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2.1 TPN前后體重的變化
2組大鼠TPN后體重均下降，傳統(tǒng)組尤為明顯(t=5.65,P<0.01),二肽組也有下降(t=3.13,P<0.05)，TPN前后以及體重差兩組間差異無顯著意義(表2)。表2 傳統(tǒng)組和二肽組體重變化(略)
2.2 血清蛋白質(zhì)濃度
傳統(tǒng)組和二肽組血清TP、ALB均比正常組明顯降低，二肽組PAB、TRF比正常組和傳統(tǒng)明顯升高。見表3。表3 3組大鼠血清蛋白質(zhì)濃度(略)
2.3 肌肉Gln含量
經(jīng)方差分析3組的肌肉Gln含量差別有統(tǒng)計學(xué)意義(F=16.63，P<0.01)。進一步進行兩兩比較發(fā)現(xiàn)：傳統(tǒng)組明顯低于正常組(q=7.64，P<0.01);二肽組也低于正常組(q=3.46，P<0.05),但顯明高于傳統(tǒng)組(q=4.18，P<0.05)。見表4。表4 3組大鼠肌肉中Gln含量(略)
2.4 每日氮平衡和累積氮平衡
二肽組每日氮平衡均高于傳統(tǒng)組，其中第2、4、5天每日氮平衡2組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義，其他時點組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05，表5)。二肽組的累積氮平衡均高于傳統(tǒng)組，其中第1天組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，其余時點2組間差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05，表6)。表5 傳統(tǒng)組和二肽組每日氮平衡(略)表6 傳統(tǒng)組和二肽組累積氮平衡(略醫(yī).學(xué)全.在.線網(wǎng)站payment-defi.com)
2.5 小腸形態(tài)學(xué)改變
傳統(tǒng)組及二肽組中小腸黏膜絨毛高度、隱窩深度、黏膜厚度及絨毛表面積均明顯低于正常組，傳統(tǒng)組中各數(shù)據(jù)均明顯低于二肽組，各組間差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。具體數(shù)據(jù)見表7。表7 小腸形態(tài)學(xué)改變(略)
2.6 燙傷創(chuàng)面肉芽組織病理學(xué)檢查
二肽組肉芽組織中毛細血管和成纖維細胞的密度明顯高于傳統(tǒng)組(P<0.01)。見表8。表8 燙傷創(chuàng)面肉芽組織中毛細血管和成纖維細胞密度(略)
3 討 論
燙傷后機體處于應(yīng)激狀態(tài)下，神經(jīng)內(nèi)分泌功能紊亂，兒茶酚胺大量釋放，胰高血糖素及皮質(zhì)類固醇分泌增加，甲狀腺素分泌減少;某些細胞因子如腫瘤壞死因子(TNF)、白細胞介素(IL-1、IL-6)等生成增加;另外，一氧化氮、氧自由基、前列腺素等也在應(yīng)激代謝中起了一定作用。在這些因素的共同參與下，機體呈分解代謝狀態(tài)，蛋白質(zhì)分解相對增加，合成相對減少，尿氮排出增加。
機體骨骼肌幾乎含有體內(nèi)一半的游離氨基酸，其中Gln占60%以上，因而Gln 是機體內(nèi)含量最豐富的游離氨基酸。燙傷應(yīng)激時機體骨骼肌迅速分解并釋放Gln入血，供其他器管如腸、肝、腎等使用，而應(yīng)激時這些臟器Gln的消耗增加[2]。這必然導(dǎo)致血漿和組織，尤其骨骼肌中的Gln含量下降，因而本實驗中傳統(tǒng)組與二肽組大鼠骨骼肌Gln含量明顯低于正常組。本實驗結(jié)果中二肽組大鼠肌肉Gln含量明顯高于傳統(tǒng)組，表明添加二肽有效地增加了肌肉中Gln的含量。有人研究證明肌肉中Gln含量與肌肉蛋白合成呈正比，與蛋白分解呈反比。因而肌肉中Gln含量的相對增加，有效地防止肌肉的萎縮。
血清ALB影響因素較多，且半衰期長約20天，對營養(yǎng)狀況和蛋白質(zhì)代謝的短期變化不敏感;TRF半衰期較短約為8天，是評價蛋白質(zhì)營養(yǎng)狀況比較敏感的指標;而PAB半衰期更短為12 h，能較快地反映機體蛋白質(zhì)營養(yǎng)狀況。本實驗結(jié)果中傳統(tǒng)組和二肽組大鼠血清ALB明顯低于正常組，這與某些細胞因子如IL-6的增加導(dǎo)致肝細胞內(nèi)ALB mRNA濃度下降有關(guān);二肽組PAB、TRF明顯高于傳統(tǒng)組和正常組，說明添加二肽TPN促進蛋白合成。值得一提的是：本實驗中，除第1天部分大鼠呈負氮平衡，其余時點2組均呈正氮平衡，這可能與燙傷創(chuàng)面壞死組織及創(chuàng)面下滲出液無法收集，不能計算這兩者所損失的氮有關(guān)。另外，TPN液中給予的氮量較多也是原因之一。與傳統(tǒng)組相比，二肽組第2、4、5日氮平衡和第2～7日累積氮平衡明顯改善，且差異有統(tǒng)計學(xué)意義。本結(jié)果表明添加二肽的TPN明顯改善了機體氮平衡和促進蛋白質(zhì)的合成。
長期TPN可導(dǎo)致腸黏膜萎縮、腸黏膜滲透性增加、腸道免疫功能障礙和腸道細菌移位。本實驗中傳統(tǒng)組和二肽組小腸黏膜絨毛高度、黏膜厚度、隱窩深度和絨毛表面積明顯低于正常組，反映了TPN后腸黏膜萎縮的不良反應(yīng)。但二肽組的以上指標又明顯好于傳統(tǒng)組，這說明Ala- Gln能減輕小腸黏膜萎縮，其機制：①Ala-Gln提供了小腸吸收利用的Gln，提供了氧化利用的能源和用于合成嘧啶、嘌呤等的氮源，有助于小腸上皮細胞分裂復(fù)制;②Gln能促進某些激素的釋放，如蛙皮素、神經(jīng)降壓素、腸高血糖素。高血糖素能提高小腸谷氨酰胺酶的活性，從而促進Gln的消耗利用。Gln還能刺激胰腺和膽汁分泌，它們在小腸上皮細胞生長中起到重要作用;③Gln能防止腸上皮細胞凋亡[3-6]。
