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21血清 hs-CRP、脂聯(lián)素及血糖、血脂、胰島素水平比較見表1。
22組間血清hs-CRP水平比較：A組hs-CRP高于B組、C組。B組明顯高于C組。脂聯(lián)素水平比較，A組明顯低于B組及C組，B組明顯低于C組。FBG、FINS、HDL-C、TG水平比較，A組、B組間無明顯差異，P＞005。但與C組相比，均有明顯差異，P＜005。
23A組hs-CRP、脂聯(lián)素與其余各項(xiàng)指標(biāo)相關(guān)性分析：相關(guān)分析顯示，A組hs-CRP的對數(shù)值與年齡、TG、TC、LDL-C無顯著相關(guān)性，與FBG、FINS、呈正相關(guān)性（r=041，P＜005；r=033，P＜005)。與脂聯(lián)素、HDL-C呈負(fù)相關(guān)性（r=-044，P＜005)；r=-035，P＜005)，簡單相關(guān)分析還顯示，脂聯(lián)素與FBG、TG、LDL-C、hs-CRP呈相關(guān)性（r=-049，P＜005；r=-035，P＜005；r=-033，P＜005；r=-036，P＜005)。
表1各組hs-CRP、脂聯(lián)素及血糖、血脂、胰島素水平比較(x±s)
3討論
2 型糖尿病患者發(fā)生大血管病變的發(fā)病機(jī)制很復(fù)雜，已有研究認(rèn)為是多種機(jī)制共同作用的結(jié)果，其中炎癥學(xué)說倍受關(guān)注，認(rèn)為慢性炎性反應(yīng)在2型糖尿病大血管病變中起了一定作用［1］，CRP是急性炎性反應(yīng)的標(biāo)志物，可在血管硬化損傷處趨化單核細(xì)胞，誘導(dǎo)單核細(xì)胞產(chǎn)生組織因子，激活補(bǔ)體，誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生黏附因子，使內(nèi)皮功能受損，加速動(dòng)脈硬化的進(jìn)展，CRP也能與脂蛋白結(jié)合，由經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體系統(tǒng)，繼而產(chǎn)生大量終末復(fù)合物，造成血管內(nèi)皮損傷［2］。本實(shí)驗(yàn)中，2型DM合并大血管病變組hs-CRP明顯高于無大血管病變組及正常對照組，無大血管病變組又高于正常對照組，提示CRP可能是2型DM和2型DM伴大血管病變的危險(xiǎn)因子。本實(shí)驗(yàn)還顯示，hs-CRP與FBG、FINS、脂聯(lián)素、HDL-C有關(guān)。體外試驗(yàn)顯示，脂聯(lián)素能促進(jìn)葡萄糖、脂肪的分解代謝，改善胰島素敏感性，減輕胰島素抵抗，同時(shí)具有抗炎、抗動(dòng)脈硬化的作用。本實(shí)驗(yàn)中，2型DM合并大血管病變組脂聯(lián)素水平低于2型DM組及正常組，提示2型DM可能與脂聯(lián)素缺乏有關(guān)［3］。本實(shí)驗(yàn)中，脂聯(lián)素與hs-CRP、FBG、TG有相關(guān)性。有研究認(rèn)為，hs-CRP在人類脂肪細(xì)胞組織中也有表達(dá)，脂聯(lián)素可以對抗TNF-α在血管細(xì)胞及脂肪組織的促炎性反應(yīng)，通過調(diào)節(jié)TNF-α影響CRP的生成，所以，脂聯(lián)素可以直接或間接影響血漿和脂肪組織中CRP的水平［4］醫(yī).學(xué).全.在.線payment-defi.com。
綜上所述，脂聯(lián)素和hs-CRP與糖尿病有一定的相關(guān)性，可以通過這兩種物質(zhì)的檢測來提示糖尿病的進(jìn)展病程，對于DM發(fā)生大血管病變的預(yù)測具有重要意義。
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