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生物化學與分子生物學:第五節(jié) 血糖及血糖含量調節(jié)

血液中的糖主要是葡萄糖,稱為血糖(bloodsugar),血糖的含量是反映體內糖代謝狀況的一項重要指標。正常情況下,血糖含量有一定的波動范圍,正常人空腹靜脈血含葡萄糖3.89~6.11mmol/L,當血糖的濃度高于8.89~10.00mmol/L,超過腎小管重吸收的能力,就可出現(xiàn)糖尿現(xiàn)象,通…

血液中的糖主要是葡萄糖,稱為血糖(bloodsugar),血糖的含量是反映體內糖代謝狀況的一項重要指標。正常情況下,血糖含量有一定的波動范圍,正常人空腹靜脈血含葡萄糖3.89~6.11mmol/L,當血糖的濃度高于8.89~10.00mmol/L,超過腎小管重吸收的能力,就可出現(xiàn)糖尿現(xiàn)象,通常將8.89~10.00mmol/L,血糖濃度稱為腎糖閾(renal threshold ofglucose),即尿中出現(xiàn)糖時血糖的最低界限。

在進食后,由于大量葡萄糖吸收入血,血糖升高,但一般在2小時后又可恢復到正常范圍,在輕度饑餓初期,血糖可以稍低于正常,但在短期內,即使不進食物,血糖也可恢復并維持在正常水平,為什么血糖含量能經常地維持在一定范圍內?這是血糖有許多來源和去路,這些來源和去路在神經和激素的調節(jié)下,使血糖處于動態(tài)平衡狀態(tài)。

血糖含量維持一定水平,對于保證人體各組織器官特別是腦組織的正常機能活動極為重要,腦組織主要依靠糖有氧氧化供能,所以腦組織在血糖低于正常值的1/3-1/2時,即可引起機能障礙,在動物甚至引起死亡。

一、血糖的來源和去路

血糖的每一來源和去路都是糖代謝反應的一條途徑,血糖的根本來源是食物中的糖類,在不進食而血糖趨于降低時,則肝糖原分解作用加強,當長期饑餓時,則肝臟糖異生作用增強,因而血糖仍能繼續(xù)維持在正常水平。

血糖的主要去路是在組織器官中氧化供能,也可合成糖原貯存或轉變成脂肪及某些氨基酸等,血糖從尿中排出不是一種正常的去路,只是在血糖濃度超payment-defi.com/pharm/過腎糖閾時,一部分糖從尿中排出,稱為糖尿(glucosuria)。

二、激素對血糖的調節(jié)作用

多種激素參與對血糖濃度的調節(jié),使血糖濃度降低的激素有胰島素,使血糖升高的激素主要有腎上腺素、胰高血糖素、腎上腺皮質激素、生長素等,它們對血糖的調節(jié)主要是通過對糖代謝各主要途徑的影響來實現(xiàn)的。

三、神經調節(jié)

用電刺激交感神經系的視丘下部腹內側核(ventromedial hypothalamic nucleus,VMH)或內臟神經,能使肝糖原減少,血糖升高,同時磷酸化酶磷酸酶活性迅速降低,磷酸化酶a的含量增加和葡萄糖-6-磷酸酶的活性升高。上升效果在電刺激后僅30秒鐘即可達到最高值,比注射腎上腺素或胰高血糖素的效果快,而且cAMP的含量不變,磷酸化酶激酶的活性也不變,說明電刺激的直接應答反應與腎上腺素或胰高血糖素的作用不同。

用電刺激副交感神經系的視丘下部外側核(lateral hypothalamic nucleus,LH)或迷走神經時,肝糖原合成酶I活性增加,而磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶活性卻降低,從而肝糖原合成增加,摘除胰島的動物,仍可得到類似結果,以上事實證明神經對血糖濃度可通過對糖原合成和分解代謝的調節(jié)而產生影響。

四、糖代謝障礙

1.高血糖及糖尿癥(hyperglycemia and glucosuria)

空腹血糖濃度高于7.22~7.78mmol/L(folin吳憲法)稱為高血糖,超過腎糖閾時出現(xiàn)糖尿。在生理情況下也會出現(xiàn)高血糖和糖尿,如情緒激動時交感神經興奮,使腎上腺素分泌增加,肝糖原分解,血糖濃度上升而出現(xiàn)糖尿,稱為情感性糖尿(emotional glucosuria),一次食入大量的糖,血糖急劇增高,出現(xiàn)糖尿稱為飲食性糖尿(alimentary glucosuria)。臨床上靜脈點滴葡萄糖速度過快,每小時每公斤體重超過0.4~0.5克時,也會引起糖尿。

糖耐量曲線

持續(xù)性高血糖和糖尿,特別是空腹血糖和糖耐量曲線高于正常范圍,主要見于糖尿病(diabetes mellitus)。

某些慢性腎炎、腎病綜合癥等引起腎臟對糖的重吸收障礙而出現(xiàn)糖尿,但血糖及糖耐量曲線均正常。

2.低血糖(hypoglycemia)

空腹血糖濃度低于3.33~3.89mmol/L(folin吳憲法)時稱為低血糖。

低血糖影響腦的正常功能,因為腦細胞中含糖原極少,腦細胞所需要的能量主要來自葡萄糖的氧化,當血糖含量降低時,就會影響腦細胞的機能活性,因而出現(xiàn)頭暈、倦怠無力、心悸、手顫、出冷汗、嚴重時出現(xiàn)昏迷,稱為低血糖休克,如不及payment-defi.com時給病人靜脈注入葡萄糖液,就會死亡。

出現(xiàn)低血糖的病因有:(1)胰性(胰島β細胞機能亢進、胰島α-細胞機能低下等);(2)肝性(肝癌、糖原病等);(3)內分泌異常(垂體機能低下,腎上腺皮質機能低下等);(4)腫瘤(胃癌)等;(5)饑餓或不能進食者等。

表4-2 激素對血糖及糖原合成、分解代謝影響

降低血糖的激素升高血糖的激素
激素對糖代謝影響促進釋放
主要因素
激素對糖代謝影響促進釋放
主要因素


1.促進肌肉、脂肪組織細胞膜對葡萄糖的通透性,使血糖易于時入細胞內(肝、腦例外)
2.促進葡萄糖激酶活性,使血糖易于進入肝細胞內合成肝糖原.
3.促進糖氧化.
4.促進糖變成脂肪.
5.抑制糖異生,肝糖元分解.
高血糖,高氨基酸,迷走神經興奮.
胰泌素,胰高血糖素.
腎上腺素1.促進肝糖原分解為血糖.
2.促進肌糖原酵解.
3.促進糖異生
交感神經興奮,低血糖
胰高血糖素1.促進肝糖原分解成血糖.
2.促進糖異生.
低血糖,低氨基酸,促胰酶(膽囊素收縮素)
糖皮質激素1.促進肝外組織蛋白分解生成氨基酸.
2.促進肝臟中糖異生.
應激
生長素早期:有胰島素樣作用(時間很短).
晚期:有抗胰島素樣作用(主要作用)
低血糖,運動,應激

3.糖耐量試驗(glucose tolerane test,GTT)

臨床上常用糖耐量試驗來診斷病人有無糖代謝異常,常用口服的糖耐量試驗,被試者清晨空腹靜脈采血測定血糖濃度,然后一次服用100克葡萄糖,服糖后的1/2、1、2小時(必要時可在3小時)各測血糖一次,以測定血糖的時間為橫坐標(空腹時為0時),血糖濃度為縱座標,繪制糖耐量曲線,正常人服糖后1/2-1小時達到高峰,然后逐漸降低,一般在2小進左右恢復正常值,糖尿病患者空腹血糖高于正常值,服糖后血糖濃度急劇升高,2小時后仍可高于正常。

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