精神分裂癥（Schizophrenia)是一組病因未明的精神病，多起病于青壯年，常有感知、思維、情感、行為等多方面的障礙和精神活動的不協(xié)調。一般無意識障礙和智力缺損，病程多遷延。
精神分裂癥狀是最常見、最難描述、最難做出完整定義的重性精神病。在千余年的有關記載中，直到1896年才由德國的克雷丕林做為一個獨立疾�。ㄔ绨l(fā)性癡呆)進行描述，1911年瑞士的E·布魯勒建議采用精神分裂癥。在一般人群中總患病率為3-8‰，年發(fā)病率為0.1‰。我國1982-1985年進行的全國12個地區(qū)精神疾病流行病學調查結果表明：15歲以上人口中精神分裂癥的總患難與共病率為5.69‰,時點患病率為4.75‰。其中城市時點患病率6.06‰明顯高于農村的3.42‰。精神分裂癥的終身患病機率為7.0-9.0‰，平均8.6‰(shields與slater 1975)。
〔病因與發(fā)病機理〕
一、病因：尚未明，近百年來的研究結果也僅發(fā)現(xiàn)一些可能的致病因素。
�。ㄒ�)生物學因素
1．遺傳遺傳因素是精神分裂癥最可能的一種素質因素。國內家系調查資料表明：精神分裂癥患者親屬中的患病率比一般居民高6.2倍，血緣關系愈近，患病率也愈高。雙生子研究表明：遺傳信息幾乎相同的單卵雙生子的同病率遠較遺傳信息不完全相同的雙卵雙生子為高，綜合近年來11項研究資料：單卵雙生子同病率（56.7%)，是雙卵雙生子同病率（12.7%)的4.5倍，是一般人口患難與共病率的35-60倍。說明遺傳因素在本病發(fā)生中具有重要作用，寄養(yǎng)子研究也證明遺傳因素是本癥發(fā)病的主要因素，而環(huán)境因素的重要性較小。以往的研究證明疾病并不按類型進行遺傳，目前認為多基因遺傳方式的可能性最大，也有人認為是常染色體單基因遺傳或多源性遺傳。Shields發(fā)現(xiàn)病情愈輕，病因愈復雜，愈屬多源性遺傳。高發(fā)家系的前瞻性研究與分子遺傳的研究相結合，可能闡明一些問題。國內有報道用人類原癌基因Ha-ras-1為探針，對精神病患者基因組進行限止性片段長度多態(tài)性的分析，結果提示11號染色體上可能存在著精神分裂癥與雙相情感性精神病有關的DNA序列。
2．性格特征：約40%患者的病前性格具有孤僻、冷淡、敏感、多疑、富于幻想等特征，即內向性性格。
3．其它：精神分裂癥發(fā)病與年齡有一定關系，多發(fā)生于青壯年，約1/2患者于20～30歲發(fā)病。發(fā)病年齡與臨床類型有關，偏執(zhí)型發(fā)病較晚，有資料提示偏執(zhí)型平均發(fā)病年齡為35歲，其它型為23歲。
80年代國內12地區(qū)調查資料：女性總患病率（7.07%。)與時點患病率（5.91%。)明顯高于男性（4.33%。與3.68%。)。
Kretschmer在描述性格與精神分裂癥關系時指出：61%患者為瘦長型和運動家型，12.8%為肥胖型，11.3%發(fā)育不良型。
在軀體疾病或分娩之后發(fā)生精神分裂癥是很常見的現(xiàn)象，可能是心理性生理性應激的非特異性影響。部分患者在腦外傷后或感染性疾病后發(fā)��；有報告在精神分裂癥患者的腦脊液中發(fā)現(xiàn)病毒性物質；月經(jīng)期內病情加重等軀體因素都可能是誘發(fā)因素，但在精神分裂癥發(fā)病機理中的價值有待進一步證實。
�。ǘ�)心理社會因素
1．環(huán)境因素 ①家庭中父母的性格，言行、舉止和教育方式（如放縱、溺愛、過嚴)等都會影響子女的心身健康或導致個性偏離常態(tài)。②家庭成員間的關系及其精神交流的紊亂。③生活不安定、居住擁擠、職業(yè)不固定、人際關系不良、噪音干擾、環(huán)境污染等均對發(fā)病有一定作用。農村精神分裂癥發(fā)病率明顯低于城市。
2．心理因素一般認為生活事件可發(fā)誘發(fā)精神分裂癥。諸如失學、失戀、學習緊張、家庭糾紛、夫妻不和、意處事故等均對發(fā)病有一定影響，但這些事件的性質均無特殊性。因此，心理因素也僅屬誘發(fā)因素。
二、發(fā)病機理
�。ㄒ�)生化代謝障礙很早以前，人們就懷疑精神病是起因于毒性物質，并進行了廣泛的研究，伴隨著精神藥理學的發(fā)展，使精神分裂癥的生化發(fā)病機理的研究取得了很大進展，比較有意義的有以下幾種假說。
1．多巴胺假說近年來研究發(fā)現(xiàn)苯丙胺能促使多巴胺釋入突觸間隙，又能使正常人產(chǎn)生一種類精神分裂癥的臨床表現(xiàn)；各種抗精神病藥物能拮抗多巴胺敏感的環(huán)腺甘酶，阻滯突觸后多巴胺受體，藥物的這種作用與其臨床效價一致；精神分裂癥的尾狀核、殼核及伏隔核內有多巴胺受體密度增多；提出精神分裂癥的發(fā)生與腦內某些部位內多巴受能活動過度有關。但是，這種假說的直接證據(jù)尚不足，還存在著缺陷，部分患者的藥物療效不佳，因此不能都用多巴假說來解釋。
2．甲基轉移假說 擬精神病藥物南美仙人掌毒鹼是兒茶酚胺的3-甲基化產(chǎn)物，二甲基色胺是色胺的氮-甲基衍生物，均能使健康受試者產(chǎn)生類精神分裂癥的癥狀。推測精神分裂癥的發(fā)生可能與多巴胺或五羥色胺等神經(jīng)遞質的過義甲基化，造成體內甲基化毒性產(chǎn)物畜積有關。
3．其它近年來發(fā)現(xiàn)慢性精神分裂癥患者的血小板內單胺氧化酶（MAO)活性降低，先證者及其未發(fā)病的單卵攣生同胞血小板單胺氧化酶活性均降低，認為酶活性改變是個體遺傳易傷性的標志。提出五羥色胺（5-HT)傳遞障礙假說者發(fā)現(xiàn)精神分裂癥患者腦液內五羥吲哚醋酸（5-HIAA)含量低，血內5-HT的合成與降解力降低，提示發(fā)癥可能與患者腦內5-HT能活性降低有關。有人認為精神分裂癥發(fā)生可能與腦內多馬胺系統(tǒng)（活性過強)與5-HT系統(tǒng)（活性過低)之間的不平衡有關。
（二)高級神經(jīng)活動癥理生理學假說 巴甫洛夫學派認為精神分裂癥癥狀是產(chǎn)生于大腦皮質慢性催眠狀態(tài)的基礎上的，不同部位、范圍、程度的抑制過程可導致不同的精神癥狀，當抑制過程波及皮質下情感反射弧時，則出現(xiàn)情感淡漠和遲鈍。并用大腦皮質的病理隋性興奮灶與負誘導來妄想的堅信不疑和缺乏批判力。
�。ㄈ�)免疫學假說 認為精神分裂癥是某種異�？乖a(chǎn)生免疫反應。Heath根據(jù)他的研究發(fā)現(xiàn)提出精神分裂癥是由抗體引起腦的特殊部位損害所致，但Heath的發(fā)現(xiàn)尚未被其他研究所證實。另外一些研究發(fā)現(xiàn)患者血清與腦液內不抗體，異常淋巴細胞受免疫球蛋白含量異常，認為精神分裂癥是異常的免疫反應的結果。但目前尚不能肯定這些變化的特異性。
�。ㄋ�)心理學發(fā)病機理 心理動力學理論認為精神分裂癥是“力必多”（Libido)退縮到依附于自我的地步，使外界變得毫無意義，也不會產(chǎn)生移情.M.klein認為精神分裂癥的病源在幼兒期，在此期內往往把自我與母親的化身裂成“完全好的與完全壞的”兩個部分，如不能順利渡過此期，以后有可能罹患精神分裂癥。心理生理學假說認為：除素質一應激作用外精神分裂癥患者在感知和認知方面存在有特異的缺陷。相當一部分患者屬于“過度警覺”（Overarousal)，特別是較為退縮的慢性病例中這種表現(xiàn)更多。Kraepelin和Bleuler都認為精神分裂癥狀大都可追溯到注意與感知能力減弱。
�。ㄎ�)大腦兩半球功能不平衡學說是在近20年神經(jīng)心理學發(fā)展基礎上產(chǎn)生的一種新的病因學說，其內容有以下幾種說法：①精神分裂癥的思維障礙是左半球功能失調的結果。②由于右半球功能減弱，左半球功能過分活躍所致。③胼胝體功能缺陷致左右半球信息交通受阻，或由于其功能亢進，信息傳遞過多，以致左半球活動過度。④精神分裂癥可分成相當于妄想型表現(xiàn)的左半球過分優(yōu)勢綜合征和相當于非妄想型表現(xiàn)的左半球功能減退綜合征兩種。
