二、發(fā)病機(jī)制
肺通氣和肺換氣是外呼吸的兩個(gè)基本環(huán)節(jié)。呼吸衰竭由肺通氣功能障礙或(和)肺換氣功能障礙所致。而肺換氣功能障礙又包括彌散障礙、肺泡通氣與血流比例失調(diào)和解剖分流增加。
(一)肺通氣障礙
肺通氣是指通過呼吸運(yùn)動(dòng)使肺泡氣與外界氣體進(jìn)行交換的過程。肺總通氣量包括有效肺泡通氣量和死腔通氣量，其中死腔通氣量約為30％，當(dāng)肺總通氣量下降或死腔通氣量增加，使有效肺泡通氣量不足時(shí)，就可致呼吸衰竭的發(fā)生。肺通氣障礙包括由肺泡擴(kuò)張受限所致的限制性通氣不足和由呼吸道阻力增加而引起的阻塞性通氣不足。
1．限制性通氣不足 正常吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張是吸氣肌收縮的主動(dòng)過程，而呼氣則是肺泡彈性回縮和胸廓復(fù)位的被動(dòng)過程，前者較后者易發(fā)生障礙。限制性通氣不足(restrictive hypoventilation)指的是因吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限制而引起的肺泡通氣不足，其原因有：
(1)呼吸肌活動(dòng)障礙 呼吸肌舒縮的正常活動(dòng)有賴于呼吸中樞、神經(jīng)沖動(dòng)的傳導(dǎo)及呼吸肌自身性能的完整。因此，中樞、外周神經(jīng)的器質(zhì)性病變與麻醉藥、鎮(zhèn)靜藥過量所致的呼吸中樞抑制和神經(jīng)阻滯，以及呼吸肌本身收縮力的減弱，均可因呼吸肌活動(dòng)障礙而致限制性通氣不足。
近年來(lái)，呼吸肌疲勞在呼吸衰竭發(fā)病中的作用引起了人們的注意。呼吸肌(特別是膈肌)疲勞是指由于長(zhǎng)時(shí)間呼吸困難和呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)而引起的呼吸肌收縮力和(或)收縮速度降低，常見于COPD患者。
(2)胸部和肺的順應(yīng)性降低 順應(yīng)性指單位壓力變化所引起的容量變化，為彈性阻力的倒數(shù)，常用來(lái)表示胸廓和肺的可擴(kuò)張性。如彈性阻力大，則順應(yīng)性小，就難以擴(kuò)張；反之亦然。
胸廓的順應(yīng)性降低常因嚴(yán)重的胸部畸形、胸膜粘連增厚或纖維化所致。
肺的順應(yīng)性降低多見于：①肺的彈性阻力增加，如嚴(yán)重的肺纖維化(石棉肺、矽肺、彌漫性肺間質(zhì)纖維化等)、肺不張、肺水腫、肺實(shí)變或肺葉(肺段)的廣泛切除；②肺泡表面活性物質(zhì)的減少。
肺泡表面活性物質(zhì)是由肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞合成和分泌的一種脂蛋白，主要成分是二棕櫚酰磷脂酰膽堿，具有降低肺泡液—?dú)饨缑姹砻鎻埩头乐狗嗡[的作用。肺泡表面張力的作用是使肺泡回縮。根據(jù)Laplace定律，肺泡的回縮力(P)與表面張力(T)成正比，與肺泡半徑(r)成反比，則P=2T／r；可見肺泡的半徑越小，表面張力越大，其回縮力也就越大。正常情況下，吸氣末時(shí)肺泡表面積增大，表面活性物質(zhì)的分布密度下降則使其降低表面張力的作用減弱，肺泡易于回縮；呼氣末時(shí)，肺泡表面積減小，表面活性物質(zhì)的分布密度增加,則其降低表面張力的能力增強(qiáng)，有利于肺泡的再次擴(kuò)張。所以，肺泡表面活性物質(zhì)的減少是使肺彈性阻力增加，肺順應(yīng)性降低，肺泡難以擴(kuò)張的重要因素。這星造成ARDS時(shí)肺不張的重要機(jī)制
之一。
肺泡表面活性物質(zhì)減少的機(jī)制：①合成與分泌減少，如Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞的發(fā)育不全(早產(chǎn)兒、新生兒)；肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞合成與分泌表面活性物質(zhì)是個(gè)需要能量的過程，任何造成肺組織缺血、缺氧的原因，都可損害Ⅱ型上皮細(xì)胞，從而使表面活性物質(zhì)生成減少；②消耗與破壞過多，肺過度通氣、肺水腫、肺部炎癥等可使肺泡表面活性物質(zhì)消耗、破壞過多或被過度稀釋。
近年來(lái)，有關(guān)表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白(surfactant protein，SP)在呼吸衰竭，特別是在ARDS中的作用，受www.med126.com到了人們的重視。SP根據(jù)其結(jié)構(gòu)分為SP—A、SP—B、SP—C與SP—D。SP的主要功能是促進(jìn)肺泡表面活性物質(zhì)吸附于氣—液面，并擴(kuò)展成單分子膜，從而有利于表面活性物質(zhì)發(fā)揮作用。據(jù)有關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道，ARDS高�；颊逽P—A降低。
(3)胸腔積液或氣胸 胸腔大量積液時(shí)，肺嚴(yán)重受壓，而造成肺擴(kuò)張受限；開放性氣胸時(shí)，胸內(nèi)負(fù)壓消失,在回縮力的作用下，導(dǎo)致肺塌陷，從而發(fā)生肺限制性通氣障礙。
2．阻塞性通氣不足 由于呼吸道狹窄或阻塞，使氣道阻力增加引起的通氣障礙，稱為阻塞性通氣不足(obstructive hypoventilation)。
氣道阻力是氣體流動(dòng)時(shí)，氣體分子之間和氣體與呼吸道內(nèi)壁產(chǎn)生摩擦而形成的阻力。影響氣道阻力的因素有，氣道的內(nèi)徑和長(zhǎng)度、氣道壁表面光滑程度、平滑肌張力、氣流性質(zhì)(層流、湍流)、氣體密度與粘度及肺容積水平。其中，以氣道內(nèi)徑最為重要。當(dāng)氣流為層流時(shí)，根據(jù)泊肅葉定律R=8ηL/πr4可知：氣道阻力(R)與氣體粘滯度(η)、氣道的長(zhǎng)度(L)成正比，與氣道的內(nèi)半徑(r)四次方成反比。當(dāng)氣流為湍流時(shí)(如氣道口徑或其方向突然發(fā)生改變、變形，圖15-2)，氣流阻力比層流時(shí)明顯增加，一般認(rèn)為與氣道內(nèi)徑的五次方成反比。管壁痙攣(如支氣管哮喘)、腫脹或纖維化，管腔被黏液、滲出物、異物等阻塞，管壁外
的腫瘤壓迫等，都可使氣道痙攣或內(nèi)徑不規(guī)則，發(fā)生湍流，而致氣道阻力增加。
生理情況下，成人的氣道阻力呼氣時(shí)略高于吸氣時(shí)，平靜呼吸時(shí)氣道總阻力的80％以上來(lái)自大氣道，而外周小氣道阻力(直徑小于2 mm)僅占總阻力的20％以下。小氣道的病變?cè)缙陔y以在氣道總阻力上反映出來(lái)，小氣道病變常悄悄發(fā)展而不被覺察，待癥狀明顯時(shí)，往往已成為不可逆的病理變化，故有人稱之
為肺的“沉默區(qū)”(silent zone)。所以，準(zhǔn)確檢測(cè)小氣道阻力的改變，是能否早期診斷肺部疾病的關(guān)鍵因素之一。
根據(jù)氣道阻塞的部位不同，分為中央性氣道阻塞和外周性氣道阻塞。
(1)中央性氣遭阻塞 指從環(huán)狀軟骨下緣至氣道分叉處的氣道阻塞。上氣道阻塞往往為急性發(fā)作，情況十分危急。按照阻塞的程度和性質(zhì)不同，可分為可變型阻塞與固定型阻塞；前者又分為胸外與胸內(nèi)阻塞。
可變型胸外阻塞：可變型指梗阻部位氣道內(nèi)腔大小可因氣道內(nèi)外壓力的變化而改變。正常情況下(圖15—3)，圍繞胸腔外土氣道的壓力在整個(gè)呼吸周期均為大氣壓，吸氣時(shí)氣道內(nèi)壓下降，跨壁壓增加，趨向于縮窄胸腔外氣道。當(dāng)存在可變型胸外阻塞(如氣道軟化、聲帶麻痹)，吸氣時(shí)，由于文丘里(Venturi)效應(yīng)(此效應(yīng)使氣體流過凸面時(shí)會(huì)造成壓力降低)和湍流形成，可致阻塞下端的氣道壓顯著降低，跨壁壓明顯增加，氣道狹窄更為嚴(yán)重，吸氣氣流明顯受阻。相反，呼氣時(shí)，氣道內(nèi)壓大于大氣壓，由于病變部位尚可活動(dòng)，而使阻塞減輕。在動(dòng)態(tài)流量—容積環(huán)上主要表現(xiàn)為吸氣流速受限而呈現(xiàn)吸氣平臺(tái)；呼氣流速受限程度較輕，可表現(xiàn)為正常圖形(圖15-4)。臨床表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難。
可變型胸內(nèi)阻塞：圍繞胸腔內(nèi)上氣道的壓力為胸內(nèi)壓。吸氣時(shí)胸內(nèi)壓相對(duì)于管腔內(nèi)壓力為負(fù)壓，跨壁壓趨向于使胸內(nèi)氣道擴(kuò)張；呼氣時(shí)，胸內(nèi)壓相對(duì)于氣道內(nèi)壓為正壓，跨壁壓趨向于使胸內(nèi)氣道縮窄。當(dāng)存在可變型胸內(nèi)氣道阻塞（如氣管炎癥、腫瘤)，用力呼氣時(shí)，胸內(nèi)壓增加而壓迫氣道，便病變處氣道口徑更加狹窄。在動(dòng)態(tài)流量-容積環(huán)上表現(xiàn)為呼氣流速受限而呈現(xiàn)呼氣平臺(tái)；吸氣流速受限程度較輕，可無(wú)異常圖形表現(xiàn)(圖15-5)。臨床表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難：
固定型上氣道阻塞：當(dāng)病變部位僵硬固定，呼吸時(shí)的跨壁壓變化不能引起阻塞區(qū)氣道壁的收縮或擴(kuò)張(如氣道狹窄、甲狀腺腫、疤痕形成等)時(shí)，可出現(xiàn)固定型上氣道阻塞。這種阻塞無(wú)論發(fā)生在胸腔外或胸腔內(nèi)的氣道，吸氣與呼氣時(shí)氣流均明顯受限，且下降程度相似。在動(dòng)態(tài)流量—容積環(huán)上表現(xiàn)為呼氣、吸氣流速均明顯受限而呈現(xiàn)呼氣、吸氣平臺(tái)(圖]5—6)。
(2)外周性氣道阻塞 又稱為小氣道阻塞，常發(fā)于內(nèi)徑小于2 mm的細(xì)支氣管，包括從終末細(xì)支氣管到呼吸性細(xì)支氣管。小氣道阻塞常見于COPD患者，表現(xiàn)為明顯的呼氣性呼吸困難，其發(fā)生機(jī)制有二：
1)小氣道狹窄在呼氣時(shí)加重 由于小氣道無(wú)軟骨支撐、管壁薄，與管周圍的肺泡結(jié)構(gòu)緊密相連，胸內(nèi)壓及周圍彈性組織的牽引力均可影響其內(nèi)徑：吸氣時(shí)，胸內(nèi)壓下降，肺泡擴(kuò)張，管周彈性組織被拉緊，管壁受牽拉而使管徑增大；呼氣時(shí)，胸內(nèi)壓增高，肺泡回縮，管周彈性組織松弛，對(duì)小氣道的牽拉力減小，管徑變�。汗释庵苄獾雷枞颊叱霈F(xiàn)明顯的呼氣性呼吸困難。
2)呼氣時(shí)等壓點(diǎn)(isobaric point，IP)移向小氣道 呼氣時(shí)，胸內(nèi)壓升高，均勻地作用于肺泡和胸內(nèi)氣道，構(gòu)成壓迫氣道的力量；而氣道內(nèi)壓、管壁硬度和周圍彈性組織的牽張力，是抵抗胸內(nèi)壓對(duì)氣道壓縮的力量。用力呼氣時(shí)，肺泡內(nèi)壓、氣道內(nèi)壓大于大氣壓，推動(dòng)肺泡氣沿氣道呼出，在此過程中，氣道內(nèi)壓從肺泡到鼻、口腔進(jìn)行性下降。因此，在呼出的氣道上必定有一點(diǎn)氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等，這一點(diǎn)就稱氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓的等壓點(diǎn)。從等壓點(diǎn)到肺泡的上游端，氣道內(nèi)壓大于胸內(nèi)壓，氣道不被壓縮，從等壓點(diǎn)到鼻、口腔的下游端，氣道內(nèi)壓小于胸內(nèi)壓，氣道受壓。用力呼氣時(shí)，正常人的等壓點(diǎn)位于有軟骨支撐的較大氣道，其
下游端不致被壓縮。而慢性支氣管炎、肺氣腫時(shí)，由于細(xì)支氣管狹窄，氣道阻力異常增加，氣體流過狹窄的氣道耗能增加，使氣道內(nèi)壓迅速下降；或由于肺泡壁彈性回縮力減弱，使胸內(nèi)壓增高，從而使等壓點(diǎn)上移(移向肺泡端)：當(dāng)?shù)葔狐c(diǎn)移至尤軟骨支撐的膜性氣道時(shí)，導(dǎo)致小氣道的動(dòng)力性壓縮而閉合(圖15—7)。
近年來(lái)，睡眠過程中出現(xiàn)的低通氣與呼吸障礙和睡眠時(shí)的低氧血癥日益引起了人們的重視。睡眠呼吸疾病一般指睡眠狀態(tài)下上氣道阻塞性呼吸疾病(如鼾癥、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征和低通氣綜合征等)，廣義上還包括呼吸疾病在睡眠狀態(tài)下的特殊或特定的表現(xiàn)。因?yàn)轭l發(fā)睡眠呼吸暫停與低通氣，引起血氧飽和度下降，患者常夜間頻繁覺醒，白天嗜睡，睡
眠不解乏，注意力難以集中。常見于有重度鼾癥的患者。睡眠時(shí)的低氧血癥與高血壓、心源性猝死、COPD、糖尿病等的發(fā)生發(fā)展有著密切的關(guān)系。
無(wú)論是上述哪種類型的通氣障礙，氧的吸人和二氧化碳的排出均受阻，肺泡氣氧分壓降低，肺泡氣二氧化碳分壓增高，使流經(jīng)肺泡毛細(xì)血管的血液得不到充分的交換。同時(shí)，限制性通氣不足時(shí)為克服彈性阻力，阻塞性通氣不足時(shí)為克服氣道阻力，皆使呼吸肌做功明顯增強(qiáng)，氧耗量和二氧化碳生成量也隨之增多：諸因素都導(dǎo)致PaO2降低和PaCwww.med126.comO2升高。因此，肺通氣功能障礙引起的呼吸衰竭為低氧血癥伴高碳酸血癥型。而且，如為單純性通氣不足，PaCO2的升 （圖15—7 呼氣時(shí)等壓點(diǎn)理論示意圖)高與PaO2的降低成一定比例關(guān)系，常見于脊髓灰質(zhì)炎引起的神經(jīng)肌肉疾患，或麻醉藥過量所致的呼吸衰竭。
(二)彌散障礙
彌散是指肺泡氣通過肺泡膜與肺泡毛細(xì)血管血液之間進(jìn)行氣體交換的物理過程。氣體的彌散速率取決于下列因素：①呼吸膜兩側(cè)的氣體壓力差；②肺泡膜的面積與厚度；③氣體的彌散能力(氣體的分子量和在液體中的溶解度)：④血液和肺泡接觸的時(shí)間。
彌散障礙(diffusionimpairment)指的是由于肺泡膜面積減少、肺泡膜異常增厚或彌散時(shí)間明顯縮短所引起的氣體交換障礙。彌散障礙的主要機(jī)制為：
1.彌散膜面積減少 正常成人肺泡膜約為60—100 m2．平靜呼吸時(shí)，只需35~40 m2的面積參與氣體交換。因此，肺換氣面積的儲(chǔ)備量很大。只有當(dāng)彌散面積減少一半以上時(shí)，才可能因彌散膜面積過少而發(fā)生彌散障礙型呼吸衰竭，肺泡膜面積減少常見于肺葉切除、肺實(shí)變、肺不張、肺水腫等。
2．彌散膜厚度增加 肺泡膜非常薄，平均厚度少于1μm，由肺泡上皮、毛細(xì)血管內(nèi)皮及兩者共有的基底膜所構(gòu)成。當(dāng)肺水腫、肺間質(zhì)纖維化、肺透明膜形成時(shí)，固彌散距離增加而使彌散速率減慢。
3．血液與肺泡的接觸時(shí)間過短 正常情況下，血液流經(jīng)肺泡毛細(xì)血管的時(shí)間，在靜息時(shí)，大致為0.75s，在劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)，約為0.34s。而完成氣體交換的時(shí)間，O2只需0.25s，CO2更短，僅需0.13s。肺泡膜面積減少或厚度增加的患者，雖然彌散速率減慢，一般在靜息時(shí)仍可在正常的接觸時(shí)間(0.75s)內(nèi)完成氣體交換．而不出現(xiàn)血?dú)獾漠惓�，但是在體力負(fù)荷增加、情緒激動(dòng)等使心輸出量增加和肺血流速度加快時(shí)，血液和肺泡氣接觸時(shí)間則明顯縮短，就易出現(xiàn)氣體交換不充分。
單純的彌散障礙主要影響氧由肺泡彌散到血液的過程，導(dǎo)致低氧血癥，一般無(wú)PaCO2的升高。這是由于CO2雖然分子量比O2大，但在水中的溶解度卻比O2大24倍，故CO2的彌散系數(shù)是O2的21倍，而CO2的彌散速率(彌散系數(shù)與分壓差的乘積)通常比O2約大一倍。因而血液中的CO2能較快地彌散入肺泡，甚至可因低氧血癥，發(fā)生代償性過度通氣，而使PaCO2低于正常。
(三)肺泡通氣與血流比例失調(diào)
肺泡與血液之間的氣體交換，不僅取決于足夠的肺泡通氣和有效的氣體彌散，還取決于肺泡通氣量與肺血流量的比例配合，即通氣血流比值。
正常人平靜呼吸時(shí)，平均肺泡通氣量(VA)為4 L／min，平均肺血流量(Q)為5 L／min，通氣血流(VA／Q)比值為0.8。由于受重力影響，氣體和血流的分布在肺內(nèi)務(wù)部分并不均勻，直立體位時(shí)，肺通氣量和肺血流量自上而下都是遞增的，但以血流量的增幅更為明顯，因而VA／Q比值于肺上部可高達(dá)3.0，而肺底部?jī)H為0.6，但是通過自身調(diào)節(jié)機(jī)制，使總的VA／Q保持在最合適的生理比值(0.8)。
1. VA/Q比例失調(diào)的基本形式 當(dāng)肺部病變時(shí)，由于部分肺泡的通氣量不足或血流量減少，使肺泡的通氣血流比例失調(diào)(ventilation—perfusion imbalance)，而引起氣體交換障礙，這是呼吸衰竭發(fā)生的最常見機(jī)制。VA／Q比例失調(diào)，可表現(xiàn)為如下兩種基本形式：
(1)部分肺泡通氣不足--VA／Q比值降低 部分肺泡因阻塞性或限制性通氣障礙而引起嚴(yán)重通氣不足，但血流量未相應(yīng)減少，VA／Q比值下降，造成流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動(dòng)脈血中，稱為靜脈血摻雜(venous admixtrue)；因?yàn)槿缤瑒?dòng)—靜脈短路，故又稱功能性分流(functional shunt)。 正常成人也存在功能性分流，但僅約占肺血流量的3％，嚴(yán)重的慢性阻塞性肺病時(shí)，可以增至肺血流量的30％—50％，從而嚴(yán)重地影響換氣功能。
(2)部分肺泡血流不足--VA／Q比值升高 肺動(dòng)脈分支栓塞、炎癥，肺動(dòng)脈收縮，肺毛細(xì)血管床大量破壞可使流經(jīng)該部分肺泡的血液量減少，而該部分肺泡的通氣相對(duì)良好，使VA／Q比值明顯升高。這使該部分肺泡內(nèi)的氣體未能與血液進(jìn)行有效的氣體交換，則使死腔氣量增加。死腔氣量包括解剖死腔(指不參與氣體交換的氣管及支氣管管腔容積)和肺泡死腔(指有通氣而無(wú)血流灌注的肺泡容量)。所謂的死腔樣通氣(dead space like ventilation)指的就是有通氣的肺泡血流相對(duì)地減少，以至于這些肺泡內(nèi)的氣體，得不到充分的利用。正常人死腔氣量與潮氣量之比低于30％，嚴(yán)重肺疾患時(shí)可高達(dá)60％~70％。
2．VA／Q比例失調(diào)的血?dú)庾兓?/b> 肺泡通氣與血流比例失調(diào)時(shí)的血?dú)庾兓�，無(wú)淪是部分肺泡通氣不足引起的功能性分流增加，還是部分肺泡血流不足引起的死腔樣通氣，均主要引起PaO2降低，而PaCO2可正常、降低或升高，這主要由健全肺泡的代償功能，以及氧與二氧化碳解離曲線的特性所決定。
(1)當(dāng)部分肺泡通氣不足，流經(jīng)該處的血液得不到充分的氣體交換，使血液氧分壓降低，二氧化碳分壓升高。健全肺泡代償性的增加通氣量，使流經(jīng)健全肺泡的血液氧分壓升高。但由于氧解離曲線S型的特點(diǎn)，即氧分壓達(dá)100mmHg(13.3kPa)時(shí)，血氧飽和度已高達(dá)95％以上，已處于S型曲線上端的平坦段，此時(shí)，即使健全肺泡因通氣加強(qiáng)進(jìn)一步提高了氧分壓，但血氧含量的增加也極少，因此無(wú)法代償通氣不足肺泡所造成的低氧血癥。
(2)當(dāng)部分肺泡血流不足時(shí)，流經(jīng)該處的血液氧分壓雖顯著增高，同理血氧含量的增加也很少。而健全肺泡因血流量增加，使VA／Q比值小于正常，流經(jīng)此處的血流量雖多卻不能充分氧合，所以造成VA／Q比例失調(diào)時(shí)PaO2和氧含量都明顯降低。
由于二氧化碳解離曲線的特性，當(dāng)PaCO2在37.5-60 mmHg(5~8kPa)范圍內(nèi)，血液二氧化碳含量與PaCO2幾乎呈直線關(guān)系，因此代償性通氣增強(qiáng)的肺泡，血中的二氧化碳可得以大量排出，使PaCO2保持在正常水平，甚至可因代償過度，而致PaCO2低于正常，只有在嚴(yán)重障礙和代償不足時(shí)，PaCO2才會(huì)高于正常。
(四)解剖分流增加
生理情況下，肺內(nèi)也存在解剖分流(anatomic shunt)，即有一小部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和肺內(nèi)動(dòng)—靜脈吻合支直接流入肺靜脈，以及心內(nèi)最小靜脈直接流至左心，其分流量約占心輸出量的2％~3％。這部分血液未經(jīng)氧合即流入體循環(huán)動(dòng)脈血中，稱之為真性分流(真性靜脈血摻雜，ture venous admixture)。使解剖分流增加的原因可見于：支氣管擴(kuò)張時(shí)伴有支氣管血管擴(kuò)張，和肺小血管栓塞時(shí)肺動(dòng)脈壓增高導(dǎo)致的肺內(nèi)動(dòng)—靜脈短路開放；以及慢性阻塞性肺病時(shí)，支氣管靜脈與肺靜脈之間形成的吻合支等，都使相當(dāng)多的靜脈血摻人動(dòng)脈血中。
另外，肺不張或肺實(shí)變時(shí)，病變肺泡完全無(wú)通氣功能，但仍有血流，流經(jīng)該處的血液完全未進(jìn)行氣體交換而摻入動(dòng)脈血中，類似解剖分流。
由解剖分流增加所引起的換氣障礙，其血?dú)庾兓矁H有PaO2降低。鑒別功能性分流與真性分流的一個(gè)有效方法是吸入純氧，若吸入純氧30min能提高PaO2，則為功能性分流；而對(duì)真性分流，則吸入純氧無(wú)明顯提高PaO2的作用。肺泡通氣與血流比例失調(diào)的各種情況見圖15-8。
臨床呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制中，單純的通氣不足，單純的彌散障礙，單純的肺內(nèi)分流或死腔通氣增加的情況較少，常常是幾個(gè)因素共同或相繼發(fā)生作用。如慢性阻塞性肺病發(fā)生呼吸衰竭的機(jī)制為：①支氣管炎癥、分泌物堵塞等引起氣道狹窄或阻塞，而有明顯的阻塞性肺通氣障礙；②呼吸肌疲勞所致的呼吸動(dòng)力減弱，肺組織的炎癥、間質(zhì)和肺的纖維化以及累及胸膜，引起肺和胸廓順應(yīng)性的降低，導(dǎo)致限制性肺通氣障礙；③肺泡的纖維化、炎癥等引起肺泡膜損傷，彌散面積減少和彌散距離增加，導(dǎo)致彌散障礙；④由于部分肺泡的通氣減少或喪失，造成功能性分流增加。由于毛細(xì)血管床的破壞，血管的重建使部分肺泡的肺血流明顯減少，造成死腔樣通氣增加，從而導(dǎo)致VA／Q失調(diào)；⑤由于動(dòng)—靜脈吻合支的開放等引起真性分流顯著增多。
