可分泌許多消化酶，并隨胰液進入腸腔，對營養(yǎng)物質(zhì)的消化與吸
①乳糖酶、淀粉酶、蔗糖酶；①胰蛋白酶、糜蛋白酶、彈性蛋白酶；③羧肽酶A、羧肽酶B
收具有重要作用(表17—1)。腸腔內(nèi)消化以各種胰酶最為重要，胰腺實質(zhì)破壞或?qū)Ч茏枞墒挂纫悍置诓蛔�，胰酶含量下降，從而使脂肪、蛋白質(zhì)等多種物質(zhì)的腔內(nèi)消化發(fā)生障礙。
2.腸內(nèi)膽鹽缺乏 膽汁的生理作用主要是膽鹽的作用，而膽鹽是由膽汁酸與甘氨酸或�；撬�結(jié)合的鈉鹽或鉀鹽，對腸道中脂肪的消化與吸收有重要的易化作用。膽鹽在低濃度時以單體形式存在，高濃度時則聚合為帶負電荷的顆粒，即膽鹽微膠粒。微膠粒一旦形成，膽鹽在微膠粒相(聚合體)和水相(單體)之間保持快速的動態(tài)平衡，同時脂肪水解產(chǎn)物也可迅速地摻入聚合體中，形成混合微膠粒。膽鹽的極性基團朝向水相，非極性基團在中心，膽固醇、脂肪酸、脂溶性維生素等也溶解在非極性中心。當混合微膠粒到達腸黏膜上皮細胞紋狀緣時，其中的脂肪水解產(chǎn)物釋放出來，被腸上皮細胞吸收。膽鹽則留在腸腔內(nèi)，可以循環(huán)利用，最終在回腸吸收。凡能引起腸內(nèi)膽鹽缺乏的因素，如肝臟實質(zhì)病變(膽鹽合成減少)、膽道梗阻(膽鹽排出不暢)等，均會妨礙脂肪的腔內(nèi)消化與吸收，同時亦會影響脂溶性維生素的吸收。
3．寡糖酶缺乏癥 小腸黏膜上皮細胞的紋狀緣上含有寡糖消化酶，包括麥芽糖酶、α—糊精酶、蔗糖酶、乳糖酶等。由淀粉酶水解生成的寡糖，以及從食物攝入的寡糖均被小腸黏膜表面的寡糖酶進一步消化，水解為單糖后，才能被小腸吸收。人類最常見的寡糖酶缺乏癥有兩種：一種是普遍性寡糖酶缺乏，通常是由于小腸疾病引起的黏膜繼發(fā)性損傷所致；另一種是低乳糖酶癥，該病可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩種。原發(fā)性低乳糖酶癥常見于東方人、亞洲人、墨西哥人及美國黑人，患者在幼兒時并不缺乏乳糖酶，但進入少兒和青春期階段，乳糖酶逐漸減少，所以當他們食用牛奶等含乳糖豐富的食物后發(fā)生腹瀉。腸疾病損傷黏膜時常常引起繼發(fā)性低乳糖酶癥，這是因為小腸黏膜乳糖酶含量很低，對損傷最為敏感，患者在腸疾病愈合后常持續(xù)較長時間的腹瀉，有的甚至變成永久性低乳糖酶癥。
(二)小腸運動障礙
1．運動過快 小腸炎癥、甲狀腺功能亢進、迷走神經(jīng)切斷術后等可引起小腸運動增強，使食糜通過太快，從而影響其消化和吸收。
2．運動過慢 硬皮病、小腸假性梗阻、糖尿病等可引起小腸運動過緩，導致小腸內(nèi)細菌過度生長，使脂肪、維生素B12吸收不良，其原因主要與細菌分解結(jié)合膽鹽有關。
(三)小腸吸收面的結(jié)構功能破壞
1．手術切除 小腸切除術后、胃結(jié)腸瘺等可導致吸收面積減少，從而影響吸收功能。因膽鹽是在回腸被吸收，若回腸切除100cm以亡，即使肝臟代償性增加膽鹽合成，仍會出現(xiàn)膽鹽缺乏，使脂肪和脂溶性維生素的吸收障礙。
2．腸黏膜病變 許多感染及非感染性因素可有不同程度的腸黏膜損執(zhí)業(yè)醫(yī)師傷，絨毛變鈍、扁平、紋狀緣被破壞，其結(jié)果導致小腸有效面積減少而影響吸收。
(四)腸的淋巴、血流不足
1．淋巴發(fā)育不良，淋巴管阻塞性病變 小腸淋巴管擴張癥、小腸payment-defi.com/yishi/淋巴瘤、Whippple病等均可引起淋巴循環(huán)障礙，導致脂肪吸收不良。
2．腸黏膜缺血、淤血 充血性心力衰竭、肝硬化晚期所致的門脈高壓、腸系膜血管閉塞癥等均可使腸黏膜血供減少，從而造成吸收障礙，同時也影響腸黏膜細胞的正常代謝，使絨毛和微絨毛損傷。
