各種休克雖然由于致休克的動(dòng)因不同，在各自發(fā)生發(fā)展過(guò)程中各有特點(diǎn)，但微循環(huán)障礙（缺血、淤血、播散性血管內(nèi)凝血)致微循環(huán)動(dòng)脈血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而發(fā)生功能和代謝障礙，是它們的共同規(guī)律。休克時(shí)微循環(huán)的變化，大致可分為三期，即微循環(huán)缺血期、微循環(huán)淤血期和微循環(huán)凝血期。下面以低血容量性休克為例闡述微循環(huán)障礙的發(fā)展過(guò)程及其發(fā)生機(jī)理。
低血容量性休克常見(jiàn)于大出血、嚴(yán)重的創(chuàng)傷、燒傷和脫水。其微循環(huán)變化發(fā)展過(guò)程比較典型（圖10－1)。
此期微循環(huán)變化的特點(diǎn)是：①微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮，微循環(huán)灌流量急劇減少，壓力降低；②微靜脈和小靜脈對(duì)兒茶酚胺敏感性較低，收縮較輕；③動(dòng)靜脈吻合支可能有不同程度的開(kāi)放，血液從微動(dòng)脈經(jīng)動(dòng)靜脈吻合支直接流入小靜脈。
引起微循環(huán)缺血的關(guān)鍵性變化是交感神經(jīng)——腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮。不同類型的休克可以通過(guò)不同機(jī)制引起交感——腎上腺髓質(zhì)性休克和心源性休克時(shí)，心輸出量減少和動(dòng)脈血壓降低可通過(guò)竇弓反射使交感——腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；在大多數(shù)內(nèi)毒素性休克時(shí)，內(nèi)毒素可直接剌激交感——腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)使之發(fā)生強(qiáng)烈興奮。
交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺釋放增加對(duì)心血管系統(tǒng)的總的效應(yīng)是使外周總阻力增高和心輸出量增加。但是不同器官血管的反應(yīng)卻有很大的差別。皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎的血管，由于具有豐富的交感縮血管纖維支配，。而且α受體又占有優(yōu)勢(shì)，因而在交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺增多時(shí)，這些部位的小動(dòng)脈、小靜脈、微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括紅肌都發(fā)生收縮，其中由于微動(dòng)脈的交感縮血管纖維分布最密，毛細(xì)血管前括約肌對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性最強(qiáng)，因此它們收縮最為強(qiáng)烈。結(jié)果是毛細(xì)血管前阻力明顯升高，微循環(huán)灌流量急劇減少，毛細(xì)血管的平均血壓明顯降低，只有少量血液經(jīng)直捷通路和少數(shù)真毛細(xì)血管流入微靜脈、小靜脈，組織因而發(fā)生嚴(yán)重的缺血性缺氧。腦血管的交感縮血管纖維分布最少，α受體密度也低，口徑可無(wú)明顯變化。冠狀動(dòng)脈雖然也有交感神經(jīng)支配，也有α和β受體，但交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺增多卻可通過(guò)心臟活動(dòng)加強(qiáng)，代謝水平提高以致擴(kuò)血管代謝產(chǎn)物特別是腺苷的增多而使冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張。
交感興奮和血容量的減少還可激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，而血管緊張素Ⅱ有較強(qiáng)的縮血管作用，包括對(duì)冠狀動(dòng)脈的收縮作用。
此外，增多的兒茶酚胺還能剌激血小板產(chǎn)生更多的血栓素A2（thromboxane A2,TXA2)，而。TXA2也有強(qiáng)烈的縮血管作用。
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圖10－1 微循環(huán)障礙的發(fā)展過(guò)程模式圖
1.正常情況
⑴動(dòng)靜脈吻合支是關(guān)閉的。
⑵只有20%毛細(xì)血管輪流開(kāi)放，有血液灌流。
⑶毛細(xì)血管開(kāi)放與關(guān)閉受毛細(xì)血管前括約肌的舒張與收縮的調(diào)節(jié)。
2.微循環(huán)缺血期
⑴交感神經(jīng)興奮和腎上腺素、去甲腎上腺素分泌增多，小動(dòng)脈、微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈，毛細(xì)血管前括約肌收縮。
⑵動(dòng)靜脈吻合支開(kāi)放，血液由微動(dòng)脈直接流入小靜脈。
⑶毛細(xì)血管血液灌流不足，組織缺氧。
3.微循環(huán)淤血期
⑴小動(dòng)脈和微動(dòng)脈收縮，動(dòng)靜脈吻合支仍處于開(kāi)放狀態(tài)，進(jìn)入毛細(xì)血管的血液仍很少。
⑵由于組織缺氧，組織胺、緩激肽、氫離子等舒血管物質(zhì)增多，后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌舒張，毛細(xì)血管開(kāi)放，血管容積擴(kuò)大，進(jìn)入毛細(xì)血管內(nèi)的血液流動(dòng)很慢。
⑶由于交感神經(jīng)興奮，腎上腺素和去甲腎上腺素分泌增多（可能還有組織胺的作用)，使微靜脈和小靜脈收縮，毛細(xì)血管后阻力增加，結(jié)果毛細(xì)血管擴(kuò)張淤血。
4.微循環(huán)凝血期
⑴由于組織嚴(yán)重缺氧、酸中毒，毛細(xì)血管壁受損害和通透性升高，毛細(xì)血管內(nèi)血液濃縮，血流淤滯；另外血凝固性升高，結(jié)果在微循環(huán)內(nèi)產(chǎn)生播散性血管內(nèi)凝血。
⑵由于微血栓形成，更加重組織缺氧和代謝障礙，細(xì)胞內(nèi)溶酶體破裂，組織細(xì)胞壞死，引起各器官嚴(yán)重功能障礙。
⑶由于凝血，凝血因子（如凝血酶原、纖維蛋白原等)和血小板大量被消耗，纖維蛋白降解產(chǎn)物增多，又使血液凝固性降低；血管壁又受損害，繼而發(fā)生廣泛性出血。
而ＴＸＡ２也有強(qiáng)烈的縮血管作用。
還有，溶酶體水解酶-心肌抑制因子系統(tǒng)在休克Ⅰ期微循環(huán)缺血的發(fā)生中也起一定的作用。休克時(shí)，主要由于胰腺血液灌流量減少所引起的缺血、缺氧和酸中毒可使胰腺外分泌細(xì)胞的溶酶體破裂而釋出組織蛋白酶，后者即可分解組織蛋白而生成心肌抑制因子（myocardial depressant factor, MDF)。小分子肽MDF進(jìn)入血流后，除了引起心肌收縮力減弱、抑制單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)的吞噬功能以外，還能使腹腔內(nèi)臟的小血管收縮，從而進(jìn)一步加重這些部位微循環(huán)的缺血。
本期的主要臨床表現(xiàn)是：皮膚蒼白，四肢厥冷，出冷汗，尿量減少；因?yàn)橥庵茏枇υ黾�，收縮壓可以沒(méi)有明顯降低，而舒張壓有所升高，脈壓減小，脈搏細(xì)速；神志清楚，煩躁不安等。
此期微循環(huán)變化具有一定的代償意義。皮膚和腹腔器官等小動(dòng)脈收縮，既可增加外周阻力，以維持血壓，又可減少這些組織器官的血流量，以保證心腦等重要器官的血液供給；毛細(xì)血管前阻力增加，毛細(xì)血管流體靜壓降低，促使組織液進(jìn)入血管，以增加血漿容量；另外，動(dòng)靜脈吻合支開(kāi)放，靜脈收縮使靜脈容量縮�。ㄕ＜s有70％血液在靜脈內(nèi))，可以加快和增加回心血量，也有利于血壓的維持和心腦的血液供payment-defi.com/kuaiji/給。但是由于大部分組織器官因微循環(huán)動(dòng)脈血灌流不足而發(fā)生缺氧，將導(dǎo)致休克進(jìn)一步發(fā)展。如能及早發(fā)現(xiàn)，積極搶救，及時(shí)補(bǔ)充血量，降低過(guò)劇的應(yīng)激反應(yīng)，可以很快改善微循環(huán)和恢復(fù)血壓，阻止休克進(jìn)一步惡化，而轉(zhuǎn)危為安。
這時(shí)微循環(huán)變化的機(jī)理可概括如下（圖10－2)：
在休克的循循環(huán)缺血期，如未能及早進(jìn)行搶救，改善微循環(huán)，則因組織持續(xù)而嚴(yán)重的缺氧，而使局部舒血管物質(zhì)（如組織胺、激肽、乳酸、腺苷等)增多，后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌舒張，微循環(huán)容量擴(kuò)大，淤血，發(fā)展為休克微循環(huán)淤血期。此payment-defi.com/yaoshi/期微循環(huán)變化的特點(diǎn)是：①后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌舒張（因局部酸中毒，對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性降低)，毛細(xì)血管大量開(kāi)放，有的呈不規(guī)側(cè)囊形擴(kuò)張（微血池形成)，而使微循環(huán)容積擴(kuò)大；②微靜脈和小靜脈對(duì)局部酸中毒耐受性較大，兒茶酚胺仍能使其收縮（組織胺還能使肝、肺等微靜脈和小靜脈收縮)，毛細(xì)血管后阻力增加，而使微循環(huán)血流緩慢；③微血管壁通透性升高，血漿滲出，血流淤滯；④由于血液濃縮，血細(xì)胞壓積增大，紅細(xì)胞聚集，白細(xì)胞嵌塞，血小板粘附和聚集等血液流變學(xué)的改變，可使微循環(huán)血流變慢甚至停止。⑤由于微循環(huán)淤血，壓力升高，進(jìn)入微循環(huán)的動(dòng)脈血更少（此時(shí)小動(dòng)脈和微動(dòng)脈因交感神經(jīng)作用仍處于收縮狀態(tài))。由于大量血液淤積在微循環(huán)內(nèi)，回心血量減少，使心輸出量進(jìn)一步降低，加重休克的發(fā)展。
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圖10－2 缺血性缺氧期微循環(huán)變化機(jī)理
由于上述微循環(huán)變化，雖然微循環(huán)內(nèi)積有大量血液，但動(dòng)脈血灌流量將更加減少，病人皮膚顏色由蒼白而逐漸發(fā)紺，特別是口辰和指端。因?yàn)殪o脈回流量和心輸出量更加減少，病人靜脈萎陷，充盈緩慢；動(dòng)脈壓明顯降低，脈壓小，脈細(xì)速；心腦因血液供給不足，ATP生成減少，而表現(xiàn)為心收縮力減弱（心音低)，表情淡漠或神志不清。嚴(yán)重的可發(fā)生心、腎、肺功能衰竭。這是休克的危急狀態(tài)，應(yīng)立即搶救，補(bǔ)液，解除小血管痙攣，給氧，糾正酸中毒，以疏通微循環(huán)和防止播散性血管內(nèi)凝血。這時(shí)微循環(huán)變化的機(jī)理可概括如下（圖10－3)：
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圖10－3 淤血性缺氧期微循環(huán)變化機(jī)理
從微循環(huán)的淤血期發(fā)展為微循環(huán)凝血期是休克惡化的表現(xiàn)。其特點(diǎn)是：在微循環(huán)淤血的基礎(chǔ)上，于微循環(huán)內(nèi)（特別是毛細(xì)血管靜脈端、微靜脈、小靜脈)有纖維蛋白性血栓形成，并常有局灶性或彌漫性出血；組織細(xì)胞因嚴(yán)重缺氧而發(fā)生變性壞死。
播散性血管內(nèi)凝血與休克的聯(lián)系極為密切。關(guān)于播散性血管內(nèi)凝血引起的病理變化以及它如何引起休克或加重休克的發(fā)展，已在《播散性血管內(nèi)凝血》一章討論過(guò)了，這里再概要地歸納一下休克如何引起播散性血管內(nèi)凝血。
1.應(yīng)激反應(yīng)使血液凝固性升高。致休克的動(dòng)因（如創(chuàng)傷、燒傷、出血等)和休克本身都是一種強(qiáng)烈的剌激，可引起應(yīng)激反應(yīng)，交感神經(jīng)興奮和垂體－腎上腺皮質(zhì)活動(dòng)加強(qiáng)，使血液內(nèi)血小板和凝血因子增加，血小板粘附和聚集能力加強(qiáng)，為凝血提供必要的物質(zhì)基礎(chǔ)。
2.凝血因子的釋放和激活。有的致休克動(dòng)因（如創(chuàng)傷、燒傷等)本身就能使凝血因子釋放和激活。例如，受損傷的組織可釋放出大量的組織凝血活素，起動(dòng)外源性凝血過(guò)程；大面積燒傷使大量紅細(xì)胞破壞，紅細(xì)胞膜內(nèi)的磷脂和紅細(xì)胞破壞釋出的ADP，促進(jìn)凝血過(guò)程。
3.微循環(huán)障礙，組織缺氧，局部組織胺、激肽、乳酸等增多。這些物質(zhì)一方面引起毛細(xì)血管擴(kuò)張淤血，通透性升高，血流緩慢，血液濃縮紅細(xì)胞粘滯性增加，有利于血栓形成；另一方面損害毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，暴露膠元，激活凝血因子Ⅻ和使血小板粘附與聚集。
4.缺氧使單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能降低，不能及時(shí)清除凝血酶元酶、凝血酶和纖維蛋白。結(jié)果在上述因素作用下，而發(fā)生播散性血管內(nèi)凝血（圖10－4)。
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圖10－4 創(chuàng)傷性休克引起播散性血管內(nèi)凝血的機(jī)理
應(yīng)當(dāng)指出，在不同類型的休克，播散性血管內(nèi)凝血形成的早晚可不相同。例如，在燒傷性和創(chuàng)傷性休克時(shí)，由于有大量的組織破壞，感染中毒性休克時(shí)，由于內(nèi)毒素對(duì)血管內(nèi)皮的直接損傷，因而都可較早地發(fā)生播散性血管內(nèi)凝血，而在失血性休克等，則播散性血管內(nèi)凝血發(fā)生較晚。
播散性血管內(nèi)凝血一旦發(fā)生，將使微循環(huán)障礙更加嚴(yán)重，休克病情進(jìn)一步惡化，這是因?yàn)椋孩購(gòu)V泛的微血管阻塞進(jìn)一步加重微循環(huán)障礙，使回心血量進(jìn)一步減少；②凝血物質(zhì)消耗、繼發(fā)纖溶的激活等因素引起出血，從而使血容量減少；③可溶性纖維蛋白多聚體和其裂解產(chǎn)物等都能封閉單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)，因而使來(lái)自腸道的內(nèi)毒素不能被充分清除。
由于播散性血管內(nèi)凝血的發(fā)生和微循環(huán)淤血的不斷加重，由于血壓降低所致的全身微循環(huán)灌流量的嚴(yán)重不足，全身性的缺氧和酸中毒也將愈益嚴(yán)重；嚴(yán)重的酸中毒又可使細(xì)胞內(nèi)的溶酶體膜破裂，釋出的溶酶體酶（如蛋白水解酶等)和某些休克動(dòng)因（如內(nèi)毒素等)都可使細(xì)胞發(fā)生嚴(yán)重的乃至不可逆的損害，從而使包括心、腦在內(nèi)的各重要器官的機(jī)能代謝障礙也更加嚴(yán)重（詳后)，這樣就給治療造成極大的困難，故本期又稱休克難治期。
血液流變學(xué)（hemorheology)是研究血液流動(dòng)和變形的科學(xué)，或者說(shuō)是研究血液的流變性、凝固性、血液有形成分（主要是紅細(xì)胞)粘彈性以及心血管的粘彈性和變形的科學(xué)。物體在一定外力作用下能流動(dòng)或變形的特性，稱為該物體流變性。一切流體在一定外力作用下，都具有流動(dòng)性，但流動(dòng)的難易，則主要取決于流體內(nèi)部對(duì)于流動(dòng)起阻抗作用的分子之間和顆粒之間的內(nèi)摩擦力（即流體的粘度)。例如，水的粘度低，容易流動(dòng)，即流度大；血液的粘度大（紅為蒸餾水的4－5倍)，不易流動(dòng)，即流度小。由于流體的流動(dòng)是以物體的變形為基礎(chǔ)，所以流體的粘度是映流體流變性的重要指標(biāo)。
血液是由水、無(wú)機(jī)鹽、蛋白質(zhì)、脂類、糖等大小分子所組成的混合液，其中還懸浮著大量具有可塑性的紅細(xì)胞，所以血液是一種高濃度的懸濁液。因此能夠影響血液流變性的因素主要有：血細(xì)胞壓積（血液粘度隨血細(xì)胞的壓積增加而升高)、血細(xì)胞的分散程度（血細(xì)胞處于分散狀態(tài)，血液粘度較低；紅細(xì)胞或血小板發(fā)生聚集，血液粘度升高)、紅細(xì)胞的可塑性（紅細(xì)胞可塑性降低，不易變形，血液粘度增加)、血漿內(nèi)高分子化合物的濃度（血漿粘度大小與其所含蛋白質(zhì)、脂類、糖等的濃度呈正比)、血管內(nèi)壁平滑度（血管內(nèi)皮受損、變形，流經(jīng)的血液粘度升高)。此外，與血管的長(zhǎng)度、口徑、血管壁的彈性和張力也有關(guān)系。
休克時(shí)血液流變學(xué)的主要變化是：
1.血細(xì)胞比容血細(xì)胞比容的改變與休克的原因和發(fā)展階段有關(guān)。在低血容量性休克的早期，由于組織間液向血管內(nèi)轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致血液稀釋，血細(xì)胞比容降低，當(dāng)休克進(jìn)入微循環(huán)淤血期，由于微血管內(nèi)流體靜壓升高和毛細(xì)血管通透性增高，液體乃從毛細(xì)血管內(nèi)外滲至組織間隙，因而血液濃縮，血細(xì)胞比容升高。血細(xì)胞比容越高，血液粘度越大，血流阻力越大,而血流量則越少，血流更加緩慢。
2.紅細(xì)胞變形能力降低，聚集力加強(qiáng)在正常情況下，紅細(xì)胞在流經(jīng)小于其直徑的毛細(xì)血管時(shí)，可折疊、彎曲而發(fā)生多種變形以減少其寬度，從而得以順利通過(guò)�，F(xiàn)已證明，休克時(shí)紅細(xì)胞的變形能力明顯降低，其主要原因是：①休克Ⅱ期時(shí)因血液濃縮和組織缺氧所引起的血液滲透壓升高和pH降低，可使紅細(xì)胞膜的流動(dòng)性和可塑性降低并使紅細(xì)胞內(nèi)部的粘度增加；②ATP缺乏（可由缺氧或某些休克動(dòng)因直接引起)可使紅細(xì)胞不能維持正常的功能和結(jié)構(gòu)。結(jié)果是由于紅細(xì)胞的變形能力降低而難以通過(guò)毛細(xì)血管，從而導(dǎo)致血流阻力增高。
紅細(xì)胞聚集加強(qiáng)，是休克時(shí)細(xì)胞流變學(xué)的重要改變之一。輕者4、5個(gè)紅細(xì)胞聚集在一起，重者20～30個(gè)紅細(xì)胞聚集成長(zhǎng)鏈或團(tuán)塊。引起紅細(xì)胞聚集的原因是：①血流速度變慢，切變率（shear rate)降低：正常時(shí)由于血流速度快和切變率高�？煞乐辜t細(xì)胞的聚集，并可促使聚集的紅細(xì)胞解聚。休克時(shí)隨著血壓下降，血液流速減慢和切變率降低，紅細(xì)胞就易于聚集。②紅細(xì)胞表面電荷減少：正常紅細(xì)胞表面因含有唾液酸的羧基，故都帶有負(fù)電荷。紅細(xì)胞之間的這種同電荷的排斥力可阻止紅細(xì)胞互相靠攏和聚集。休克時(shí)，尤其是內(nèi)毒素性休克時(shí)，紅細(xì)胞表面負(fù)電荷減少，可能是由于血漿中帶正電荷的蛋白質(zhì)增多，被紅細(xì)胞吸附所致，從而使紅細(xì)胞彼此靠攏發(fā)生聚集。③血細(xì)胞比容增加：已如前述，休克時(shí)由于血漿外滲，血液濃縮，故血細(xì)胞比容增加，這就可以促進(jìn)紅細(xì)胞聚集。④纖維蛋白原濃度增高；纖維蛋白原覆蓋于紅細(xì)胞表面，在紅細(xì)胞之間可形成有相互聚集作用的“橋力”。休克時(shí)由于纖維蛋白原濃度增高，致使“橋力”增大乃至超過(guò)負(fù)電荷的排斥力。因而就可導(dǎo)致紅細(xì)胞的聚集。紅細(xì)胞聚集輕則增加血液粘度和血流阻力，重則可引起紅細(xì)胞淤滯并阻塞微循環(huán)，甚至形成微血栓。
正常微循環(huán)的血流是紅細(xì)胞位于中央的軸流，血漿構(gòu)成邊流，雖然也可見(jiàn)到少量白細(xì)胞附壁滾動(dòng)，但不發(fā)生附壁粘著現(xiàn)象。休克時(shí)可見(jiàn)白細(xì)胞附著于小靜脈壁，致使血流阻力增高和靜脈回流障礙。發(fā)生白細(xì)胞附壁的原因可能與白細(xì)胞和管壁之間吸引力增大，休克時(shí)血流變慢和切應(yīng)力（shear stress)下降等因素有關(guān)。休克時(shí)，還可見(jiàn)到白細(xì)胞嵌塞于血管內(nèi)皮細(xì)胞核的隆起處或毛細(xì)血管分支處，這可增加血流阻力和加重微循環(huán)障礙，而且嵌塞的白細(xì)胞還可釋放自由基和溶酶體酶類物質(zhì)，從而破壞生物膜和引起壞死。休克時(shí)白細(xì)胞發(fā)生嵌塞的原因是：①白細(xì)胞的變形能力降低，故不易通過(guò)毛細(xì)血管而發(fā)生嵌塞；②休克時(shí)血壓下降，脈壓差減小，動(dòng)脈血流量減少，驅(qū)動(dòng)白細(xì)胞通過(guò)毛細(xì)血管的力量減弱，因而易于發(fā)生白細(xì)胞嵌塞。
血小板粘附是指血小板和血小板以外的物質(zhì)相互粘附的現(xiàn)象，血小板聚集則是血小板之間相互發(fā)生反應(yīng)并形成血小板團(tuán)（或稱血小板聚集物)的過(guò)程。粘附一旦開(kāi)始，聚集過(guò)程也隨之發(fā)生。在血小板聚集開(kāi)始時(shí)，其表面首先失去光滑性，變得粗糙，形成有突剌的球狀體（或稱聚集型血小板)。在內(nèi)毒素性、創(chuàng)傷性和燒傷性休克時(shí)，血液中這種聚集型血小板的數(shù)目增多，而且在微血管中有血小板粘附、聚集和血小板微血栓的形成。這種聚集的血小板不但阻塞微血管，還可釋放多種生物活性物質(zhì)如兒茶酚胺、TXA2、5-羥色胺等，使局部微血管收縮、通透性增高、血管內(nèi)皮水腫和血流減少。此外，尚可釋放促凝血的血小板因子（如PF3等)，加速凝血過(guò)程，形成DIC。
休克時(shí)引起血小板粘附和聚集的主要原因是：①血流減慢，血管內(nèi)皮完整性破壞，內(nèi)膜下膠原暴露，為血小板粘附提供了基礎(chǔ)；②損傷的內(nèi)皮組織釋放ADP，發(fā)生聚集的血小板可釋放ADP、TXA2以及血小活化因子（PAF)，均可觸發(fā)并加重血小板的聚集。
休克時(shí)，尤其是嚴(yán)重創(chuàng)傷或燒傷休克時(shí)，一方面由于機(jī)體發(fā)生應(yīng)激，使體內(nèi)合成纖維蛋白原增多；另一方面，在休克的微循環(huán)淤血期，毛細(xì)血管內(nèi)的流體靜壓增高，微血管周圍的肥大細(xì)胞又因缺氧而釋放組胺并從而使毛細(xì)血管通透性增高，液體乃從毛細(xì)血管大量外滲至組織間隙，因而血液濃縮，使血漿纖維蛋白原濃度增高，有時(shí)纖維蛋白原可高達(dá)10g/L（1000mg/dl)，故可使血漿粘度增大。這不但影響組織血液流量，并可促進(jìn)紅細(xì)胞的聚集。如當(dāng)纖維蛋白原的濃度增到5～8g/L（500～800mg/dl)時(shí)，由于血漿粘度的增高，紅細(xì)胞就發(fā)生聚集，形成緡錢狀。
總之，由于發(fā)生上述血液流變學(xué)的改變，不但會(huì)加重微循環(huán)障礙和組織的缺血缺氧，還可促進(jìn)DIC的形成和休克的發(fā)展，近年來(lái)應(yīng)用血液稀釋治療休克，其目的在于改善血液流變學(xué)，降低血流粘度。這種療法已取得良好的效果。
休克時(shí)細(xì)胞的代謝障礙及其功能、結(jié)構(gòu)的損害，既是組織低灌流、微循環(huán)流變學(xué)改變和/或各種毒性物質(zhì)作用的結(jié)果，又是引起各重要器官功能衰竭和導(dǎo)致不可逆性休克的原因。
（一)休克時(shí)細(xì)胞的代謝變化
休克時(shí)細(xì)胞代謝改變比較復(fù)雜。由于休克的類型、發(fā)展價(jià)段以及組織器官的不同，其代謝改變的特點(diǎn)和程度也都有所不同，但共同的重要改變是：
1.糖酵解加強(qiáng)休克時(shí)由于組織的低灌流和細(xì)胞供氧減少，使有氧氧化受阻，無(wú)氧酵解過(guò)程加強(qiáng)，從而使乳酸產(chǎn)生增多，而導(dǎo)致酸中毒。但嚴(yán)重酸中毒又可抑制糖酵解限速酶如磷酸果糖激酶等的活性，使糖酵解從加強(qiáng)轉(zhuǎn)入抑制。
2.脂肪代謝障礙正常情況下，脂肪分解代謝中產(chǎn)生的脂肪酸隨血液進(jìn)入細(xì)胞漿后，在脂肪酰輔酶A（脂肪酰CoA)合成酶的作用和ATP的參與下，被活化為水溶性較高的的脂肪酰CoA，后者再經(jīng)線粒體膜上肉毒堿脂肪酰轉(zhuǎn)移酶的作用而進(jìn)入線粒體中，通過(guò)β-氧化生成乙酰輔酶A，最后進(jìn)入三羧酸循環(huán)被徹底氧化。休克時(shí)，由于組織細(xì)胞的缺血缺氧和酸中毒，使脂肪酰CoA合成酶和肉毒堿脂肪酰轉(zhuǎn)移的活性降低，因而脂肪酸的活化和轉(zhuǎn)移發(fā)生障礙；另方面因線粒體獲氧不足和/或某些休克動(dòng)因（如細(xì)菌內(nèi)毒素)、酸中毒等的直接作用使線粒體呼吸功能被抑制，使轉(zhuǎn)入線粒體內(nèi)的脂肪酰CoA不能被氧化分解，結(jié)果造成脂肪酸和/或脂肪酰CoA在細(xì)胞內(nèi)蓄積，從而加重細(xì)胞的損害。
（二)休克時(shí)細(xì)胞的損害
休克時(shí)細(xì)胞的損害首先是生物膜（包括細(xì)胞膜、線粒體膜和溶酶體膜等)發(fā)生損害。
1.細(xì)胞膜的損害 最早的改變是細(xì)胞膜通透性增高，從而使細(xì)胞內(nèi)的Na+、水含量增加而K+則向細(xì)胞外釋出，細(xì)胞膜內(nèi)外Na+、K+分布的變化，使細(xì)胞膜Na+-K+ATP酶活性增高。因而ATP消耗增加，再加上ATP的供應(yīng)不足和膜上受體腺苷酸環(huán)化酶系統(tǒng)受損，結(jié)果使控制細(xì)胞代謝過(guò)程的第二信使-cAMP含量減少，因此細(xì)胞的許多代謝過(guò)程發(fā)生紊亂，例如休克時(shí)肌肉細(xì)胞對(duì)胰島素的反應(yīng)減弱，使胰島素促進(jìn)細(xì)胞攝取葡萄糖的效應(yīng)減弱甚至喪失。
休克時(shí)引起細(xì)胞膜損害的原因是多方面的：
(1)能量代謝障礙休克時(shí)因組織細(xì)胞的缺血缺氧，一方面ATP生成不足，使細(xì)胞膜不能維持正常功能和結(jié)構(gòu)；另一方面脂肪酸氧化受阻，蓄積于細(xì)胞內(nèi)的脂肪酸和脂肪酰CoA與細(xì)胞內(nèi)Na+、K+、Ca＋等陽(yáng)性離子結(jié)合形成“皂類”化合物，可直接對(duì)膜上脂類起“凈化去垢”的破壞作用。
（2)細(xì)胞酸中毒休克時(shí)細(xì)胞發(fā)生酸中毒，除與乳酸等蓄積有關(guān)外，還可能與下述因素有關(guān)：①細(xì)胞低灌流，使產(chǎn)生的CO2不易排出；②ATP分解過(guò)程中產(chǎn)生H+（MgATP2-→MgADP-＋Pi2-+H＋)；③胞漿Ca2+增多，可促使Ca2+進(jìn)入線粒體并與其中的磷酸結(jié)合，在結(jié)合過(guò)程中也產(chǎn)生H+（3Ca2+＋2HPO42-→Ca3(PO4)2＋2H+)。酸中毒可直接或間接破壞膜系統(tǒng)的功能和結(jié)構(gòu)。
（3)氧自由基的產(chǎn)生休克時(shí)氧自由基產(chǎn)生增多主要是由于①氧代謝途徑改變：即休克時(shí)由于細(xì)胞的缺氧和/或內(nèi)毒素對(duì)線粒體呼吸功能的直接抑制，細(xì)胞色素氧化酶系統(tǒng)功能失調(diào)，以致進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的氧經(jīng)單電子還原而形成的氧自由基增多而經(jīng)4價(jià)還原而形成的水減少；②休克時(shí)產(chǎn)生大量乳酸、NADH及由ATP分解產(chǎn)生的次黃嘌吟等物質(zhì)都可提供電子，使氧發(fā)生不全性還原而變成氧自由基。另外，休克時(shí)因蛋白水解酶活性增高，可催化黃嘌吟脫氫 酶變?yōu)辄S嘌呤氧化酶，從而使次黃嘌吟變成黃嘌呤和氧自由基。③感染性炎癥，活化補(bǔ)體等可激活中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，使之釋放出氧自由基。
氧自由基可通過(guò)膜脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)而破壞生物膜（參閱《缺血與再灌注損傷》)。
此外，溶酶體酶、內(nèi)毒素等也可破壞細(xì)胞膜的功能與結(jié)構(gòu)。
由于細(xì)胞膜的完整性在維持細(xì)胞的生命活動(dòng)中起著重要作用。故當(dāng)膜完整性破壞時(shí)，即意味著細(xì)胞不可逆性損傷的開(kāi)始。
2.線粒體損害休克時(shí)線粒體最早出現(xiàn)的損害是其呼吸功能和ATP合成受抑制，線粒體ATP酶活性降低。此后發(fā)生超微結(jié)構(gòu)的改變，如基質(zhì)顆粒減少或消失；繼之，基質(zhì)電子密度增加、嵴內(nèi)腔擴(kuò)張，隨后，嵴明顯腫脹，終至破壞。
關(guān)于休克時(shí)線粒體損害的原因尚不完全清楚。缺氧可減少線粒體合成ATP，但除非在嚴(yán)重缺氧和伴有缺血時(shí)，并不引起線粒體膜的明顯損害。目前認(rèn)為，線粒體損害可能與下列因素有關(guān)：①內(nèi)毒素等毒性物質(zhì)及酸中毒對(duì)線粒體各種呼吸酶的直接抑制；②缺血導(dǎo)致線粒體合成ATP的輔助因子（如NAD、CoA和腺苷等)不足和細(xì)胞內(nèi)環(huán)境（pH、離子)的改變。③前述的氧自由基對(duì)線粒體膜磷脂的過(guò)氧化作用等。
線粒體是維持細(xì)胞生命活動(dòng)的“能源供應(yīng)站”。線粒體損害時(shí)，由于氧化磷酸化障礙，產(chǎn)能減少乃至終止，故必然導(dǎo)致細(xì)胞損害和死亡。
3.溶酶體破裂溶酶體含有多種水解酶，如組織蛋白酶、多肽酶、磷酸酶等，但在未釋放之前都處于無(wú)活性狀態(tài)。一旦釋放出來(lái)后，它們即轉(zhuǎn)為活性狀態(tài)而可溶解和消化細(xì)胞內(nèi)、外的各種大分子物質(zhì)，尤其是蛋白類物質(zhì)。已證明，休克早期，肝、脾、腸等細(xì)胞即出現(xiàn)溶酶體腫大，顆粒喪失和酶釋放增加；內(nèi)毒素休克動(dòng)物血液和淋巴中水解酶濃度增高，且與休克嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。給動(dòng)物注射溶酶體或溶酶體酶，可產(chǎn)生類似休克的各種病理生理改變。
休克時(shí)導(dǎo)致溶酶體破裂的主要原因是：①組織的缺血、缺氧、酸中毒以及內(nèi)毒素對(duì)溶酶體膜的直接破壞；②氧自由基對(duì)溶酶體膜磷脂的過(guò)氧化作用；③血漿補(bǔ)體被激活產(chǎn)生C5a，后者可剌激中性粒細(xì)胞釋放溶酶體酶。釋放的溶酶體酶又可通過(guò)多種途徑參與休克的發(fā)生、發(fā)展和細(xì)胞的損害，例如：a．釋放的組織蛋白酶使蛋白質(zhì)水解，這不但可以破壞蛋白酶的活性，甚至還可使細(xì)胞自溶壞死，而且所產(chǎn)生的多肽類活性物質(zhì)，還能加重微循環(huán)障礙；b．破壞生物膜的完性；c．直接損害血管內(nèi)皮和血管平滑肌細(xì)胞，從而導(dǎo)致血液外滲、出血和血小板的粘附、聚集以及DIC形成；d．激活補(bǔ)體系統(tǒng)產(chǎn)生C5a，后者再進(jìn)一步促使溶酶體酶的釋放�，F(xiàn)已證明，休克時(shí)使用溶酶體膜穩(wěn)定藥可防止或減輕溶酶體膜的破裂。
總之，休克時(shí)生物的損害被認(rèn)為是細(xì)胞發(fā)生損害的開(kāi)始，而細(xì)胞的損害又是各臟器功能衰竭的共同機(jī)制。
休克時(shí)各器官功能都可發(fā)生改變，其中主要是中樞神經(jīng)系統(tǒng)、心、腎、肺、胃腸及肝臟等重要器官的功能障礙。
休克早期，如果能通過(guò)代償性調(diào)節(jié)維持腦的血液供給，除因應(yīng)激反應(yīng)而有興奮性升高外，一般沒(méi)有明顯的腦的功能障礙。休克進(jìn)一步發(fā)展，心輸出量減少和血壓降低，不能維持腦的血液供給，則發(fā)生缺氧。嚴(yán)重的缺氧和酸中毒還能使腦的微循環(huán)血管內(nèi)皮細(xì)胞和小血管周圍的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞腫脹，致腦微循環(huán)狹窄或阻塞，動(dòng)脈血灌流更加減少。在微循環(huán)凝血期，腦循環(huán)內(nèi)可以有血栓形成和出血。大腦皮層對(duì)缺氧極為敏感，當(dāng)缺氧逐漸加重，將由興奮轉(zhuǎn)為抑制（表情淡漠)，甚至發(fā)生驚厥和昏迷。皮層下中樞因嚴(yán)重缺氧也可發(fā)生抑制，呼吸中樞和心血管運(yùn)動(dòng)中樞興奮性降低（詳見(jiàn)《缺氧》)。
除心源性休克伴有原發(fā)性心功能障礙外，其它各類型休克也都可引起心功能的改變。一般而言，休克的早期可出現(xiàn)心的代償性加強(qiáng)，此后心臟的活動(dòng)即逐漸被抑制，甚至可出現(xiàn)心力衰竭，其主要機(jī)制是：
1.冠脈血流量減少和心肌耗氧量增加 由于休克時(shí)血壓降低以及心率加快所引起的心室舒張期縮短，可使冠脈灌流量減少和心肌供血不足；同進(jìn)因交感-兒茶酚胺系統(tǒng)興奮使心率加快、心縮加強(qiáng)，導(dǎo)致心肌耗氧量增加，因而更加重了心臟缺氧。結(jié)果心肌因能量不足和酸中毒而使舒縮功能發(fā)生障礙，并從而引起心力衰竭，對(duì)于原來(lái)就有冠狀動(dòng)脈供血不良者，尤其容易出現(xiàn)心力衰竭。
2.酸中毒和高鉀血癥 酸中毒可通過(guò)多種機(jī)制影響心臟舒縮功能：①抑制肌膜的Ca2+內(nèi)流；②H+和Ca2+競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合肌鈣蛋白；③抑制肌漿網(wǎng)對(duì)Ca2+的攝取和釋放；④抑制肌球蛋白ATP酶的活性。此外，酸中毒還可通過(guò)抑制心肌細(xì)胞能量代謝酶的活性、促使生物膜的破壞以及誘發(fā)心律失常等多種途徑來(lái)抑制心肌的舒縮功能，并從而促使心力衷竭的發(fā)生。
休克時(shí)，組織細(xì)胞的破壞可釋出大量K+，腎功能的障礙又使K+的排出減少，因而總是伴有高鉀血癥。高血鉀可抑制動(dòng)作電位復(fù)極化2期中Ca2+的內(nèi)流，從而使心肌興奮－收縮偶聯(lián)減弱。
此外，心肌內(nèi)DIC形成，內(nèi)毒素對(duì)心肌的直接作用等等。都可以促使心肌力衰竭的發(fā)生。一旦發(fā)生了心力衰竭，將迅速促使休克進(jìn)一步惡化，并給輸液擴(kuò)容造成一定困難。
3.心肌抑制因子的作用如前文所述，休克時(shí)的缺血、缺氧等可使胰腺產(chǎn)生心肌抑制因子（MDF)，MDF能使心肌收縮力減弱，從而有助于心力衰竭的發(fā)生。
腎功能的改變?cè)谛菘嗽缙诰涂砂l(fā)生，這時(shí)發(fā)生的是功能性的急性腎功能衰竭，因?yàn)樗�不伴有腎小管的壞死。其主要臨床表現(xiàn)為少尿（＜400ml/d)或無(wú)尿(<100ml/d)，其發(fā)生的主要機(jī)制如下：
1.腎小球?yàn)V過(guò)率減少在休克早期，有效循環(huán)血量的減少不僅能直接使腎血流量不足，而且還可通過(guò)腎素-血管緊張素系統(tǒng)和交感-兒茶酚胺系統(tǒng)的激活而使腎血管收縮，因而使腎血流量更加減少，結(jié)果是腎小球?yàn)V過(guò)壓降低，腎小球?yàn)V過(guò)率減少。
2.腎小管對(duì)鈉、水重吸收加強(qiáng)在休克早期，腎小管上皮細(xì)胞雖然已經(jīng)發(fā)生缺血，但是因?yàn)槌掷m(xù)時(shí)間不久，故這些細(xì)胞仍能保持其正常的重吸收功能，加之此時(shí)醛固酮和抗利尿激素分泌增多，所以腎小管對(duì)鈉水的重吸收加強(qiáng)。腎小球?yàn)V過(guò)率的減少和腎小管重吸收的增強(qiáng)就可導(dǎo)致少尿或無(wú)尿。但此時(shí)腎功能的變化是可逆的。一旦休克逆轉(zhuǎn)，血壓恢復(fù)，腎血流量和腎功能即可恢復(fù)正常，尿量也將隨之而恢復(fù)正常。故尿量變化是臨床判斷休克預(yù)后和療效的重要指標(biāo)。
當(dāng)休克持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)時(shí)，可引起急性腎小管壞死，發(fā)生器質(zhì)性的腎功能衰竭。此時(shí)即使腎血流量隨著休克的好轉(zhuǎn)而恢復(fù)，患者的尿量也難以在短期內(nèi)恢復(fù)正常。腎功能的這些改變，將導(dǎo)致嚴(yán)重的內(nèi)環(huán)境紊亂，包括高鉀血癥、氮質(zhì)血癥和酸中毒等。這樣就會(huì)使休克進(jìn)一步惡化，故許多休克患者，尤其是老年患者常死于急性腎功能衰竭。
隨著休克的發(fā)展，肺功能也發(fā)生不同程度的改變：在休克早期，由于呼吸中樞興奮，故呼吸加快加深，通氣過(guò)度，從而甚至可以導(dǎo)致低碳酸血癥和呼吸性堿中毒；繼之，由于交感-兒茶酚胺系統(tǒng)興奮和其他血管活性物質(zhì)的作用，可使肺血管阻力升高；如果肺低灌流狀態(tài)持續(xù)較久，則可引起肺淤血、水腫、出血、局限性肺不張、微循環(huán)血栓形成和栓塞以及肺泡內(nèi)透明膜形成等重要病理改變，此即所謂休克肺（shock lung)的病理學(xué)基礎(chǔ)（參閱第十三章)。
上述休克肺的病理變化，有的影響肺的通氣功能。有的妨礙氣體彌散，有的改變肺泡通氣量/血流量的比例，造成死腔樣通氣和/或功能性分流，從而可以導(dǎo)致呼吸衰竭甚至死亡。休克肺是休克死亡的重要原因之一，約有1/3的休克患者死于休克肺。
1.肝功能的改變休克時(shí)常有肝功障礙，其主要原因有：①低血壓和有效循環(huán)血量減少可使肝動(dòng)脈血液灌流量減少，從而引起肝細(xì)胞缺血缺氧，嚴(yán)重者可導(dǎo)致肝小葉中央部分肝細(xì)胞壞死；②休克時(shí)由于腹腔內(nèi)臟的血管收縮，致使門脈血流量急劇減少。肝約有一半以上血液來(lái)自門脈，故門脈血流量減少，也將加重肝細(xì)胞的缺血性損害；③肝內(nèi)微循環(huán)障礙和DIC形成，更可引起肝細(xì)胞缺血缺氧；④在腸道產(chǎn)生的毒性物質(zhì)經(jīng)門脈進(jìn)入肝，加之肝本身毒性代謝產(chǎn)物的蓄積對(duì)肝細(xì)胞都有直接損害作用。
肝功能障礙又可通過(guò)下列機(jī)制加重休克：①肝代謝障礙：肝對(duì)糖和乳酸的利用障礙，一方面可促使乳酸蓄積并從而引起酸中毒；另方面又不能為各重要臟器提供充足的葡萄糖。蛋白質(zhì)和凝血因子合成障礙，可引起低蛋白血癥和出血。②肝的生物轉(zhuǎn)化作用（解毒功能)減弱：可增加休克時(shí)感染與中毒的危險(xiǎn)。
2.胃腸功能的改變 休克早期就有胃腸功能的改變。開(kāi)始時(shí)是因微小管痙攣而發(fā)生缺血，繼而可轉(zhuǎn)變?yōu)橛傺�，腸壁因而發(fā)生水腫甚至壞死。此外，胃腸的缺血缺氧，還可使消化液分泌抑制，胃腸運(yùn)動(dòng)減弱。有時(shí)可由于胃腸肽和粘蛋白對(duì)胃腸粘膜的保護(hù)作用減弱，而使胃腸粘膜糜爛或形成應(yīng)激性潰瘍。
由于胃腸上述改變，可通過(guò)下列機(jī)制促使休克惡化：①腸道粘膜屏障功能減弱或破壞，致使腸道細(xì)菌毒素被吸收入血，加之肝的生物轉(zhuǎn)化作用減弱，故易引起機(jī)體中毒和感染。②胃微循環(huán)淤血，血管內(nèi)液體外滲，加之胃腸粘膜糜爛壞死和DIC的形成都可導(dǎo)致胃腸道出血，從而使血容量進(jìn)一步減少。③胃腸道缺血、缺氧，可剌激肥大細(xì)胞釋放組胺等血管活性物質(zhì)，因而微循環(huán)障礙進(jìn)一步加劇。
多器官功能衰竭（mrltiple organ failure MOF)是指心、腦、肺、腎、肝、胃腸、胰腺及血液等器官中，在24小時(shí)內(nèi)有兩個(gè)或兩個(gè)以上的器官相繼或同時(shí)發(fā)生功能衰竭。MOF又稱多系統(tǒng)功能衰竭或綜合器官衰竭。休克的晚期常出現(xiàn)MOF。MOF是致死的重要原因，而且衰竭的器官越多，病死率也就越高。如有三個(gè)器官發(fā)生功能衰竭時(shí)，病死率可高達(dá)80％以上。
MOF在臨床上有兩種表現(xiàn)形式，一是創(chuàng)傷和休克直接引起的速發(fā)型，又稱單相型，發(fā)生迅速，發(fā)病后很快出現(xiàn)肝、腎和呼吸功能障礙，在短期內(nèi)或則死亡，或則恢復(fù)；二是創(chuàng)傷、休克后繼發(fā)感染所致的遲發(fā)型，又稱雙相型。此型患者往往有一個(gè)相對(duì)穩(wěn)定的間歇期，多在敗血癥發(fā)生后才相繼出現(xiàn)多器官功能衰竭。引起MOF的主要原因是：①重癥感染：約有70～80％的MOF是在重癥感染的基礎(chǔ)上發(fā)生的；②休克時(shí)組織較長(zhǎng)時(shí)間的低灌流和交感神經(jīng)的高反應(yīng)；③非感染性的嚴(yán)重病變?nèi)?a class="channel_keylink" href="http://payment-defi.com/edu/200904/108911.shtml" target="_blank">急性胰腺炎、廣泛性組織損傷等。尤其是當(dāng)機(jī)體的免疫功能和單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能減弱時(shí)，或者是治療不當(dāng)或延誤時(shí)，如未及時(shí)糾正組織低灌流和酸堿平衡紊亂、過(guò)多過(guò)快輸液、大量輸血或過(guò)量應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑、麻醉劑等情況下，更易引起MOF。
MOF的發(fā)病機(jī)制尚不很清楚，現(xiàn)認(rèn)為MOF的發(fā)生是多因素參與作用的結(jié)果，其中休克時(shí)組織低灌流所致的組織缺血缺氧、代謝障礙和酸中毒都起著重要作用；在感染或感染中毒性休克時(shí)，細(xì)菌內(nèi)毒素在MOF的發(fā)生機(jī)制中被認(rèn)為是起著關(guān)鍵的作用。這是因?yàn)閮?nèi)毒素不但能直接或間接（如激活補(bǔ)體和凝血系統(tǒng))損害各器官的功能，而且還可通過(guò)激活補(bǔ)體而使中性粒細(xì)胞聚集和激活，從而使中粒細(xì)胞①釋放各種水解酶，包括酸性和堿性蛋白酶，這些酶不但能破壞結(jié)構(gòu)蛋白（如彈性蛋白酶破壞彈性纖維，膠原酶破壞膠原纖維等)，而且還可分解血漿蛋白，激活凝血系統(tǒng)并從而導(dǎo)致彌散性血管內(nèi)凝血；②產(chǎn)生并釋放活性氧和脂類代謝產(chǎn)物（如白三烯等)，這些物質(zhì)又可破壞生物膜和/或增高血管通透性，加重微循環(huán)障礙。在一般情況下，中性粒細(xì)胞向感染和損傷處趨化和聚集，是炎性的正常反應(yīng)，但在休克或嚴(yán)重感染時(shí)，由于機(jī)體免疫功能降低等原因，對(duì)這種炎性反應(yīng)失去控制，從而使中性粒細(xì)胞釋放的上述各種毒性物質(zhì)得以廣泛地破壞各器官細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能。故有人認(rèn)為MOF是一種非特異性失控的全身性炎性反應(yīng)。此外，兒茶酚胺-腺苷酸環(huán)化酶-cAMP系統(tǒng)異常也可能起著重要的作用，在休克時(shí)一方面因?yàn)榧?xì)胞的缺血缺氧，使膜功能異常，腺苷酸環(huán)化酶系統(tǒng)的受體受損，對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)減弱；另方面由于組織ATP含量降低，缺乏產(chǎn)生cAMP的底物，結(jié)果使細(xì)胞內(nèi)cAMP水平下降，進(jìn)而影響細(xì)胞內(nèi)的許多代謝過(guò)程和功能。
