第二節(jié) 角膜炎各論 角膜炎種類(lèi)繁多、分類(lèi)不一?砂床∫颉⑿螒B(tài)、發(fā)病部位或發(fā)展特征進(jìn)行分類(lèi)或命名。為便于治療,現(xiàn)按病因分類(lèi)法擇要介紹。 一、細(xì)菌性角膜潰瘍 (一)匐行性角膜潰瘍(serpiginous corneal ulcer) 匐行性角膜潰瘍是一種較嚴(yán)重的角膜炎,多伴有前房積膿,又名前房積膿性角膜潰瘍,是角膜的急性化膿性感染。 1.病因多因角膜上皮被異物、樹(shù)枝或指甲等損傷后,受到肺炎雙球菌、β-溶血性鏈球菌、Morax-Axenfeld雙桿菌或金黃色葡萄球菌、淋球菌等感染引起。常發(fā)病于夏秋農(nóng)忙季節(jié);颊咿r(nóng)村多于城市,年老體弱者易患此病。感染不一定是由于致傷物帶有細(xì)菌,有些致病菌原已存在于結(jié)膜囊內(nèi),特別是慢性淚囊炎患者,是造成感染的常見(jiàn)原因之一。 2.臨床表現(xiàn) 發(fā)病急,常在角膜損傷后2~3天內(nèi)發(fā)病。有強(qiáng)烈的怕光、流淚、眼疼、眼瞼痙攣等刺激癥狀。早期即出現(xiàn)視力障礙。球結(jié)膜常表現(xiàn)出水腫和混合性充血。角膜潰瘍呈匐行性進(jìn)展。首先在角膜損傷處,或角膜中央偏下方,出現(xiàn)灰白色或黃色浸潤(rùn)。浸潤(rùn)迅速擴(kuò)大,壞死組織脫落形成潰瘍。潰瘍底部常覆蓋有黃白色膿性壞死物。潰瘍呈進(jìn)行性,往往在其一側(cè)邊緣呈新月形浸潤(rùn),向周?chē)吧顚影l(fā)展,而相對(duì)一側(cè)比較清潔,其形態(tài)似蛇匐行,故名。有時(shí)正對(duì)潰瘍后部,可形成角膜后部膿腫,突出于前房?jī)?nèi),當(dāng)膿腫與前房溝通時(shí),則形成角膜后部潰瘍。匐行性角膜潰瘍的另一個(gè)特點(diǎn)是前房積膿,這是由于細(xì)菌毒素刺激虹膜睫狀體,使其血管擴(kuò)張、充血、滲透性增強(qiáng),大量白細(xì)胞及纖維蛋白性滲出物,沉積于前房?jī)?nèi),形成無(wú)菌性前房積膿。膿液對(duì)角膜內(nèi)皮可產(chǎn)生侵蝕作用,導(dǎo)致后彈力層破壞,使后部基質(zhì)與前房溝通,從而加速前后潰瘍間的基質(zhì)壞死,造成角膜潰瘍?cè)缙诖┛祝鹨幌盗袊?yán)重后果。(圖6-9) 3.治療選擇適當(dāng)?shù)膹V譜抗生素,大力控制感染。如氯霉素、新霉素、慶大霉素、先鋒霉素、桿菌肽、妥布霉素、多粘菌素B等配制的眼藥水點(diǎn)眼,每15分鐘或1~2小時(shí)點(diǎn)眼1次,必要時(shí)可有結(jié)膜下注射。充分執(zhí)業(yè)醫(yī)師散瞳,用1~3%阿托品液或眼膏點(diǎn)眼,每日1~3次;必要時(shí)結(jié)膜下注射散瞳合劑0.2~0.3毫升,每日或隔日1次。如前房積膿量多,不見(jiàn)吸收或眼壓升高時(shí),可考慮前房穿刺術(shù)。其他方法如去除病灶、支持療法等。 (二)綠膿桿菌性角膜潰瘍(pyocyanus corneal ulcer) 是一種最嚴(yán)重的化膿性角膜炎,癥狀劇烈,發(fā)展迅速,可于24~48小時(shí)內(nèi)破壞整個(gè)角膜,數(shù)日內(nèi)即可失明,必須及時(shí)搶救治療,并作好消毒隔離,嚴(yán)防交叉感染。 1.病因 由Gram陰性需氧桿菌即綠膿桿菌感染引起。綠膿桿菌常存在于土壤及水中,也可存在于正常人的皮膚、上呼吸道及正常結(jié)膜囊內(nèi),還可依附于異物上,以及被污染的眼藥水內(nèi),特別是熒光素液或消毒不徹底的器械上,也可存在于化妝品中,甚至可在保存的蒸餾水中繁殖。據(jù)統(tǒng)計(jì)在夏末秋初發(fā)病率最高,可能與綠膿桿菌最適宜的繁殖溫度30~37℃有關(guān)。綠膿桿菌雖然毒性很強(qiáng),但侵入力弱,只有在角膜受到損傷(如手術(shù)、各種角膜外傷、角膜異物傷)或角膜抵抗力降低(如營(yíng)養(yǎng)不良、角膜暴露、麻痹等)時(shí)才容易造成感染發(fā)病。 1.潰瘍潛行緣 2.潰瘍面 3.前房積膿 圖6-8 匐行性角膜潰瘍 2.臨床表現(xiàn)起病突然,發(fā)展迅速,潛伏期短,感染即可發(fā)病。角膜刺激癥狀劇烈,分泌物多,視力下降。球結(jié)膜高度水腫,明顯充血。角膜基質(zhì)可迅速遭到破壞和穿孔。感染早期,在角膜中央有小面積灰黃色的浸潤(rùn)、隆起,周?chē)吧畈炕|(zhì)有彌漫性水腫,繼而很快形成圓、半環(huán)形或環(huán)形的半透明油質(zhì)狀的灰白色壞死區(qū);壞死組織富有粘性,可迅速脫落形成潰瘍。潰瘍周?chē)协h(huán)形浸潤(rùn)包繞,從而割斷了病變區(qū)與角膜緣血管網(wǎng)的聯(lián)系;加上嗜中性白細(xì)胞的侵入和由于綠膿桿菌在角膜內(nèi)產(chǎn)生的膠原酶對(duì)膠原纖維的破壞,可使角膜基質(zhì)進(jìn)一步加速壞死。新的研究資料提出,綠膿桿菌破壞角膜的蛋白酶是蛋白糖苷溶解酶(proteoglycanolytie enzyme )。蛋白糖苷是維持角膜膠原纖維正常排列的粘合固定成份。它的降解可使膠原纖維離散,從而使角膜液化,可在1-2天內(nèi)造成整個(gè)角膜壞死和穿孔。最終因眼內(nèi)炎甚至全眼球炎而失明。由于綠膿桿菌能分泌熒光素及綠膿色素,所以附著在潰瘍面上的大量粘性分泌物呈淡綠色,成為本病的特征之一。另外,早期即可發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重的虹膜睫狀體炎,繼而出現(xiàn)帶黃色的前房積膿。 3.治療一旦懷疑為綠膿桿菌感染,不必等待細(xì)菌培養(yǎng)結(jié)果,應(yīng)分秒必爭(zhēng)按本病治療,開(kāi)始治療越早,角膜組織破壞越少,視力恢復(fù)的希望就越大。在治療上,除總論中所述及者外,還應(yīng)根據(jù)本病特點(diǎn),進(jìn)行下述處理。 (1)嚴(yán)格實(shí)行床邊隔離,以免交叉感染。對(duì)患者使用的藥物和敷料,必須與其他患者分開(kāi),醫(yī)務(wù)人員在每次治療前后,也必須徹底洗手或戴手套。 (2)選擇有效抗生素 藥物中以多粘菌素B或粘菌素最有效,慶大霉素次之,可配成多粘菌素B或粘菌素5萬(wàn)單位/毫升、0.4%慶大霉素、5%磺胺滅膿(sulfamylon)液,急性期每15~30分鐘點(diǎn)眼1次,同時(shí)可結(jié)膜下注射多粘菌素B,每次5~10萬(wàn)單位,多粘菌素17萬(wàn)單位;慶大霉素2~4萬(wàn)單位,可有效控制感染。當(dāng)細(xì)菌培養(yǎng)轉(zhuǎn)為陰性后,為防止復(fù)發(fā),上述用藥還應(yīng)持續(xù)1~2周。局部治療的同時(shí),全身可肌注多粘菌素B或粘菌素,每日12.5毫克/kg體重。為防止和控制Gram 陽(yáng)性菌的混合感染,尚須用其他廣譜抗生素,如桿菌肽,新霉素、妥布霉素等。 (3)散瞳用1~3%可托品液點(diǎn)眼或結(jié)膜下注射散瞳合劑使瞳孔充分散大。 (4)可用0.25%醋酸液沖洗結(jié)膜囊,每日2~3 次。 三、真菌性角膜炎 真菌性角膜炎(fungal keratitis, mycotic keratitis)或角膜真菌。╧eratomycosis),臨床上較難診斷,容易誤診,常因治療不當(dāng)而造成失明。真菌性角膜炎并非少見(jiàn)。用抗生素治療無(wú)效的所謂“匐行性角膜潰瘍”病例中,有很大一部分可能就是真菌感染引起。在發(fā)病上,南方多于北方;1年中,夏秋農(nóng)忙季節(jié)發(fā)病率高。在年齡與職業(yè)上,多見(jiàn)于青壯年、老年及農(nóng)民。 (一)病因與發(fā)病機(jī)理 一般情況下,真菌不會(huì)侵犯正常角膜,但當(dāng)眼外傷、手術(shù)或長(zhǎng)期局部使用抗生素、皮質(zhì)類(lèi)固醇以及機(jī)體抵抗力下降或角膜炎癥后及干眼癥等,可使非致病的真菌變?yōu)橹虏【,引起角膜繼發(fā)性真菌感染;或當(dāng)角膜被真菌污染的農(nóng)作物如谷物、枯草、樹(shù)枝等擦傷及角膜異物挑除后引起真菌感染。常見(jiàn)的致病菌以曲霉菌多見(jiàn),其次是鐮刀菌、白色念珠菌、頭芽孢菌及鏈絲菌等。 (二)臨床表現(xiàn) 1.起病緩慢、病程長(zhǎng),常在傷后數(shù)天內(nèi)出現(xiàn)角膜潰瘍,病程可持續(xù)達(dá)2~3個(gè)月。刺激癥狀較輕。 2.角膜潰瘍因致病菌種不同,其形態(tài)不一致。早期潰瘍?yōu)闇\在性,表層有點(diǎn)狀結(jié)節(jié)樣浸潤(rùn),呈灰白色或乳白色混濁;形狀不規(guī)則,表面粗糙不平,有干性感,與健康角膜界限清楚。壞死組織無(wú)粘性,易取掉。深在型潰瘍,除自覺(jué)癥狀較重外,表現(xiàn)形似“匐行性角膜潰瘍”,潰瘍面平而粗糙,呈“舌苔”或“牙膏”狀,高起于角膜表面。基質(zhì)有菌絲繁殖,浸潤(rùn)較為致密。因菌絲伸入潰瘍四周而形成偽足,或在潰瘍外圍呈現(xiàn)出所謂“衛(wèi)星”病灶。有時(shí)在潰瘍邊界處可出現(xiàn)淺溝。在潰瘍向深部發(fā)展時(shí),壞死組織脫落,角膜穿孔,或出現(xiàn)“露水”現(xiàn)象,可推測(cè)前房已消失。有時(shí)在壞死的角膜中,夾雜有虹膜組織,表示潰瘍已穿孔。 3.前房積膿,特別是在早期,常為本病的特征之一。早期積膿呈白色,發(fā)展至嚴(yán)重階段時(shí),則呈淡黃色,質(zhì)地粘稠不易移動(dòng),很難分清潰瘍、膿腫或payment-defi.com/zhicheng/積膿,膿液內(nèi)常含真菌。角膜后沉降物常為棕灰色粉沫狀、顆粒狀或淡黃色漿糊狀(圖6-9) 圖6-9 真菌性角膜炎 (三)診斷 診斷比較困難,必須與細(xì)菌性角膜潰瘍進(jìn)行鑒別(見(jiàn)表)。有農(nóng)業(yè)性眼外傷史,典型的臨床表現(xiàn),是診斷的主要依據(jù)。再者,疑為真菌感染時(shí),應(yīng)作角膜病變處刮片。將取下的壞死組織放于玻片上,滴5%氫氧化鉀一滴,覆蓋破片,立即鏡檢,尋找真菌菌絲。有條件時(shí)應(yīng)進(jìn)行真菌培養(yǎng)。 表6-2 真菌性與細(xì)菌性角膜潰瘍的鑒別 | 細(xì)菌性角膜潰瘍 | 真菌性角膜潰瘍 | 刺激癥狀 病程 潰瘍形狀 浸潤(rùn)密度 壞死組織 潰瘍性質(zhì) | 重 起病快,病程短 大致規(guī)則,表面濕潤(rùn) 均勻,中心區(qū)較周邊密 有粘性,不易刮下 軟性感,角膜明顯增厚,基質(zhì)以水腫為主,浸潤(rùn)次之,潰瘍邊緣較整齊與健康區(qū)角膜界限模糊 | 較輕 病緩慢,病程長(zhǎng) 大都不規(guī)則,表面粗糙,干性似“舌苔”或“牙膏”狀。 濃淡不一 無(wú)粘性,易剝下 硬性感,角膜增厚不明顯,基質(zhì)以浸潤(rùn)為主,水腫次之,潰瘍邊緣迂曲與健康區(qū)角膜界限清楚,有“衛(wèi)星”病灶 |
(四)治療 1.抗真菌藥物目前尚無(wú)十分滿(mǎn)意的廣譜抗真菌藥,一般可使用二性霉素B(ampho-tericinB)0.2~1.0毫克/毫升混懸液、制霉菌素(nystatin)2500單位/毫升混懸液或10萬(wàn)單位/克眼膏、0.1%金褐霉素液或1%眼膏、0.05%曲古霉素(trichomycin)眼膏、0.1%阿沙霉素(agalomycin)眼膏、5%匹馬霉素(pimarcin)混懸液點(diǎn)眼。一般可每30分鐘~1小時(shí)點(diǎn)眼1次;眼膏每天5~6次。亦可用1~2%碘化鉀及20~30%磺胺醋酰鈉與上述抗真菌藥并用。 2.散瞳 1~3%阿托品液點(diǎn)眼。 3.手術(shù)對(duì)長(zhǎng)期不愈或有角膜穿孔危險(xiǎn)時(shí)可行結(jié)膜瓣遮蓋術(shù)或治療性角膜移植術(shù)。 四、單純皰疹病毒性角膜炎(herpes simplex keratitis) 是病毒性角膜炎中最多見(jiàn)的一種,近年還有增多趨勢(shì)。常發(fā)生于感冒、急性扁桃腺炎、上呼吸道感染、瘧疾等熱性病后。任何年齡均可發(fā)生。原發(fā)感染多發(fā)生于6個(gè)月~2歲嬰幼兒或年輕人。約70~90%成年人血清中可查到抗體。一般為單眼發(fā)病,少數(shù)可雙眼同時(shí)或先后發(fā)病。 (一)病因 本病是由單純皰疹病毒Ⅰ型(herpes simplex virus ,HSV-Ⅰ)和Ⅱ型(HSV-Ⅱ)感染引起。HSV-Ⅱ比HSX-Ⅰ毒性強(qiáng),而前者比后者感染嚴(yán)重。原發(fā)感染能發(fā)展為潛伏感染,感染后病毒可在宿主神經(jīng)節(jié)內(nèi),特別是三叉神經(jīng)節(jié)內(nèi)終生潛伏;近來(lái)研究認(rèn)為也可在感染過(guò)的角膜基質(zhì)內(nèi)潛伏。 (二)臨床表現(xiàn) 1.樹(shù)枝狀角膜炎(dendritis keratitis)發(fā)病急,常有畏光、流淚、眼疼、異物感等癥狀。初起時(shí),角膜表面出現(xiàn)點(diǎn)狀浸潤(rùn),上皮層內(nèi)出現(xiàn)細(xì)小顆粒狀小泡,呈點(diǎn)狀、線(xiàn)狀或星狀排列,稱(chēng)樹(shù)枝狀皰疹。小泡破裂后,上皮脫落形成淺在裂隙狀凹陷,繼而病變連接、融合成溝狀,形成樹(shù)枝狀形態(tài),在樹(shù)枝的末端可見(jiàn)結(jié)節(jié)狀小泡,病變區(qū)附近上皮水腫、松解,易自前彈力層剝脫。2%熒光素染色,呈明顯樹(shù)枝狀淡綠色著色,故稱(chēng)樹(shù)枝狀角膜炎。在病變區(qū)角膜知覺(jué)減退或完全喪失;周?chē)悄っ舾行哉;蛳鄬?duì)增強(qiáng)。病程可持續(xù)1~數(shù)周后修復(fù),遺留薄翳。(圖6-10) 圖6-10 樹(shù)枝狀角膜炎 2.地圖狀角膜炎(geographic keratitis)樹(shù)枝狀角膜炎病變向四周及基質(zhì)深層擴(kuò)展所致。潰瘍面積擴(kuò)大。邊緣不整齊,呈灰白色地圖狀或阿米巴形。由于細(xì)胞浸潤(rùn)和水腫,角膜基質(zhì)明顯增厚,后彈力層及內(nèi)皮層表現(xiàn)腫脹和皺襞。常合并虹膜睫狀體炎,刺激癥狀明顯,病程可長(zhǎng)達(dá)數(shù)月之久,易復(fù)發(fā)。應(yīng)與神經(jīng)麻痹性等角膜炎相鑒別。 3.盤(pán)狀角膜炎(disciform keratitis )或稱(chēng)盤(pán)狀角膜水腫(disciform corneal edema),是角膜基質(zhì)受侵犯的常見(jiàn)類(lèi)型。角膜表面粗糙,呈顆粒狀水腫或上皮完整。而基質(zhì)層則由于浸潤(rùn)、水腫而增厚,呈毛玻璃樣灰色混濁。病變區(qū)多位于角膜中央,呈盤(pán)狀,境界清楚。有時(shí)可表現(xiàn)為基質(zhì)的彌漫性浸潤(rùn)。后彈力層出現(xiàn)皺襞,內(nèi)皮有水腫;有較多灰色帶色素斑點(diǎn)狀角膜后沉降物(K、P)。角膜知覺(jué)消失。視力明顯減退。刺激癥狀輕微或無(wú)癥狀。病程可長(zhǎng)達(dá)1~數(shù)月。輕者水腫吸收,愈后遺留斑翳。重者伴有基質(zhì)壞死病變,有淺層及深層血管伸入。常并發(fā)虹膜睫狀體炎,可出現(xiàn)前房積膿。亦可繼發(fā)青光眼。愈合遺留永久性角膜瘢痕。經(jīng)常復(fù)發(fā)。其發(fā)病機(jī)理可能是對(duì)病毒可溶性抗原引起的高度敏感性細(xì)胞免疫反應(yīng);在角膜中病毒和宿主防御之間相互作用的真正機(jī)理尚不清楚。在臨床上,應(yīng)與其他原因如牛痘、流行性腮腺炎等引起的盤(pán)狀角膜炎相鑒別。(圖6-11)。 圖6-11 盤(pán)狀角膜炎 (三)治療 總原則是清除局部病變組織,抑制病毒增殖,防止混合感染,盡量防止或減輕角膜基質(zhì)損傷。 1.抗單皰病毒藥物的應(yīng)用及輔助用藥:0.1%皰疹凈又叫碘苷(deoxyuridine)點(diǎn)眼,如無(wú)效可改用0.05~2%阿糖胞苷(cytosine arabinoside)點(diǎn)眼,此藥雖有很強(qiáng)的抑制病毒作用,但頻繁滴眼時(shí)毒性很大,可引起廣泛的角膜上皮損傷。三氟胸腺嘧啶核苷(trifluorothymidine F3T)和阿糖腺苷(vidarabine ara-A)對(duì)上皮損傷有較高療效,對(duì)深層病變效果不佳。0.05%環(huán)胞苷,1%無(wú)環(huán)鳥(niǎo)苷(acydoguanosine)毒性小,穿透力強(qiáng),對(duì)基質(zhì)損傷如盤(pán)狀角膜炎效果較好。為防止混合感染,在用上述抗病毒藥物的同時(shí),還必須配合應(yīng)用抗生素眼藥水點(diǎn)眼。最近研制的抗HSV糖蛋白gC和gD單克隆抗體滴眼劑正應(yīng)用于臨床。為減輕和延緩病毒耐藥性的產(chǎn)生,目前多采用聯(lián)合用藥。如抗病毒藥物的聯(lián)合、抗病毒藥與免疫增強(qiáng)劑α-干擾素或轉(zhuǎn)移因子等的聯(lián)合應(yīng)用。 輔助療法:丙種球蛋白0.3~0.5毫升結(jié)膜下注射,每日或隔日1次;自家血點(diǎn)眼或結(jié)膜下注射;Ⅰ型單皰病毒滅活疫苗耳前淋巴結(jié)注射等。 2.關(guān)于皮質(zhì)類(lèi)固醇的應(yīng)用 皮質(zhì)類(lèi)固醇可激活病毒和抑制干擾素的產(chǎn)生,以及激活膠原酶,對(duì)淺層、潰瘍性(如樹(shù)枝狀、地圖狀角膜潰瘍)角膜炎禁用。對(duì)盤(pán)狀角膜炎或病毒侵入角膜基質(zhì),出現(xiàn)不能控制的變態(tài)反應(yīng),并發(fā)虹膜睫狀體炎,熒光素不著色時(shí),在繼續(xù)應(yīng)用抗病毒藥物前提下,適當(dāng)應(yīng)用皮質(zhì)類(lèi)固醇,有減輕炎癥反應(yīng)的作用。劑量必須最小,時(shí)間必須最短。 3.散瞳 用1~3%阿托品點(diǎn)眼。 4.消除病變組織與手術(shù) 在0.5% 的卡因表麻下,用濕棉簽、異物針或虹膜恢復(fù)器清除局部淺層的病變組織,用生理鹽水沖洗后,點(diǎn)抗病毒藥及抗生素眼藥水后,包扎24小時(shí),有可能縮短病程。對(duì)地圖狀角膜潰瘍,面積較大者可行結(jié)膜瓣遮蓋術(shù);對(duì)反復(fù)發(fā)作,藥物治療無(wú)效有穿孔危險(xiǎn)者,可考慮治療性角膜移植術(shù)。 五、基質(zhì)性角膜炎(paradhymatous keratitis) 是位于角膜基質(zhì)層內(nèi)的炎癥,屬非潰瘍性的深層角膜炎。 (一)病因 大多數(shù)為先天性梅毒,其次為結(jié)核、風(fēng)濕等感染引起,病原微生物可通過(guò)上皮或角膜緣血管直接侵犯角膜;但更多的是抗原-抗體反應(yīng)結(jié)果。 (二)臨床表現(xiàn) 1.梅毒性 先天性梅毒引起者,發(fā)病年齡多為5~20歲的青少年。兩眼同時(shí)或先后發(fā)病,并伴有耳聾、上門(mén)牙下緣缺損、鞍鼻等特征,后二者和角膜改變構(gòu)成Hutchinson三聯(lián)征;血清康華氏反應(yīng)陽(yáng)性。后天梅毒引起者少見(jiàn)。眼部病變一開(kāi)始,即有明顯的刺激癥狀。從角膜周邊部開(kāi)始發(fā)生浸潤(rùn),逐漸向中央?yún)^(qū)擴(kuò)展,最后在角膜中心區(qū)會(huì)合。角膜基質(zhì)因浸潤(rùn)、水腫、呈灰白色霧狀混濁,失去原有的光澤。睫狀充血或混合充血明顯。隨著角膜病變的發(fā)展,可見(jiàn)新生的深層血管呈毛刷狀從角膜緣四周侵入角膜基質(zhì),逐漸伸向角膜中央,使角膜變成暗紅色磨砂玻璃樣混濁。一般兩周后浸潤(rùn)可擴(kuò)展到全部角膜,約1個(gè)月炎癥達(dá)高峰;同時(shí)布滿(mǎn)新生血管。此病總是伴有虹膜睫狀體炎;謴(fù)期,睫狀充血減輕,炎癥漸消退。角膜混濁的吸收,也從周邊部開(kāi)始;炎癥消退后角膜光澤恢復(fù)正常。最終,在角膜中央?yún)^(qū)遺留下不同程度的瘢痕,影響視力;如瘢痕致密或變成扁平角膜時(shí),可嚴(yán)重影響視力。角膜新生血管逐漸變細(xì)萎縮。多年后,在角膜深層留下極細(xì)的灰白色絲狀影子血管,成為本病永存的特殊標(biāo)志。有的病例因并發(fā)虹睫狀體炎,可導(dǎo)致繼發(fā)性青光眼。 2.結(jié)核性多單眼發(fā)病。在角膜基質(zhì)中、后層發(fā)生浸潤(rùn)。初期靠近角膜緣,后漸向角膜中央發(fā)展。浸潤(rùn)性混濁多呈結(jié)節(jié)狀或團(tuán)塊狀。其數(shù)目不定,多局限于一定區(qū)域,不像梅毒性的全面蔓延。在炎癥浸潤(rùn)的同時(shí),出現(xiàn)新生血管,其分布也呈區(qū)域性,由少增多,并在結(jié)節(jié)狀混濁的周?chē)式z球狀盤(pán)繞。病程經(jīng)過(guò)緩慢,可成年累月反復(fù)加重,最后大部角膜受累。愈后留下較厚的、濃淡不一的瘢痕,視力可嚴(yán)重受到影響。 (三)治療 針對(duì)不同病因,進(jìn)行驅(qū)梅、抗結(jié)核、抗風(fēng)濕等療法。局部可使用皮質(zhì)類(lèi)固醇點(diǎn)眼或結(jié)膜下注射。再者是散瞳、熱敷等。對(duì)遺留的角膜瘢痕,視力不及0.1 者,可考慮行光學(xué)性角膜移植術(shù)。 二、蠶蝕性角膜潰瘍(rodent ulcer ) 又稱(chēng)Mooren潰瘍,為一種自角膜緣開(kāi)始的、漸進(jìn)性、疼痛性、淺層角膜潰瘍。病程經(jīng)過(guò)緩慢,可逐漸侵蝕整個(gè)角膜表面。單眼患者約50~70%;多見(jiàn)于成年人及年老體弱者。 (一)病因 真正的發(fā)病原因目前尚不清楚。曾經(jīng)認(rèn)為系角膜緣血管硬化,導(dǎo)致邊緣角膜缺血壞死;也有認(rèn)為與代謝障礙有關(guān);還有推測(cè)為退行性疾病或病毒感染,但均根據(jù)不足。近年來(lái)研究認(rèn)為與自身免疫反應(yīng)有關(guān)。病理檢查,在病變區(qū)肥厚結(jié)膜內(nèi)及相鄰的鞏膜上發(fā)現(xiàn)大量淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞浸潤(rùn);在結(jié)膜上皮細(xì)胞間隙和胞漿內(nèi)查到了IgG、IgM、補(bǔ)體C和循環(huán)抗體。 (二)臨床表現(xiàn) 病人有劇烈眼疼、羞明、流淚。發(fā)病早期,首先在角膜緣出現(xiàn)黃白色圓形點(diǎn)狀混濁,以后連成一條,表面稍隆起,其外側(cè)尚有一條透明角膜帶與角膜緣相隔開(kāi)。表面潰破后,即形成向中央擴(kuò)展的環(huán)形邊緣性潰瘍。潰瘍呈典型的犁溝狀或蠶蝕型,其進(jìn)行邊緣浸潤(rùn)、隆起,潰瘍深及前部基質(zhì)約二分之一厚度,有時(shí)也可穿鑿到后彈力層。潰瘍抽角膜中央及兩端擴(kuò)展的同時(shí),底部則為上皮修復(fù)及新生血管所遮蓋。角膜穿孔雖不多見(jiàn),但病程緩慢地頑固發(fā)展,其特征是周邊角膜環(huán)周溶解,僅留下中心區(qū)角膜最終侵蝕整個(gè)角膜。大約20~40%雙眼發(fā)病。有的可出現(xiàn)繼發(fā)性青光眼。如有繼發(fā)感染,則常伴有前房積膿,以致穿孔。 (三)治療 對(duì)本病治療結(jié)果尚不滿(mǎn)意。局部可試用膠原酶抑制劑、皮質(zhì)類(lèi)因醇及抗生素眼藥水點(diǎn)眼。也有主張徹底切除病變區(qū)角膜緣肥厚的結(jié)膜組織、浸潤(rùn)的鞏膜表層組織和潰瘍進(jìn)行緣的病變組織,包括相鄰的部分正常角膜組織;或病變切除后加冷凍、燒灼及電凝等療法:或病變切除后行結(jié)膜瓣遮蓋術(shù)、治療性板層角膜移植術(shù)。術(shù)后雖可成功,但仍存在蠶蝕病變復(fù)發(fā)的問(wèn)題。 |