當人體的氣體交換發(fā)生嚴重障礙不能維持正常的氧合功能，不能排出代謝所產(chǎn)生的二氧化碳時，即為呼吸衰竭。它表現(xiàn)為嚴重的低氧血癥伴或不伴有高碳酸血癥。因此呼吸衰竭是一種功能失常的病理生理學過程，并非是一種獨立的疾病�？梢砸鸷粑ソ叩募膊『芏�，而呼吸衰竭常能危及患者的生命，從事急診醫(yī)學專業(yè)的醫(yī)務人員應當熟悉它的臨床表現(xiàn)以便及時診斷，正確救治。由于呼吸衰竭并沒有顯著特征性的癥狀或體征，它的診斷很大程度要依靠動脈血液氣體分析測定。一般來說，當一成年人，位于海平面，呼吸空氣，在靜息狀態(tài)下，若動脈血氧分壓（PaO2)低于8.0kPa(60mmHg)，二氧化碳分壓（PaCO2)正�；虻陀谡r即為低氧血癥型或Ⅰ型呼吸衰竭；若PaO2小于8.0kPa，PaCO2大于或等于6.67kPa(50mmHg)時即為高碳酸血癥型或Ⅱ型呼吸衰竭。
呼吸衰竭又因起病的急緩，分為急性或慢性呼吸衰竭。急性呼吸衰竭在數(shù)秒或數(shù)小時內(nèi)迅速發(fā)生。呼吸功能障礙在數(shù)日或更長時間內(nèi)緩慢發(fā)展，機體內(nèi)相應產(chǎn)生一系列代償性的代謝改變?nèi)缪妓釟潲}增高等即為慢性呼吸衰竭。本章只介紹急性呼吸衰竭的診治要點。但也應注意到在實際臨床工作中，經(jīng)常會遇到在慢性呼吸衰竭的基礎上，由某些激發(fā)因素，又發(fā)生急性呼吸衰竭。
一、急性呼吸衰竭的病理生理學改變
呼吸衰竭的病理生理學基礎在于氣體交換的障礙，包括四個主要環(huán)節(jié)（參閱第3章)。
�。ㄒ�)肺泡通氣不足 指單位時間內(nèi)新鮮空氣到達肺泡的氣量減少。由于每分鐘肺泡通氣量（
A)的下降，引起PaCO2升高，高碳酸血癥。同時，根據(jù)肺泡氣公式
PaCO2
PAO2=（PB-PH2O)·FiO2-────
R
�。≒AO2，PB和PH2O分別表示肺泡氣氧分壓，大氣壓和水蒸氣壓力，F(xiàn)iO2代表吸入氣氧分數(shù)，R代表呼吸交換比值)。由已測得的PaCO2值，就可推算出理論的肺泡氣氧分壓值。如PaCO2為9.33kPa(70mmHg),PB為101.08kPa(760mmHg),37℃時PH2O為6.25kPa(47mmHg),R一般為0.8，則PAO2理論值為7.18kPa(54mmHg)。假若PaCO2的升高單純因A下降引起，不存在影響氣體交換肺關質(zhì)病變的因素，也就是說肺泡氣與動脈血的氧分壓差（PA-aO2)在正常范圍，一般為0.4～0.7kPa（3～5mmHg)，均在1.33kPa（10mmHg)以內(nèi)。所以當PaCO2為9.33kPa(70mmHg)時，PAO2為7.18kPa（54mmHg)，動脈血氧分壓應當在6.67kPa（50mmHg)左右，也就是高碳酸血癥型的呼吸衰竭。
又如當測得的PaO2的下降明顯超過理論上因肺泡通氣不足所引起的結(jié)果時，譬如上述患者實測得PaO2為4.0kPa(30mmHg)，則應考慮存著除肺泡通氣不足以外的其他病理生理學變化。在實際臨床工作中，單純因肺泡通氣不足引起呼吸衰竭不多見。
�。ǘ�)通氣/血流灌流（/
)失調(diào) 是引起低氧血癥最常見的病理生理學改變，是因肺內(nèi)通氣與血流灌注不均所決定（參見第3章)。經(jīng)West JB等人滴注6種不同可溶性氣體，然后測定呼出氣與血液中的濃度，顯示了正常人不同體質(zhì)、不同年齡/ 的不同表現(xiàn)，也在某些肺部疾病患者中證實了/ 失調(diào)的存在（圖23-1)。
圖23-1 通氣/血流灌注失調(diào)
圖23-2 提高吸入氧濃度不能糾正因通氣/血流比例失調(diào)所致低氧血癥
（三)肺內(nèi)分流量增加 在某些疾病引起的呼吸衰竭如肺水腫、成人呼吸窘迫綜合征（ARDS)中，s的增加是構(gòu)成低氧血癥的主要因素。
s/T增加與/ 失調(diào)引起的低氧血癥有些不同特點。QS/QT增加時PaO2可明顯降低，但不伴有PaCO2的升高，甚至因過度通氣反而降低，等到病程晚期二氧化碳蓄積方始出現(xiàn)。另外用提高吸入氧氣濃度的辦法（氧療)不能有效地糾正此種低氧血癥（圖23-2)。
（四)彌散功能障礙 已如前述，由于人體彌散功能的儲備巨大，雖是發(fā)生呼吸衰竭病生理改變的原因之一，但常需與其他三種主要的病理生理學變化同時發(fā)生，參與作用使低氧血癥出現(xiàn)。
總之，不同的疾病發(fā)生呼吸衰竭的途徑不全相同，經(jīng)常是一種以上的病理生理學改變的綜合作用。
