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一級分類:循環(huán)系統(tǒng)藥物 二級分類:抗高血壓藥物 三級分類:其他 | |
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兩種劑量規(guī)格:含非洛地平2.5mg、雷米普利2.5mg的桔黃色包衣片或含非洛地平5mg、雷米普利5mg的棕色包衣片。 | |
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本品是鈣拮抗劑非洛地平和血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(ACE)抑制劑雷米普利按固定劑量組合的雙層片。一層為含有非洛地平的恒速釋放凝膠基層,另一層為雷米普利速溶層。通過舒張外周小動脈而降低血管阻力。非洛地平可阻斷細胞膜表面鈣通道防止鈣離子流入細胞內(nèi),最終導致血管平滑肌舒張,使血壓下降;而雷米普利則通過活性代謝產(chǎn)物雷米普利拉抑制ACE。從而阻止血管緊張素Ⅱ的生成。雷米普利還能擴張靜脈血管容量。非洛地平為抗心肌缺血藥,它可抑制血管平滑肌的活性。本品在清醒高血壓患鼠(SHR系)體內(nèi)血漿濃度約為10nmol時,可使平均動脈壓下降20%;际笥盟幒3~5h內(nèi),反射性加快的心率減慢,血漿腎素活性下降,外周血管床勻衡地舒張;际箝L期飼藥。左心和血管壁肥大的過程受到抑制。在治療量內(nèi),本品除了具有動脈血管舒張作用,還有利尿、排尿鈉作用。本品在胃腸道內(nèi)吸收完全,但是首過效應(yīng)使達體循環(huán)的藥量減少15%,口服量在5~40mg時,生物利用率穩(wěn)定。平均消除半衰期約25h,分布容積約10L/kg,這暗示血中藥量<1%。醫(yī)學/全在線payment-defi.com血漿蛋白結(jié)合率>99%。血中清除率高,平均為1~1.5L/min。代謝完全,尿中無原形藥物。已鑒別的血漿和尿中代謝物無血管擴張活性。本品干擾細胞內(nèi)鈣利用,是通過與調(diào)鈣蛋白相互作用,而不是通過阻滯鈣通道而抑制鈣流入。它具有選擇性擴張血管的作用,對血管和心肌的作用強度比約100:1。毒性試驗僅見兔趾部異常,狗齒齦增厚。雷米普利是一個長效的血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(ACE)抑制劑,與苯丁脂脯酸一樣是個前體藥物(prodrug),吸收后在肝中進行去酯化作用,生成有藥理活性的代謝產(chǎn)物ramiprilat,其特點是起效快、組織特異性高、與ACE結(jié)合牢固、作用持久,是一個高效、長效的抗高血壓藥。雷米普利抑制血漿和各組織中的ACE,減少血管緊張素Ⅱ(AⅡ)生成和緩激肽失活?稍黾幽I素活性,降低血漿醛固酮濃度.減少尿中醛固酮,對腎素血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)有明顯抑制作用。血管舒緩素-激肽-前列腺素系統(tǒng)的作用,動物離體試驗表明本品增加PGI2合成。其還可改善心肌代謝和心臟功能,產(chǎn)生有利的血流動力等效應(yīng),其抗心功能不全作用比巰甲丙脯酸強而持久。本品還明顯降低SHR的腎血管阻力,增加腎血流量,具有擴張腎血管,改善腎循環(huán)作用。24例嚴重心衰病人口服單劑量雷米普利5mg,1.4h后血漿峰濃度為(57.0±26.8)ng/ml,24h后血漿濃度<3ng/mI,tl/2(2.4±1.2)h。4.6h后代謝物雷米普利拉的血漿峰濃度(27.9±24)ng/ml,tl/2為(6±4.2)h,96h內(nèi)尿中回收雷米普利拉及其代謝物為劑量的(39±17.5)%。醫(yī)學全.在線payment-defi.com第l小時內(nèi)血漿中可測出雷米普利拉,表明母藥代謝迅速。 | |
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適用于對非洛地平和雷米普利有效的高血壓病人的治療。 | |
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腎功能或肝功能衰竭者慎用。有血管水腫時應(yīng)立即停藥。有粒細胞缺乏癥、中性粒細胞減少癥時應(yīng)注意病人的任何感染癥狀。孕婦忌用。 | |
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偶有踝關(guān)節(jié)水腫,面部潮紅,頭痛,頭暈,心動過速,胃腸不適,牙齦增生,皮膚反應(yīng),咳嗽,嚴重者出現(xiàn)低血壓。 | |
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本品與各成分單獨給藥在生物學上是等效的。本品可以使雷米普利立即釋放,吸收率約為口服量的28%。雷米普利在肝臟代謝,釋放出活性代謝物雷米普利拉,后者在給藥后2~4h達血清峰濃度。凝膠基層可延遲非洛地平的吸收,其血清濃度達峰時間為3~5h。本劑生物利用度約為15%。本劑用藥數(shù)日后,兩種藥物的半衰期分別為13~17h和25h,1次/d給藥足以維持24h的降壓效果。醫(yī).學全在線payment-defi.com雷米普利主要通過腎臟排泄,而非洛地平則通過肝臟代謝,因此本劑對嚴重腎功能損害或嚴重肝功能損害的病人是禁忌的。 | |