第三節(jié) 酸堿平衡的失調(diào)
原發(fā)性酸堿平衡失調(diào)有代謝性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒四種。不論發(fā)生哪種酸堿平衡失調(diào)，機(jī)體都有繼發(fā)性代償反應(yīng)，減輕酸堿紊亂，pH值恢復(fù)至正常范圍，以維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。根據(jù)代償程度，酸堿平衡失調(diào)可分為未代償（早期或代償反應(yīng)未起作用)、部分代償（pH值未能恢復(fù)正常)、代償和過(guò)度代償。但是，很少發(fā)生完全代償。此外，還有兩種或兩種以上的原發(fā)性酸堿平衡失調(diào)同時(shí)存在的情況，稱(chēng)為混合型酸堿平衡失調(diào)。
一、代謝性酸中毒
代謝性酸中毒最為常見(jiàn)，由體內(nèi)[HCO－3 ]減少所引起。根據(jù)陰離子空隙有否增大，可將造成[HCO－3 ]減少的原因分為兩類(lèi)。陰離子空隙又稱(chēng)未定陰離子濃度，粗略估算，正常值為8～12mmol/L，由[Na+]濃度減去[CI－]濃度和[HCO－3 ]濃度得來(lái)。
�。ㄒ�)屬于陰離子空隙正常的原因
1．喪失[HCO－3] 見(jiàn)于腹瀉、腸瘺、膽瘺和胰瘺等，也見(jiàn)于輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù)后，偶見(jiàn)于回腸代膀胱術(shù)后。應(yīng)用碳酸酐酶抑制劑（如乙酰唑胺)，也可引起[HCO－3] 的喪失。腹瀉時(shí)排出的糞便中，[HCO－3 ] 含量幾乎都高于血漿中的含量。尿液潴留在乙狀結(jié)腸內(nèi)時(shí)間較長(zhǎng)后，發(fā)生[CI－]和[HCO－3 ]的交換，尿內(nèi)的[CI－]進(jìn)入細(xì)胞外液，而[HCO－3 ]留在乙狀結(jié)腸內(nèi)，隨尿排出體外。
2．腎小管泌H＋功能失常，但腎小球?yàn)V過(guò)功能正常，造成[HCO－3]再吸收或（和)尿液酸化的障礙。見(jiàn)于遠(yuǎn)曲腎小管性酸中毒（泌H＋功能障礙)和近曲腎小管性酸中毒（HCO－3再吸收障礙)。
3．體液中加入HCI 因治療需要，應(yīng)用氯化銨、鹽酸精氨酸或鹽酸過(guò)多，以致血CI－ 增多，HCO－3 減少，引起酸中毒。
�。ǘ�)屬于陰離子空隙增大的原因
1．體內(nèi)有機(jī)酸形成過(guò)多 例如組織缺血、缺氧、碳水化物氧化不全等，產(chǎn)生大量丙酮酸和乳酸，發(fā)生乳酸性酸中毒。在糖尿病或長(zhǎng)期不能進(jìn)食時(shí)，體內(nèi)脂肪分解過(guò)多，可形成大量酮體積聚，引起酮體酸中毒。休克、抽搐、心搏驟停等出能同樣引起體內(nèi)有機(jī)酸的過(guò)多形成。
2．腎功能不全 腎小管功能不全，不能將內(nèi)生性H＋排出而積聚在體內(nèi)。
以上原因都在直接或間接[HCO－3 ]，因此血漿中[H2CO3]相應(yīng)增多，離解出的CO2，使PCO2增高。機(jī)體很快出現(xiàn)呼吸代償反應(yīng)。增高的PCO2刺激呼吸中樞，呼吸加深加快，加速呼出CO2，使PCO2降低，[HCO－3]／[H2CO3]的比值重新接近20／1而保持pH值在正常范圍。此即為代償性代謝性酸中毒。與此同時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性開(kāi)始增高，增加H＋和NH3的生成。H＋與Na+交換H＋與NH3形成NH4＋，使H＋的排出增加和NaHCO3的再吸收增加。代償是有限度的。如果超過(guò)了機(jī)體所能代償?shù)某潭�，酸中毒將進(jìn)一步加劇。
臨床表payment-defi.com/zhuyuan/現(xiàn) 輕癥常 被原發(fā)病的癥狀所掩蓋，重癥病人有疲乏、眩暈、嗜睡，可有感覺(jué)遲鈍或煩燥。最突出的表現(xiàn)是呼吸深而快，呼吸輔助肌有力地收縮，呼吸頻率有時(shí)可達(dá)每分鐘50次。呼氣中有時(shí)帶有酮味。病人面部潮紅，心率加快，血 壓常偏低。可出現(xiàn)神志不清或昏迷。病人有對(duì)稱(chēng)性肌張力減退，腱反射減弱或消失。病人常伴有嚴(yán)重缺水的一些癥狀。代謝性酸中毒可降低心肌收縮力和周?chē)軐?duì)兒茶酚胺的敏感性，病人容易發(fā)生心律不齊、急性腎功能不全和休克。尿液檢查一般呈酸必反應(yīng)。
診斷 根據(jù)病人有嚴(yán)重腹瀉、腸瘺或輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù)等的病史，又有深而快的呼吸，即應(yīng)懷疑有代謝性酸中毒。作血?dú)夥治隹梢悦鞔_診斷，并可了解代償情況和酸中毒的嚴(yán)重程度，失代償時(shí)，血液pH值和[HCO－3 ]明顯下降，PCO2正常；部分代償時(shí)，血液pH值、[HCO－3]和PCO2均有一定程度的降低。如無(wú)條件進(jìn)行此項(xiàng)測(cè)定，可作二氧化碳結(jié)合力的測(cè)定，也可確定診斷和大致判定酸中毒的程度。血清Na+、K＋、CI－等的測(cè)定，也有助于判定病情。
治療 應(yīng)以消除引起代謝性酸中毒的原因?yàn)橹饕胧�。由于機(jī)體具有加速肺部通氣，以排除CO2和通過(guò)腎排出H＋，保留Na+和HCO－3等來(lái)調(diào)節(jié)酸堿平衡的能力，只要病因被消除和輔以補(bǔ)液糾正缺水，較輕的酸中毒（血漿[HCO－3 ]超過(guò)16～18mmol/L)�？勺孕屑m正，一般不需應(yīng)用堿劑治療。
對(duì)血漿[HCO－3]低于10mmol/L的病人，應(yīng)立刻用液體和堿劑進(jìn)行治療。常用堿性溶液為碳酸氫鈉溶液。進(jìn)入體液后，即離解為Na+和HCO－3；HCO－3 與體液中的H＋化合成H2CO3，再離解為H2O和CO2；CO2自肺部排出，體內(nèi)H＋減少，可改善酸中毒。Na+留于體內(nèi)，可提高細(xì)胞外液滲透壓和增加血容量。5％碳酸氫鈉溶液每20ml含有Na+和HCO－3 各12mmol。一般可稀釋成1．25％溶液后應(yīng)用。在估計(jì)輸給NaHCO3的用量時(shí)，應(yīng)考慮到體內(nèi)非[HCO－3 ]緩沖系統(tǒng)的緩沖作用對(duì)輸入的NaHCO3的影響。因?yàn)檩斎塍w內(nèi)的碳酸氫鈉的一半會(huì)很快地 被非[HCO－3 ]緩沖系統(tǒng)所釋出的H＋所結(jié)合。下列公式可計(jì)算擬提高血漿[HCO－3 ]所需的NaHCO3的量。所需[HCO－3 ]的量（mmol)＝[HCO－3正常值（mmol／L)－HCO－3 的測(cè)得值（mmol/L)＊體重（kg)＊0．4。一般可將應(yīng)輸給量的一半在2～4小時(shí) 內(nèi)輸完，以后再?zèng)Q定是否繼續(xù)輸給剩下的量的全部或一部分。不宜過(guò)速地使血漿[HCO－3]超過(guò)14～16mmol/L，以免發(fā)和手足抽搐、神志改變和驚厥。過(guò)速糾正酸中毒 還能引起大量K＋轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)，引起低鉀血癥。要注意糾治，有時(shí)用醋酸鉀，可避免輸給氯化鉀所致的體內(nèi)CI－增多。在酸中毒時(shí)，離子化Ca2+增多，即使病人有低鈣血癥，也可無(wú)手足抽搐出現(xiàn)。但在糾正酸中毒后，離子化Ca2+減少，便有發(fā)生手足抽搐的可能，應(yīng)及時(shí)靜脈注射葡萄糖酸鈣予以控制。
二、代謝性堿中毒
代謝性堿中毒由體內(nèi)[HCO－3]增多所引起。原因有：
1．酸性胃液?jiǎn)适н^(guò)多 是外科病人中發(fā)生代謝性堿中毒的最常見(jiàn)的原因。大量喪失酸性胃液，如嚴(yán)重嘔吐，長(zhǎng)期胃腸減壓等，實(shí)際上是喪失了大量的H＋。由于腸液中的[HCO－3]未能被來(lái)自胃液的鹽酸所中和，[HCO－3]被重行吸收，進(jìn)入血液循環(huán)，使血液中HCO－3 增高。此外，大量胃液的喪失也喪失了鈉、氯和細(xì)胞外液，引起HCO－3 在腎小管內(nèi)的再吸收增加，而且在代償鈉、氯和水的喪失的過(guò)程中，K＋和Na+的交換及H＋和Na+的交換增加，引起H＋和K＋喪失過(guò)多，造成堿中毒和低鉀血癥。
2．堿性物質(zhì)攝入過(guò)多 幾乎都是長(zhǎng)期服用堿性藥物所引起。病人胃內(nèi)的鹽酸被中和減少，進(jìn)入腸內(nèi)后，不能充分中和腸液中的碳酸氫鹽，以致后者重新吸收入血。現(xiàn)已很少應(yīng)用碳酸氫鈉治療潰瘍病，此種原因所致的堿中毒已很少見(jiàn)。
3．缺鉀 低鉀血癥時(shí)，每3個(gè)K＋從細(xì)胞內(nèi)釋出，即有2個(gè)Na+和1個(gè)H＋進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，引起細(xì)胞內(nèi)酸中毒和細(xì)胞外堿中毒。同時(shí)，遠(yuǎn)曲腎小管細(xì)胞向尿液中排出過(guò)多的H＋，HCO－3的回收增加，細(xì)胞外液發(fā)生堿中毒。
4．某些利尿藥的作用 例如速尿和利尿酸能抑制近曲腎小管對(duì)Na+和CI－的再吸收，而并不影響遠(yuǎn)曲腎小管內(nèi)Na+和H＋交換。因此，隨尿排出的CI－比Na+多，回入血液的Na+和[HCO－3]增多，可發(fā)生低氯性堿中毒。
呼吸代償反應(yīng)是呼吸變淺變慢，CO2排出減少，使PCO2升高，[HCO－3www.med126.com]／[H2CO3]的比值接近于20／1而保持pH值在正常范圍。腎代償反應(yīng)是腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，H＋和NH3的生成減少，NaHCO3 的再吸收減少；HCO－3從尿排出增多。堿中毒時(shí)，氧合血紅蛋白解離曲線(xiàn)左移，氧合血紅蛋白不易釋出氧。因此，病人的血氧含量和氧飽和度雖仍正常，但組織仍可發(fā)生缺氧。
臨床表現(xiàn)和診斷 一般無(wú)明顯癥狀，有時(shí)可有呼吸變淺變慢，或神經(jīng)精神方面的異常，如譫妄、精神錯(cuò)亂或嗜睡等。嚴(yán)重時(shí)，可因腦和其他器官的代謝障礙而發(fā)生昏迷。根據(jù)病史和癥狀可以初步作出診斷。血?dú)夥治隹纱_診斷及其嚴(yán)重程度。失代償時(shí)，血液pH值和[HCO－3]明顯增高，PCO2正常；部分代償時(shí)，血液pH值、[HCO－3 ]和PCO2均有一定程度的增高。
治療 著重于原發(fā)疾病的積極治療。對(duì)喪失胃液所致的代謝性堿中毒，可輸注等滲鹽水或葡萄糖鹽水，恢復(fù)細(xì)胞外液量和補(bǔ)充CI－，糾正低氯性堿中毒，使pH值恢復(fù)正常。堿中毒時(shí)幾乎都伴發(fā)低鉀血癥，故須考慮同時(shí)補(bǔ)給KCI，才能加速堿中毒的糾正，但補(bǔ)給鉀鹽應(yīng)在病人尿量超過(guò)40ml/h后。對(duì)缺鉀性堿中毒，補(bǔ)充鉀才能糾正細(xì)胞內(nèi)外離子的異常交換和終止從尿中繼續(xù)排酸。
治療嚴(yán)重堿中毒時(shí)（血漿HCO－3 45～50mmol/L、pH值＞7．65)，可應(yīng)用鹽酸的稀釋溶液來(lái)迅速排除過(guò)多的[HCO－3]。輸入的酸只有一半可用于中和細(xì)胞外[HCO－3]，另一半要被非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)所中和。采用下列公式計(jì)算需補(bǔ)給的酸量，即需要補(bǔ)給的酸量（mmol)＝[測(cè)得的（mmol/L)－希望達(dá)到的HCO－3（mmol/L)＊體重(kg)＊0．4。下列公式也應(yīng)用：[CI－的正常值（mmol/L)－CI－的測(cè)得值（mmol/L)]＊體重(kg)＊0．2，算出鹽酸用量。第一個(gè)24小時(shí)內(nèi)一般可給計(jì)算所得的補(bǔ)給量一半。配制鹽酸的稀釋溶液的方法為：取12mol鹽酸20ml，加蒸餾水至1200ml，即稀釋成0．2mlo濃度。用玻璃垂溶漏斗或?yàn)V紙過(guò)濾，過(guò)濾后再加入等量10％葡萄糖溶液，制成0．1mol等滲鹽酸溶液，從中心靜脈滴注輸入。
糾正堿中毒不宜過(guò)迅速，一般也不要求完全糾正。在治療過(guò)程中，可以經(jīng)常測(cè)定尿內(nèi)的氯含量，如尿內(nèi)有多量的氯，表示補(bǔ)氯量已足夠 ，不需繼續(xù)補(bǔ)氯 。
三、呼吸性酸中毒
呼吸性酸中毒系指肺泡通氣功能減弱，不能充分排出體內(nèi)生成的CO2，以致血液的PCO2增高，引起高碳酸血癥。常見(jiàn)原因有全身麻醉過(guò)深、鎮(zhèn)靜劑過(guò)量、心搏驟停、氣胸、急性肺水腫、支氣管痙攣、喉痙攣和呼吸機(jī)使用不當(dāng)?shù)�，顯著地影響呼吸，使通氣不足，引起急性、暫時(shí)性的高碳酸血癥。另一類(lèi)原因是一些能引起PCO2持久性增高的疾病，如肺組織廣泛纖維化、重度肺氣腫等慢性阻塞性肺部疾患。這些疾病有換氣功能障礙或肺泡通氣－血流匹配失調(diào)，故能引起CO2在體內(nèi)潴留，導(dǎo)致高碳酸血癥。
呼吸性酸中毒時(shí)，通過(guò)血液的緩沖系統(tǒng)，血液中的[H2CO3]與Na2HPO4結(jié)合，形成NaHCO3 和NaH2PO4，后者從尿排出，使[H2CO3]減少， [HCO3 ] 增多。同時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，H＋和NH3 的生成增加。H＋與Na＋交換和H＋與NH3 形成NH＋4，使H＋排出增加和NaHCO3的再吸收增加。上述兩種代償機(jī)制可使[HCO－3 ]／[H2CO3 ]比值接近于20／1，保持pH值在正常范圍，呼吸性酸中毒得到代償。此外，細(xì)胞外液[H2CO3]增多，可使K＋由細(xì)胞內(nèi)移出，Na＋和H＋轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，使酸中毒減輕。
臨床表現(xiàn)和診斷 病人可有呼吸困難，換氣不足和全身乏力；有時(shí)有氣促、紫紺、頭痛、胸悶。隨著酸中毒的加重，病人可有血壓下降、譫妄、昏迷等。
病人有呼吸功能受影響的病史，又出現(xiàn)一些呼吸性酸中毒的癥狀，即應(yīng)懷疑有呼吸性酸中毒。急性呼吸性酸中毒，血?dú)夥治鲲@示血液 pH值明顯下降，PCO2增高，血漿[HCO－3 ]正常。慢性呼吸性酸中毒時(shí)，血液pH值下降不明顯，PCO2增高，血漿[HCO－3 ]有增加。
治療 盡快治療原發(fā)病因和改善病人的通氣功能。必要時(shí)，作氣管插管或氣管切開(kāi)術(shù)，使用呼吸機(jī)，以改善換氣。如因呼吸機(jī)使用不當(dāng)而發(fā)生酸中毒，則應(yīng)調(diào)整呼吸機(jī)的頻率、壓力或容量。單純給高濃度氧，對(duì)改善呼吸性酸中毒的幫助不大，反可使呼吸中樞對(duì)缺氧刺激不敏感，呼吸更受抑制。
引起慢性呼吸性酸中毒的疾病大多難以治愈，故其治療比較困難。一般可采取控制感染、擴(kuò)張小支氣管、促進(jìn)咯痰等措施，以改善換氣功能和減輕酸中毒的程度。病人耐受手術(shù)的能力較差，手術(shù)中和手術(shù)后容易發(fā)生呼吸衰竭，加重酸中毒。故應(yīng)做好呼吸方面的管理。
四、呼吸性堿中毒
呼吸性堿中毒系指肺泡通氣過(guò)度，體內(nèi)生成的CO2排出過(guò)多，以致血的PCO2降低，引起低碳酸血癥。引起通氣過(guò)度的原因較多，有癔病、精神過(guò)度緊張、發(fā)熱、創(chuàng)傷、感染、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、輕度肺水腫、肺栓子、低氧血癥、肝功能衰竭和使用呼吸機(jī)不當(dāng)?shù)取Ｂ院粑詨A中毒在外科病人中比較少見(jiàn)。
PCO2的降低，起初雖可抑制呼吸中樞，使呼吸減慢變淺，CO2排出減少，血液中[H2CO3 ]代償性增高，但這種代償很難持續(xù)下去。腎逐漸發(fā)揮代償作用，腎小管上皮細(xì)胞生成H＋和NH3減少。故H＋與Na＋的交換，H＋與NH3 形成NH＋4，以及NaH CO3 的再吸收都有減少，使血液中[HCO－3 ]降低，[HCO－3 ]／[H2CO3 ]比值接近于正常，維持pH值在正常范圍。
臨床表現(xiàn)和診斷 病人一般無(wú)癥狀，有時(shí)可有眩暈，手、足和口周麻木和針刺感，肌震顫，手足抽搐，以及Trousseau征陽(yáng)性。病人常有心跳加速。但是，這些癥狀很可能是引起堿中毒的疾病的癥狀，而不是堿中毒本身的癥狀。危重病人發(fā)生急性呼吸性堿中毒，常提示預(yù)后不良，或?qū)l(fā)生急性呼吸窘迫綜合征。結(jié)合病史和臨床表現(xiàn)，可作出診斷。血液pH值增高，PCO2和[HCO－3] 下降。
治療 應(yīng)積極處理原發(fā)疾病。用紙袋罩住口鼻，增加呼吸道死腔，減少CO2的呼出和喪失，以提高血液PCO2。也可給病人吸入含5％CO2的氧氣。如系呼吸機(jī)使用不當(dāng)所造成的通氣過(guò)度，應(yīng)調(diào)整呼吸機(jī)。靜脈注射葡萄糖酸鈣可消除手足抽搐。
