在消化道內(nèi)接觸胃液部分的內(nèi)膜組織所發(fā)生的局限性缺損，包括食道下部，胃十二指腸第一段，通常稱胃潰瘍和十二指腸潰瘍，總稱消化性潰瘍（peptie ulcer簡稱PU)，糜爛性胃炎可演變?yōu)闈儾�，祖國醫(yī)學(xué)稱胃脘痛。在流行病學(xué)方面，消化性潰瘍?yōu)橐怀Ｒ姴�，其發(fā)病率在不同時(shí)期，不同地區(qū)差別較大，在美國馬薩諸塞州男內(nèi)科醫(yī)師統(tǒng)計(jì)，一生中約7.7％患過十二指腸潰瘍，0.9％患過胃潰瘍。丹麥專家報(bào)道男性十二指腸潰瘍與胃潰瘍之比為5.5：1，女性為2.8：1，英國尸檢發(fā)現(xiàn)發(fā)生潰瘍病加瘢痕的高峰年齡為46歲～56歲，男性發(fā)病率為27％，女性發(fā)病率為15％。來自日本、以色列、法國、蘇格蘭的報(bào)道，城市發(fā)病率高于農(nóng)村。據(jù)我國省、市23個(gè)地區(qū)報(bào)道，在25000例內(nèi)科住院病人中，患消化性潰瘍的占0.8％～3.08％,發(fā)病年齡在40歲以下。
1 發(fā)病因素
1.1 幽門螺桿菌
1975年Steer電鏡下觀察到潰瘍病人粘膜上有彎曲細(xì)菌。1979年Warren在慢性胃炎粘膜上檢出彎曲菌。1982年Warren和Marshall在胃竇粘膜分離出彎曲菌，并命名為幽門螺桿菌（Hp)并肯定了Hp為致病菌。該菌為微氧菌，是人、畜、禽的腸道共生菌。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為主要通過侵襲胃粘膜也可進(jìn)入血液。一般認(rèn)為Hp直接侵襲粘膜，由細(xì)胞毒性因子，釋放溶血毒素，破壞紅細(xì)胞，損傷粘膜屏障，起到尿素酶、蛋白酶作用，pH值升高，免疫功能降低，造成發(fā)病。直接涂片和細(xì)菌培養(yǎng)均可見到Hp。血清學(xué)檢查有一定誤差。
1.2 環(huán)境因素
認(rèn)為吸煙能抑制胰腺重碳酸鹽的分泌，可能與致潰瘍有關(guān)。胃酸和胃蛋白酶在轉(zhuǎn)化過程中可致潰瘍，這和氫離子回滲有關(guān)。食物和飲食失調(diào)會(huì)造成物理性或化學(xué)性損害作用。一些藥物，如阿斯匹林、皮質(zhì)激素、保泰松……等也可引起潰瘍形成。
1.3 遺傳因素
家族史及血型等尚未明了的諸因素和潰瘍病的發(fā)生有關(guān)。
1.4 精神和體質(zhì)因素
觀察認(rèn)為，有些性格特征和易出現(xiàn)精神緊張的人，易患潰瘍病。50年代一度興盛的皮質(zhì)—內(nèi)臟學(xué)說，植物神經(jīng)不平衡所致潰瘍等。
1.5 應(yīng)激性病損
應(yīng)激性反應(yīng)，如敗血癥、癌癥、休克、外傷、燒傷、手術(shù)后等。
1.6 其它
長期患有慢性病，如慢支、風(fēng)濕、甲亢……均可發(fā)生潰瘍。
1.7 祖國醫(yī)學(xué)對(duì)潰瘍病的認(rèn)識(shí)癥狀和體癥為胃脘痛，與肝脾有關(guān)。
2 治療
根據(jù)癥狀、體征，結(jié)合胃鏡、鋇透、B超等物理診斷，確診并不困難。消化性潰瘍的發(fā)病系多種因素所致。治療方面就該采取綜合措施。一般療法：心理治療，改善生活和工作環(huán)境，調(diào)節(jié)飲食，加強(qiáng)身體鍛煉等。
2.1 選擇對(duì)Hp有效的抗菌藥物
潰瘍病既然與Hp感染有一定關(guān)系，在治療上就該清除，慶大霉素、四環(huán)素、紅霉素、氟霉素等對(duì)Hp敏感，甲硝唑有一定的治療作用。payment-defi.com/shiti/呋喃唑酮是應(yīng)用較早的治療潰瘍病藥物，但服藥時(shí)間不宜過長，避免造成神經(jīng)毒性反應(yīng)，在服藥期間不宜飲酒，避免酒—藥反應(yīng)。
2.2 鉍劑能清除Hp，保護(hù)潰瘍面
三鉀二枸櫞鉻合鉍（tripotassomelicitratebisumth，簡稱TCB或De—nol)，酒石酸鉍鈉、堿式枸櫞酸膠狀鉍（CBS)能除Hp，這與直接殺滅細(xì)菌，促進(jìn)粘膜愈合起到一定作用。
2.3 抗膽堿能藥
此類藥物不能代表該類藥物的全部作用，應(yīng)稱為莨菪類藥物，包括阿托品山莨菪堿（654－2)、東莨菪堿和樟柳堿，此類藥物均屬阿托品類生物堿，是阿托品環(huán)與阿托品酸脂化而成母體結(jié)構(gòu)，分子式和分子量為C17H23O3N H2SO4H2O＝694.82。四個(gè)化合物對(duì)中樞起作用，由強(qiáng)至弱，依次為：東莨菪堿—阿托品—樟柳堿—山莨菪堿。主要作用起著交感神經(jīng)和部分副交感神經(jīng)膽堿能纖維的沖動(dòng)傳導(dǎo)作用，阻斷乙酰膽堿對(duì)節(jié)后神經(jīng)的作用，表現(xiàn)緩解平滑肌痙攣，抑制分泌，減少胃酸和蛋白酶的分泌，用于胃腸、膽、腎的絞痛。副作用：口干、心跳加快、書法潴留，偶有中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和發(fā)燒，對(duì)癥處理即可緩解。常用藥有：①顛茄浸膏（或顛茄酊)：15mg～30mg/次。②阿托品：0.3mg～0.6mg/次。③山莨菪堿（654－2)：5mg～10mg/次。④普魯本辛：15mg～30mg/次。⑤胃長寧：1mg～2mg/次。⑥胃安：0.5mg/次。⑦胃歡：15mg/次。⑧比氮平和Tezpine是有前途的抗膽www.med126.com堿能藥�？膳c抗H2受體藥物合用。
2.4 抗酸制劑
①重碳酸鈉：目前已不再使用的藥物。②碳酸鈣：可造成酸反跳，不宜用在胃酸、胃蛋白酸病變。③氫氧化鎂：因有降壓和導(dǎo)瀉作用，很少單獨(dú)使用。④氫氧化鋁：中和酸的作用差異甚大，且能因吸附作用，減低其它藥物（四環(huán)素、膽堿鹽等)作用。
2.5 組織胺H2受體拮抗劑
能阻止組織胺引起的壁細(xì)胞向刺激狀態(tài)轉(zhuǎn)化，損害細(xì)胞漿膜的H2受體。代表藥物有：①甲氰咪哌（cimetidini)：0.2mg～0.8mg/次，每日3次，睡前加1次，收到良好效果。②雷尼替丁（renitidini)：150mg～300mg/次，每日2，3次，睡前加1次。③法莫替丁（losatidini)、甲咪硫脲（metiamiole)等。
2.6 新藥
①前列腺素E2（ProstagandiniE2)：抑制細(xì)胞內(nèi)的腺苷酸環(huán)化酶或以某種形式干擾組織胺作用，以保護(hù)胃粘膜。用法及用量，每6h服150mg。②硫酸多糖——硫酸鋁：在酸性環(huán)境下，本藥與潰瘍面滲出物相結(jié)合，形成保護(hù)膜，促進(jìn)潰瘍愈合，本藥不易吸收，為妊娠期安全藥。用法及用量：每次1.0g，飯前或睡前1h。③奧美拉唑能抑制組織胺導(dǎo)致的胃酸分泌，它是種弱堿，積聚在胃壁細(xì)胞內(nèi)，通過與H+－K+－APT酶結(jié)合，抑制離子泵，作用于分泌小管，使內(nèi)側(cè)出現(xiàn)微絨毛，又稱質(zhì)子泵抑制劑。用法及用量：每日30mg最佳，2周～8周。④其它：目前市場胃藥頗多，藥物成分不詳，有西藥，也有中草藥膠囊，對(duì)此類藥物醫(yī)生難以解釋清楚。
2.7 祖國醫(yī)學(xué)治療方法
①中醫(yī)中藥的應(yīng)用：辨證施治，中草藥，中成藥有良好的療效。②按摩。③針灸及穴位注射。
總之，消化性潰瘍是種常見病，在無并發(fā)癥的情況下，屬于消化內(nèi)科的治療范圍，于1982年潰瘍部位發(fā)現(xiàn)Hp以來，在治療上首選抗菌類藥物：慶大霉素、四環(huán)素、紅霉素、氟霉素以及甲硝唑酮，再根據(jù)病人的臨床癥狀和體征，選用鉍劑，莨菪類藥物、抗酸制劑、組織胺H2受體拮抗劑……等配合治療。祖國醫(yī)學(xué)對(duì)此作了貢獻(xiàn)。
