| 疾病名稱（英文) | acute glomerulonephritis |
| 拚音 | JIXINGSHENXIAOQIUSHENYAN |
| 別名 | 急性腎炎,中醫(yī)：風水，腎風， |
| 西醫(yī)疾病分類代碼 | 泌尿系統(tǒng)疾病 |
| 中醫(yī)疾病分類代碼 | |
| 西醫(yī)病名定義 | 急性腎小球腎炎是一組急性起病，以血尿、蛋白尿、少尿、水腫、高血壓及氮質血癥為主要臨床表現(xiàn)的疾病，可由多種病因引起，以鏈球菌感染后為多見，其他尚可見于金黃色葡萄球菌、肺炎球菌、腮腺炎病毒、乙型肝炎病毒、coxsachieB4、ECHO9型及腺病毒3、4、7型病毒等感染后。 |
| 中醫(yī)釋名 | |
| 西醫(yī)病因 | 急性鏈球菌后腎炎與A組p溶血性鏈球菌感染有關，根據(jù)其菌體細胞壁的M蛋白的免疫性質分為若干型，認為12型是大部分腎炎的病因。 |
| 中醫(yī)病因 | |
| 季節(jié) | |
| 地區(qū) | |
| 人群 | 男性發(fā)病率高，男女之比約2：1，以4—14歲兒童為多見。一年四季均可發(fā)病，但在1、2月及9、10月份有兩個發(fā)病高峰。 |
| 強度與傳播 | |
| 發(fā)病率 | |
| 發(fā)病機理 | 本病常繼發(fā)于上呼吸道感染或皮膚鏈球菌感染之后。己證實本病與B型溶血性鏈球菌甲組中的若干型有關，尤以第1、2型最常見，其他尚有4、1、49、41、6、23、25、18型與呼吸道感染后急性腎小球腎炎有關，49、2、55、50、60型與皮膚膿皮病后急性腎小球腎炎有關，這些型的鏈球菌稱為“致腎炎菌株”。本病多數(shù)為免疫復合物型腎炎，抗原來自致腎炎菌株，具有抗原性的部位一般認為是細菌包膜的M蛋白、亦有人認為是菌體內的成分。極大多數(shù)患者在抗原刺激機體產(chǎn)生抗體之后，于腎小球基膜局部或在血循環(huán)中形成抗原、抗體復合物沉積于腎小球，而引起免疫復合物型腎炎，極少數(shù)患者可引成抗腎抗體型腎炎。免疫復合物如何激活補體尚無定論，根據(jù)CH50及C3明顯下降而C1q、C4下降，恢復亦很快，故趨向于旁路激活補體。某些菌株（特別是由膿皮病引起者)可分泌毒素，直接由旁路激活補體C3。激活后的補體引起腎小球一系列免疫性損害及炎癥。 |
| 中醫(yī)病機 | 1．風邪外襲、肺失通調由于風邪外襲，肺主皮毛，風邪內舍于肺，肺失宣降，通調失司，以致風遏水阻，風水相搏，流溢肌膚，發(fā)為水腫。 2．濕毒浸yin、內歸肺脾肺主皮毛，瘍瘡濕毒浸于皮膚，內歸于肺，則水道不通；脾主肌肉，瘡瘍癰毒于肌肉，內侵于脾，則運化失司，均可導致水液代謝受阻，溢于肌膚，而成水腫。 3．水濕浸漬、脾氣受阻冒雨涉水、居住潮濕，水濕之氣內侵，脾為濕困，失其健運，水濕不運，泛于肌膚，而為水腫。 4．濕熱內壅、三焦阻滯濕熱侵襲，或濕郁化熱，或熱久濕生，中焦脾胃不能升清降濁，三焦氣機阻滯，水道不利，而為水腫。 5．風熱內侵、下焦熱盛風熱內侵，亦可風去熱存，熱留下焦，脈絡受損，血熱妄行，以致出現(xiàn)血尿。 |
| 病理 | 病理改變：多為腎小球急性內皮系膜彌漫性增生，腎小球毛細血管內皮細胞及系膜細胞腫脹、增生、管腔內外有中性粒細胞浸潤，偶有球囊新月體形成。電鏡下可見上皮下電子致密物呈駝峰狀沉積，為本病之特征。免疫熒光檢查可見基膜上IgG、C3及備解素等呈顆粒狀沉積。這些變化可使毛細血管腔狹窄，甚至閉塞，致使腎小球血流量減少，濾過率降低而致氮質潴留，腎小球濾過減少而遠端腎小管對鈉及水的重吸收相對正常，導致體內水鈉潴留，出現(xiàn)少尿、水腫、高血壓及循環(huán)淤血。此外，腎小球免疫損傷及炎癥病變致使基底膜上唾液蛋白成分減少，基底膜陰電荷降低而致帶有陰電荷的白蛋白分子易于逸出，形成蛋白尿。同時基底膜斷裂加重蛋白尿并引起紅細胞、白細胞及纖維蛋白自尿中逸出。部分病人可為膜增殖性腎小球腎炎，偶有呈新月體性腎小球腎炎者。 |
| 病理生理 | |
| 中醫(yī)診斷標準 | |
| 中醫(yī)診斷 | （1)風水泛濫：證候：水腫以頭面、眼瞼、手為主，重則下肢及全身浮腫，惡寒腰痛，肢節(jié)酸楚，小便不利；或咽痛，腰痛乏力，小便短赤，舌苔薄白或薄黃，脈象浮緊或浮數(shù)。 證候分析：由于風邪外襲，肺失通調，故眼瞼浮腫。如果仍有表證，偏于風寒者，可見惡寒腰痛、肢體酸楚、小便不利；偏于風熱者，可見發(fā)熱咽痛，腰痛乏力，小便黃少，舌苔薄白或薄黃，脈象浮緊或浮數(shù)。 （2)濕毒浸yin：證候：除面部水腫外，尚可見全身四肢水腫，小便不利，身發(fā)瘡毒，甚則潰爛，舌苔薄黃，舌質較紅，脈象滑數(shù)。 證候分析：濕熱毒邪壅于肌膚，逆于膝理，發(fā)為癰膿，故見身發(fā)瘡毒，甚則饋爛；濕熱毒邪內歸于肺脾，水液轉輸失司，故見水腫；舌紅，苔薄黃，脈滑數(shù)為濕熱內蘊之表現(xiàn)。 （3)水濕浸漬：證候：全身水腫，身體困重，胸悶納呆，痞滿不肌，舌苔白膩，舌質較淡，舌體胖大，脈象沉緩。 證候分析：水濕內停，困阻脾胃，脾失健運，故見運化無力之表現(xiàn)，納呆不饑，身體困重，胸悶脘痞，舌苔白膩，舌淡，舌體胖大，脈象沉緩，均為脾虛濕困見證。 （4)濕熱內壅：證候：全身水腫，尿少色黃，口苦口粘，痞滿不饑，或大便干結，或大使粘滯不爽，舌苔黃膩，脈象滑數(shù)或儒數(shù)。 證候分析：濕熱之邪內壅，困阻中焦，見痞滿不飲，口苦口粘，舌苔黃膩；濕重于熱，見大便粘滯不爽；熱重于濕，見大便于結。 （5)下焦熱盛：證候：心煩口渴，尿血鮮紅或洗肉湯狀，舌紅少苔，脈象沉數(shù)。 證候分析：心火亢盛，或腎陰虛火旺，內傷血絡，見心煩口渴，尿血鮮紅，舌紅少苔，脈象沉數(shù)之表現(xiàn)。 |
| 西醫(yī)診斷標準 | 急性腎小球腎炎診斷標準: 1985年第二屆全國腎臟病學術會議（于南京)修正 1.起病急，病情輕重不一，大多數(shù)預后良好，一般在數(shù)月至一年內痊愈。 2.有蛋白尿、血尿（鏡下或肉眼血尿)、管型尿，常有水腫、高血壓或氮質血癥，B超檢查腎臟無縮小。 3.部分病例有急性鏈球菌感染史，在感染后1～3周發(fā)病。 [附]原發(fā)性腎小球疾病病理類型、命名及診斷標準 1985年中華腎臟病學會腎臟病理協(xié)作組（于南京)建議 隨著我國腎臟病學的發(fā)展，臨床工作者和病理工作者經(jīng)常遇到有關腎小球疾病的診斷名稱及基本概念的問題。1985年9月在中華腎臟病學會第二次全國學術會議期間，腎臟病理協(xié)作組討論了原發(fā)性腎小球疾病的病理分類和命名，基于我國近年來各地的實踐和討論，認為仍采用世界衛(wèi)生組織（WHO)1982年的分類方案和命名為好，茲列述如下。 1.腎小球微小病變�。∕inimal Change disease)：光鏡下腎小球形態(tài)正常或缺乏明顯的病變；電鏡下腎小球上皮細胞呈彌漫性的足突融合，免疫熒光檢查大都陰性。臨床表現(xiàn)為原發(fā)性腎小球腎病（類脂性腎病)。 2.腎小球輕微病變（Minor lesion or minimal change)：光鏡下腎小球呈現(xiàn)彌漫節(jié)段的或局灶節(jié)段的輕微病變，一般表現(xiàn)為系膜細胞的輕度增生，可伴有或無基質的增多；電鏡下有時有不同部位出現(xiàn)電子致密物，但有時無特異改變；免疫熒光檢查有時可在不同部位見到強弱不等，種類不一的免疫球蛋白沉積，有時陰性；臨床表現(xiàn)多為輕微蛋白尿、血尿或無癥狀。 3.局灶性腎小球腎炎（Focal glomerulonephritis)：光鏡下腎小球病變呈局灶性、節(jié)段性分布，病變性質可為細胞增殖、壞死及纖維化等；電鏡下除發(fā)現(xiàn)上述局灶性、節(jié)段性病變外，有時在不同部位出現(xiàn)電子致密物；免疫熒光檢查常見免疫球蛋白及補體在腎小球不同部位彌漫沉積。臨床常以血尿為主要表現(xiàn)。 4.局灶性節(jié)段性腎小球硬化癥（Foeal segmental glomerulosclerosis)；光鏡下腎小球病變呈現(xiàn)局灶性節(jié)段性的腎小球血管硬化灶或玻璃樣病變區(qū)，細胞可不發(fā)生明顯增生，晚期可發(fā)展為球性硬化；電鏡下可見彌漫的上皮細胞足突融合，并伴有系膜基質節(jié)段性增多；免疫熒光表現(xiàn)為局灶性巨塊狀或粗顆粒狀IgM和C3沉積，有時陰性。臨床表現(xiàn)為激素抵抗性腎病綜合征。 5.膜性腎�。∕embranoas nephropathy)：光鏡下腎小球病變表現(xiàn)為彌漫的基膜增厚；電鏡下可見大量排列有序的上皮下電子致密物；免疫熒光能證實IgG及C3沿毛細血管壁呈彌漫而均勻的細顆粒狀沉積。臨床表現(xiàn)為大量蛋白尿或腎病綜合征。 6.毛細血管內增生性腎小球腎炎（Endocapillary proliferative glomerulonephritis)：光鏡下腎小球彌漫性腫大，內皮細胞和系膜細胞大量增生，有時伴有多少不等的白細胞浸潤；電鏡下除細胞增生外，上皮下可見為數(shù)不多但體積較大的丘狀或駝峰狀電子致密物；免疫熒光檢查可見IgG和C3沿毛細血管壁不均勻的粗顆粒沉積。臨床表現(xiàn)為感染后急性腎小球腎炎。 7.系膜增生性腎小球腎炎（Mesangial proliferative glomerulonephritis)：光鏡下可見腎小球系膜細胞增生，伴有或無系膜基質的增多，呈彌漫性分布；電鏡下除系膜組織增生外，有時在系膜區(qū)和血管壁出現(xiàn)電子致密物；免疫熒光檢查在系膜區(qū)可出現(xiàn)某些免疫球蛋白及補體沉積，甚至在毛細血管壁也有較弱的陽性發(fā)現(xiàn)。臨床常以血尿及蛋白尿為主要表現(xiàn)。 8.膜增生性腎小球腎炎（Membranoproliferative glomerulonephritis)：這是一組以系膜細胞和系膜基質增生并伴有毛細血管基膜增厚為特征的腎小球腎炎�？煞譃槿N類型：Ⅰ型：腎小球彌漫性腫大，系膜細胞和系膜基質增生，致使系膜區(qū)增寬，乃至腎小球呈分葉狀，由于增生的系膜組織沿內皮細胞下向毛細血管壁延伸插入，致使基膜增厚并呈雙軌狀；電鏡下除光鏡所見特點外，還可見毛細血管壁的內皮下電子致密物；免疫熒光檢查可見C3以及較弱的IgG、IgM在系膜區(qū)以及毛細血管壁沉積。Ⅱ型：光鏡下與Ⅰ型相似，但系膜組織增生較輕，系膜插入現(xiàn)象不明顯；電鏡下在毛細血管基膜的致密層中，有連續(xù)呈帶狀的電子致密物；免疫熒光檢查可見C3在系膜及毛細血管壁呈稀疏的點狀沉積。Ⅲ型：光鏡與免疫熒光檢查腎小球的病變與Ⅰ型相似；電鏡下在毛細血管壁的內皮細胞下及上皮細胞下均有大量電子致密物。膜增生性腎小球腎炎的臨床表現(xiàn)不一致，以腎病綜合征和血尿較多見。 9.半月體性腎小球腎炎（Crescentic glomerulonephritis)：光鏡下可見多數(shù)腎小球（超過50%)有半月體形成，毛細血管壁常見壞死、斷裂及擠壓現(xiàn)象。若因免疫復合物沉積致成，細胞浸潤及增生現(xiàn)象明顯；電鏡下可見電子致密物沉積于不同部位；免疫熒光顯示免疫球蛋白及補體在毛細血管壁呈顆粒狀沉積，或在系膜區(qū)沉積，若由抗基膜抗體所致，則細胞增生不明顯，電鏡下僅有基膜的變性、壞死及斷裂；免疫熒光顯示免疫球蛋白沿毛細血管壁呈線狀沉積。臨床表現(xiàn)呈急進性腎炎。 10.硬化性腎小球腎炎（Scilerosing glomerulonephritis)：光鏡下可見多數(shù)腎小球的硬化和廢棄；電鏡及免疫熒光檢查無特異性發(fā)現(xiàn)。臨床常表現(xiàn)為腎功能衰竭。 以上是原發(fā)性腎小球疾病的常見病理類型及命名。對于繼發(fā)性腎小球疾病，盡管種類繁多，但就其病理形態(tài)而言，也可概括為上述類型，如狼瘡腎炎，可呈現(xiàn)腎小球輕微病變型、局灶增殖或壞死、膜增生型、毛細血管內增生型、膜型及半月體型等。 |
| 西醫(yī)診斷依據(jù) | 鏈球菌感染后1—3周內出現(xiàn)典型臨床癥狀者，診斷多無困難。 |
| 發(fā)病 | 大部分病例為免疫復合物型腎炎，即抗原（鏈球菌的某些成分)、抗體（免疫球蛋白)形成的免疫復合物，沉積于腎小球上引起一系列炎癥反應。腎小球病變的發(fā)生一般與下列因素有關：①免疫復合物與補體結合并滯留于腎小球，激活補體，引起腎小球正常結構的物理和免疫化學性質的變化。②炎癥時吞噬細胞在吞噬免疫復合物時，釋放的溶菌酶及腎臟和尿中濃度增加的糖苷酶，均使腎小球結構中的糖肽成分破壞。③纖維蛋白沉著于系膜區(qū)刺激系膜增殖，如果對腎小球損害的病理因素持續(xù)起作用，則可使腎小球炎癥發(fā)展、遷延。在免疫學發(fā)病原理中，極少數(shù)患者呈抗腎抗體型腎炎。皮膚感染者，與鏈球菌的菌體外毒素有關，后者可直接激活補體而引起炎癥反應。 |
| 病史 | |
| 癥狀 | |
| 體征 | 臨床表現(xiàn)：大部分病人起病前有急性咽喉炎、扁機體炎、猩紅熱或膿皮病史，于感染后7—21d發(fā)病。腎炎的嚴重程度并不取決于前驅感染的嚴重程度。約30％—40％的病例首先發(fā)現(xiàn)肉眼血尿，尿呈鮮紅色或洗肉水樣，或呈暗紅色或濃茶色，持續(xù)數(shù)天至一二周。多伴少尿、水腫，水腫以顏面為主，嚴重者可波及全身，多數(shù)于2—4周內自行利尿消腫。約80％以上的病人有高血壓，一般中等度增高，隨利尿而恢復正常。起病時可伴低熱、疲乏、頭暈、惡心、食欲減退、腰部鈍痛等癥狀和暫時性腎功能減退。病情輕者癥狀可不明顯，僅有尿鏡檢異常。重者可出現(xiàn)嚴重循環(huán)淤血、心力衰竭和急性腎功能不全。嚴重癥狀較多見于兒童，多發(fā)生于疾病初期第一二周內。大多數(shù)病例有蛋白尿，但罕見達腎病綜合征程度。尿沉渣鏡檢可見紅細胞及紅細胞管型，亦可見少數(shù)白細胞、上皮細胞及顆粒管型。周圍血象常示輕度貧血，與急性期血液稀釋有關。血沉常增快。約65％患者有血肌酐及尿素氮增高，隨利尿而恢復正常�？傃a體、C3下降，于6—8周內恢復正常。C1q、C4偶有輕微下降，3周內恢復正常。約70％—80％患者抗鏈球菌溶血素“O”滴度上升。 |
| 體檢 | |
| 電診斷 | |
| 影像診斷 | |
| 實驗室診斷 | |
| 血液 | 急性腎炎患者血沉常增快，一般在30～60mm／小時（Wcstcrgrcn法)；輕度貧血，為正色正紅細胞性貧血，血紅蛋白約110～120g／L；血清白蛋白輕度下降，僅于大量蛋白尿較長期后才可引起低蛋白血癥。 有的急性腎炎患者可有輕度的一過性氮質血癥，經(jīng)利尿數(shù)日之后，氮質血癥即可恢復正常。 |
| 尿 | 尿常規(guī)均可發(fā)現(xiàn)蛋白尿，一般24小時尿蛋白定量在1～3g，也有患者就診時蛋白尿已轉陰，尿沉渣可有紅細胞，也可有白細胞，管型多為透明管型及顆粒管型，，如果見到“紅細胞或血紅蛋白管型時，表明腎小球有出血滲出性炎癥。 |
| 糞便 | |
| 腦脊液 | |
| 其他診斷 | |
| 免疫學 | 急性腎炎絕大多數(shù)患者血清補體濃度降低，血清總補體活性（CH50)及C3下降。大部分患者循環(huán)免疫復合物試驗陽性。 |
| 組織學檢驗 | |
| 西醫(yī)鑒別診斷 | 1、急性感染發(fā)熱性蛋白尿一般無水腫與高血壓，熱退后尿檢查正常。 2、慢性腎炎急性發(fā)作一般潛伏期短于3～5天，尿比重降低，或有長期高血壓引起的心臟改變，或有貧血，或在線平片、腎臟超聲檢查顯示腎臟有縮小等。 3、急性泌尿系感染或急性腎孟腎炎有全身或局部的感染表現(xiàn)，如發(fā)熱、尿道刺激癥狀，尿中大量白細胞、白細胞管型，尿培養(yǎng)陽性等。 4．IgA腎病潛伏期短，一般1～4天，甚至感染后數(shù)小時即發(fā)病，前驅感染是上呼吸道感染、感冒，而非鏈球菌感染，有反復發(fā)作的病史，肯定診斷依靠腎穿刺活檢。 |
| 中醫(yī)類證鑒別 | |
| 療效評定標準 | 1.治愈：水腫消退，血壓正常，尿液檢查無異常。血清補體恢復正常，氮質血癥糾正。達到以上標準稱臨床治愈。腎病理改變也恢復正常者為完全治愈。 2.好轉：癥狀改善，水腫消退，血壓基本正常，尿沉渣仍有輕度異常，腎功能改善。 |
| 預后 | 本病預后較好，兒童痊愈率80％—90％，成人約50％—75％。病程一般6月至1年。少數(shù)患者鏡下少量紅細胞及微量蛋白可持續(xù)1—2年。對起病時癥狀嚴重或高血壓、鏡下血尿、蛋白尿持續(xù)時間較久的患者應長期隨訪，少數(shù)患者可發(fā)展為腎小球硬化、腎功能不全。 |
| 并發(fā)癥 | 并發(fā)癥： 1急性腎炎腎病綜合征 急性腎炎腎病綜合征的出現(xiàn)率約為22．1％，此型急性腎炎起病緩慢，高度水腫多見。癥狀持續(xù)時間較長，腎功能損害較嚴重，許多患者可演變?yōu)槁赃M行性腎炎。 2急性充血性心力衰竭 由于急性腎炎水和鈉的貯留，全身水腫，血容量增加，循環(huán)淤血，因而導致急性充血性心力衰竭，病人可見氣急咳嗽，咯粉紅色泡沫痰或少量咯血，兩肺底有散在對稱性濕羅音，X線可見兩肺門陰影擴大，肺野昏暗，肺紋增力，心影擴大。心率增快，可有奔馬律，心電圖可有T波變平或倒置，偶有QRS或QT延長。還可見肝大、頸靜脈怒張及靜脈壓增高等。 3高血壓腦病發(fā)生率約5％～10％，多因血壓急劇增高、腦血管痙攣引起腦缺血及水腫之故。常見劇烈頭痛及嘔吐，繼之則出現(xiàn)視力障礙、意識模糊、嗜睡，或陣發(fā)性驚厥，或癲癇樣發(fā)作。血壓控制以后上述癥狀迅速好轉或消失，無后遺癥。 4急性腎功能衰竭 急性腎炎急性期，腎小球內系膜細胞及內皮細胞大量增殖、毛細血管狹窄及毛細血管內凝血，病人尿量進一步減少，少尿或無尿，蛋白分解代謝產(chǎn)物大量滯留，則可出現(xiàn)尿毒癥，血漿尿素氮增高較肌酐為著，尿比重在1．020以下，尿鈉〈20mmol／L，經(jīng)治療后可迅速好轉，如尿比重在1．020以下，尿鈉〉40mm01／L，說明腎小管也受到嚴重損害或壞死，預后嚴重。 |
| 西醫(yī)治療 | 1．休息急性腎炎發(fā)病后，必須基本臥床休息，直至利尿消腫或肉眼血尿消失，血壓恢復正常、血肌酐恢復正常，可逐步增加活動。 2．飲食予低鹽飲食，蛋白攝入量保持在40～70g／天，控制蛋白攝入不利于腎單位的修復，過高的蛋白質也會使腎小球硬化，對病情恢復不利。 3．感染灶治療可用青霉素控制感染病灶，一般用青霉素40萬～80萬U肌肉注射，一日2次。扁桃體切除術對急性腎炎的病程無肯定的效果。如要做扁桃體切除術，以腎炎病情穩(wěn)定、扁桃體無急性炎癥時為宜。 4．對癥治療利尿可用噻嗪類利尿劑，成人劑量：如雙氫克尿噻25mg，一日3次，至于速尿和利尿酸鈉大劑量均可引起聽力及腎臟的嚴重損害，一般速尿可用20～100mg／日，利尿酸鈉可用25～50mg／日。降壓藥物，可用利血平1mg／12小時，肌肉注射，或與肼苯達嗪合用，20mg肌肉注射或25mg口服，一日2～3次�？刂菩乃ィ貉�地黃類藥物對急性腎炎合并心衰效果不肯定，可用速尿靜注或口服，獲得效果后改為每日兩次口服，直至肺部淤血體征消失。 5．阿托品類藥物有用654-2或阿托品以解除腎血管痙攣，以達到改善腎功能的目的，用法654一2 20～60mg／日，阿托品2～4mg／日，分次肌肉注射或靜脈滴注。 |
| 中醫(yī)治療 | （1)風水泛濫：治法：偏于風寒，宣散風寒，利水滲濕；偏于風熱，宣散風熱，利水滲濕。 方藥：偏于風寒用麻桂五皮飲加減。麻桂五皮飲由麻黃湯合五皮飲加減而來，方中以麻桂、杏仁宣散風寒；桑皮降肺利水；陳皮、腹皮行氣利濕；共為宣肺解表利水之劑�？杉�蘇葉、牛膝、車前子等以加強解表利水之力。 偏于風熱可用越婢五皮飲加減。越婢五皮飲由越婢湯合五皮飲化裁而來，方中以麻黃、石膏、杏仁宣散風熱；桑皮降肺利水；陳皮、腹皮行氣利濕；茯苓滲利水濕，亦為宣肺利水之劑�？杉优Ｏ�、車前子等活血利水。 （2)濕毒浸yin：治法：宣肺解毒，利濕消腫。 方藥：可用麻黃連翹赤小豆湯加懷牛膝、車前子、冬瓜皮之類。方中麻黃散寒解表，是為主藥；連翹、生梓白皮清熱解毒；杏仁降氣平喘；赤小豆清熱除濕，同為輔藥；姜、棗調和營衛(wèi)，監(jiān)制諸藥之偏，甘草和中解毒，是為佐使。 如濕毒甚者，可用五味消毒飲以清熱解毒、利濕消腫。 （3)水濕浸漬：治法：健脾化濕、通陽利水。 方藥：可用胃苓湯（即平胃散合五苓散)加懷牛膝、車前子。平胃散以厚樸、蒼術、陳皮理氣燥濕健脾，使?jié)裥皟认�；五苓散�?a class="channel_keylink" href="/pharm/2009/20090113055925_95324.shtml" target="_blank">桂枝、白術、茯苓、豬苓、澤瀉通陽化氣利水，使水濕自下而去。兩方相合，健脾利水之力更著，再加件膝、車前子之類，使?jié)袼偃ァ?br> （4)濕熱內壅：治法：分利濕熱。 方藥：可用己椒藶黃丸、使?jié)駸釓那昂蠓窒�。方�?a class="channel_keylink" href="/pharm/2010/20100507102919_323548.shtml" target="_blank">防己、椒目利水消腫，葶藶子瀉肺行水，大黃清熱通利二便，合而使?jié)駸釓那昂蠓窒�。如腫勢較輕，亦可清熱利濕，用萆xie分清飲。 （5)下焦熱盛：治法：清熱瀉火，涼血止血。 方藥：可用小薊飲子去木通，加女貞子、旱蓮草等。方中小薊、生地涼血止血，清下焦結熱，同為主藥；滑石、淡竹葉、桅子清利下焦，使?jié)袢崆澹菫檩o藥；蒲黃、藕節(jié)止血消瘀，當歸養(yǎng)血活血，是為佐藥；使以甘草緩急止痛，調合諸藥。諸藥相伍，標本同治，正本清源、故對下焦?jié)駸崽N結、迫血妄行之證有較好療效。加女貞子、旱蓮草以加強滋腎止血之力。 |
| 中藥 | （1)雷公藤多甙片，每次20～30mg，日3次，用于蛋白尿為主者。（2)白茅根250g，水煎，代茶飲。（3)玉米須60g，水煎，代茶飲。（4)石葦30g，水煎服，日一劑。 |
| 針灸 | |
| 推拿按摩 | |
| 中西醫(yī)結合治療 | 疾病早期，有感染者，可用大劑量青霉素及中藥清熱解毒藥，控制感染病灶，有利于病情減輕。對于水腫明顯的病人，中西藥利尿可同時應用。對于有高血壓的病人，用西藥降壓藥，中藥除用平肝潛陽之品外，要注意配伍活血利水藥。由于本病患者腎小球有局部凝血的表現(xiàn)，故西藥抗血小板藥、中藥活血化瘀藥應用較多。療效判斷應結合尿常規(guī)檢查。 |
| 護理 | |
| 康復 | |
| 預防 | 預防鏈球菌感染，可使本病的發(fā)病率明顯下降，如注意呼吸道隔離，防止猩紅熱、扁桃體炎發(fā)生，保持皮膚清潔，均有助于減少本病的發(fā)生。 |
| 歷史考證 |
