1天時(shí),外周區(qū)和中心區(qū)都沒有檢測到BMP2的表達(dá)。我們推測,骨不連模型建造后至術(shù)后1天期間,組織的缺損、血運(yùn)的破壞等因素激活機(jī)體細(xì)胞信號傳導(dǎo)系統(tǒng),但此時(shí)修復(fù)效果尚不明顯,BMP2基因表達(dá)在外周區(qū)和中心區(qū)均檢測不到。
3天時(shí),外周區(qū)可以檢測到BMP2的表達(dá),而中心區(qū)BMP2基因的表達(dá)仍未檢測到。我們考慮這是由于在1天至3天期間外周區(qū)有組織和營養(yǎng)支持,微循環(huán)可部分建立,而中心區(qū)組織缺損、血運(yùn)破壞,缺乏新生血管和成骨細(xì)胞,所以BMP2基因在外周區(qū)開始表達(dá)。
7天時(shí),外周區(qū)BMP2基因表達(dá)持續(xù)增高并接近表達(dá)高峰;中心區(qū)開始檢測到BMP2基因的表達(dá)。這是因?yàn)樵?天至7天期間外周區(qū)骨形成主要依賴骨外膜,成骨效應(yīng)比較明顯,檢測標(biāo)本BMP2基因表達(dá)可達(dá)高峰;中心區(qū)因有部分軟組織填充和血管生長及細(xì)胞因子由外周區(qū)向中心區(qū)彌散使BMP2基因在中心區(qū)開始表達(dá)。
14天時(shí),外周區(qū)BMP2基因表達(dá)較7天時(shí)下降;中心區(qū)BMP2基因表達(dá)較前增高并接近表達(dá)高峰。我們考慮7天至14天期間外周區(qū)修復(fù)趨于穩(wěn)定并向中心區(qū)生長延伸,在一定程度上促進(jìn)了中心區(qū)的部分修復(fù),使中心區(qū)BMP2基因表達(dá)在此時(shí)接近高峰,但基因表達(dá)和成骨效應(yīng)低于外周區(qū)。
21天、28天及35天時(shí),BMP2基因表達(dá)在外周區(qū)和中心區(qū)較14天時(shí)降低并逐漸趨于穩(wěn)定,表達(dá)差異有所減小,但在外周區(qū)的表達(dá)始終好于中心區(qū)。我們推測21天至35天期間外周區(qū)斷端向中心區(qū)生長,中心區(qū)修復(fù)進(jìn)一步加強(qiáng),但始終不能形成骨性連接,BMP2的低表達(dá)也不能形成有效的生物濃度刺激骨形成。
總之,骨不連修復(fù)早期中心區(qū)BMP2基因的表達(dá)弱于外周區(qū),這在一定程度上不利于局部形成持續(xù)有效的BMP2濃度,難以發(fā)揮其生物學(xué)效應(yīng),導(dǎo)致生物網(wǎng)絡(luò)信號聯(lián)系和成骨效應(yīng)鏈中斷,從而影響骨不連的修復(fù)[9]。
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