自1983年Warren和Marshall從慢性胃炎患者胃粘膜中payment-defi.com/zhuyuan/培養(yǎng)出幽門螺桿菌（Helicobacter pylori,Hp)以來，國內(nèi)外對Hp均作了大量的研究。一致認(rèn)為Hp是十二指腸球部潰瘍、慢性活動性胃炎的重要致病因素，并與胃癌的發(fā)病也有關(guān)。芬蘭學(xué)者Karvonen等認(rèn)為幽門前區(qū)糜爛病變是個特殊的病損，與胃酸及膽汁返流相關(guān)，與Hp關(guān)系不大。在糜爛出血性胃炎中Hp不是主要致病原因。本文對我院1993年2～8月間通過內(nèi)鏡診斷的33例幽門前區(qū)糜爛病變（erosiveprepyloric change,EPC)活檢的病理進(jìn)行Hp與EPC之payment-defi.com間的關(guān)系進(jìn)行初步探討，現(xiàn)報道如下。
1 對象和方法
1.1 對象
本組資料為1993-02～1993-08 668例胃鏡檢查中所檢出的33例合并或不合并消化性潰瘍的EPC患者,其中男21例,女12例;21歲～30歲4例(均為男性);31歲～40歲15例(男10例,女5例);41歲～50歲7例(男4例,女3例);51歲～60歲3例(男1例,女2例);61歲以上4例(男2例,女2例)。
1.2 方法
本組33例患者均在內(nèi)鏡檢查時在幽門近端3cm內(nèi)于突起粘膜皺襞、紅斑和/或條紋及糜爛處活檢2～4塊，33例中突起粘膜皺襞合并紅斑或紅色條紋6例，突起皺襞紅斑合并糜爛25例。本組除幽門前區(qū)改變外均不伴胃其它部位糜爛。病理均經(jīng)二醫(yī)大病理教研組復(fù)測，陰性為偶見1～2只形態(tài)的Hp者因不能肯定，只作為陰性，“+”為少量高倍視野中偶見，“++”為中等量，介于“+”和“+++”之間，“+++”為大量成團(tuán)見到。EPC分級標(biāo)準(zhǔn)按Neslands和Berstand，1985Ⅰ級：幽門前區(qū)見到突起的粘膜皺襞。Ⅱ級：幽門前區(qū)突起粘膜皺襞+紅斑或紅色條紋。Ⅲ級：EPCⅡ+粘膜糜爛。對本組33例EPC用多因素回歸分析F檢驗
2 結(jié)果
①33例EPC中合并胃潰瘍4例，其中3例Hp陽性，合并十二指腸潰瘍11例，Hp均為陰性，未合并潰瘍的18例EPC中僅2例Hp陽性，無1例服用非甾體類抗炎藥物。②EPC分布：Ⅰ級2例；Ⅱ級6例，其中1例合并胃潰瘍；Ⅲ級25例，其中11例合并十二指腸球部潰瘍，3例合并胃潰瘍，1例合并息肉。③Hp分布：陰性16例，（+)13例，（++)4例，（+++)無。
對本組33例EPC用多因素回歸分析，F(xiàn)檢驗。設(shè)定Hp為K1；與EPC同時存在的胃疾病為K2；年齡為K3；性別為K4。結(jié)果為FK1=0.06734,FK2=3.8599,FK3=0.18134,FK4=0.01370。當(dāng)F=3.70時,P=0.01,F=2.53時,P=0.05。本組FK1，F(xiàn)K3，F(xiàn)K4的P值均大于0.05,FK2P值＜0.01。由此得出結(jié)論EPC與Hp、性別、年齡均不相關(guān)，與同時合并的胃疾病相關(guān)。
3 討論
Hp誘導(dǎo)炎癥細(xì)胞浸潤，是引起粘膜屏障破壞和形成消化性潰瘍的主要原因之一，應(yīng)用抗菌藥物清除Hp后，炎癥可以消退，潰瘍可痊愈。因此，Hp與十二指腸潰瘍和急慢性胃炎均密切相關(guān)。但A.L.Karvonen等提出EPC可能是一種特殊的病損，和高酸狀態(tài)有關(guān)，與Hp關(guān)系不大，應(yīng)用抗酸藥物治療后癥狀能得到緩解。本文EPC合并消化性潰瘍的14例Hp均為陽性，未合消化性潰瘍的18例EPC僅2例Hp陽性，提示EPC合并有消化性潰瘍的患者Hp可能是主要致病原因之一，治療時仍應(yīng)考慮應(yīng)用抗菌藥物，EPC不合并消化性潰瘍時，與Hp關(guān)系不大，因此不合并消化性潰瘍的EPC無糜爛性胃炎中是一個特殊的問題。
本文承江紹基教授的指導(dǎo)，王瑞年教授及費(fèi)民毅醫(yī)師協(xié)助，致謝意。
