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醫(yī)學(xué)免費論文:應(yīng)用中西醫(yī)結(jié)合治療支氣管哮喘的臨床觀察
【摘要】 目的 進一步探索支氣管哮喘Ⅰ號和支氣管哮喘Ⅱ號(下稱哮喘Ⅰ號、哮喘Ⅱ號)的臨床療效及支氣管哮喘發(fā)病的機理。方法 嚴格按照中華醫(yī)學(xué)呼吸病學(xué)會制訂的支氣管哮喘的定義、診斷、治療及療效判定標準來選擇急性發(fā)作期哮喘患者，2006年至2008年為第一組，單用哮喘Ⅰ號治療，2007年至2009年為第二組，采用哮喘Ⅰ號和哮喘Ⅱ號聯(lián)合治療。通過癥狀體征、嗜酸細胞計數(shù)、IgE、X線等項的臨床觀察，詳細記錄，準確統(tǒng)計，并經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理。結(jié)果 哮喘Ⅰ號的有效率分別為：夏季型哮喘100%，冬季型哮喘95%，常年型哮喘88.24%，常年型哮喘的治愈率為47.05%。哮喘Ⅰ號和哮喘Ⅱ號聯(lián)合應(yīng)用，對三種類型的哮喘有效率為100%，常年型哮喘的治愈率高達57.14%,經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理(P<0.01)，兩組有效率差別有高度顯著性。結(jié)論 哮喘Ⅱ號具有選材嚴謹、配方科學(xué)、用量適應(yīng)、中西藥結(jié)合、優(yōu)勢互補、服法簡單特點，適合個體化治療，療效獨特，無任何毒、副作用和不良反應(yīng)，深得哮喘患者的信賴，其療效遠遠超過了哮喘Ⅰ號。
【關(guān)鍵詞】 支氣管哮喘 哮喘Ⅰ號 哮喘Ⅱ號 嗜酸細胞 IgE醫(yī).學(xué).全.在.線payment-defi.com
我院于2006年至2008年和2007年至2009年先后分別收治支氣管哮喘52例和25例，單用支氣管Ⅰ號或聯(lián)用支氣管哮喘Ⅰ號或聯(lián)用支氣管哮喘Ⅱ號治療，均收到了理想的療效，現(xiàn)報告如下。
1.一般資料
根據(jù)國內(nèi)支氣管哮喘診斷的最新標準，先后選擇門診和住院病例52例和25例，均為哮喘急性發(fā)作期患者，參照診斷標準，根據(jù)不同的發(fā)病季節(jié)，臨床上分為冬季、夏季和常年型哮喘三型。
第一組中男性35例，女性17例，年齡(20～70)歲;冬季哮喘者20例，夏季哮喘者15例，常年哮喘者17例。
第二組中男性18例，女性7例，年齡(20～66)歲;冬季哮喘者15例，夏季哮喘者3例，常年哮喘者7例。
抗生素應(yīng)用情況：因支氣管哮喘為反復(fù)發(fā)作、久治不愈的慢性疾病，兩組病史均在(3～35)年，因此應(yīng)用抗生素的品種多，計量大，療程長，頻率高，而且多聯(lián)合應(yīng)用，應(yīng)用抗生素少者10多種，多者近30種。2.治療方法
哮喘Ⅰ號(甲硝唑、左旋咪唑、硫酸鎂、非那根、氨茶堿等)按比例研成粉劑，分裝膠囊，每個膠囊含量為0.25g，每日3次，每次(1～2)粒，飯后服，每年(2～3)個月，連服3年。
哮喘Ⅱ號(制南星、干姜、萊菔子、杏仁、人參、黃芪、沙參、胎盤粉、蛤蚧、半夏、海浮石等)按比例焙干碾粉，制成膠囊，每個膠囊0.25g,每次(1～3)粒，哮喘發(fā)作期與Ⅰ號同時服用，哮喘緩解期或間歇期單用Ⅱ號治療。
3.療效判定
①臨床治愈：咳、痰、喘全部消失，嗜酸細胞計數(shù)和IgE正常，再患上感或其他感染時仍無任何癥狀者;②顯效：咳、痰、喘癥狀部分消失，嗜酸細胞計數(shù)和IgE基本正常，再患上感或其他感染時部分患者仍有輕度癥狀者;③有效：咳、痰、喘部分癥狀減輕或消失，部分患者嗜酸細胞計數(shù)和IgE正常，再患上感或其他感染時仍有不同程度的癥狀者;④無效：咳、痰、喘均未見好轉(zhuǎn)。
4.治療結(jié)果
見表1～表3。
通信作者：馬彩云表1 哮喘Ⅰ號臨床療效統(tǒng)計表2 哮喘Ⅱ號和哮喘Ⅰ號聯(lián)合應(yīng)用臨床療效統(tǒng)計表3 哮喘Ⅰ號和哮喘Ⅱ號臨床療效統(tǒng)計經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理，哮喘Ⅰ號在臨床上收到了較好的療效，總有效率達88.3%，但遠不及Ⅰ號、Ⅱ號聯(lián)合應(yīng)用的療效，其總有效率達100%，P<0.01。
5.討論
哮喘是嚴重影響健康的全球性問題，并且發(fā)病于各年齡層的人，這不僅造成患者經(jīng)濟上和精神上沉重負擔，嚴重者可喪失勞動能力，乃至生命。據(jù)最新統(tǒng)計資料透露，在過去的十年，全世界哮喘病例增加了3倍，每年有十萬人死于哮喘。我國目前哮喘患者約2500萬，哮喘已成為我國第二大呼吸道疾病，其中兒童和老年人發(fā)病率分別為2%～3%和1%，隨著大氣污染的日趨嚴重，哮喘發(fā)病呈明顯上升勢態(tài)。近幾年國內(nèi)外致力于哮喘病研究的學(xué)者，進一步揭示了支氣管哮喘發(fā)病機理是由于氣道變應(yīng)性炎癥(AAL)造成氣道通氣受阻所致，在發(fā)病機制中(AAL)比平滑肌痙攣更為重要，危害性更大。哮喘患者吸入變應(yīng)原后可誘發(fā)即刻(IMP)或遲發(fā)哮喘反應(yīng)(LAP)，IMP是由于支氣管平滑肌痙攣所致，而LAP則主要是“AAL”引起氣道粘膜明顯水腫，滲出增多，大量粘液栓形成和上皮細胞脫落，導(dǎo)致氣道明顯阻塞，嚴重影響氣道通氣功能。由于“AAL”顯露氣道上皮的感覺神經(jīng)末梢，使之受損可引起膽堿能性超敏感性，這是“AAL”誘發(fā)支氣管高敏反應(yīng)性(BHR)的主要機制。
