衛(wèi)生學電子教材-第四章 生產(chǎn)環(huán)境與健康:第三節(jié) 生產(chǎn)性粉塵與塵肺

  生產(chǎn)性粉塵是指在生產(chǎn)過程中形成的、并能較長時間懸浮在生產(chǎn)環(huán)境空氣中的固體微粒。它不僅是嚴重危害職工健康的主要職業(yè)性有害因素；而且還可污染周圍環(huán)境，危害居民的健康。

很多工農(nóng)業(yè)生產(chǎn)過程中都可能產(chǎn)生生產(chǎn)性粉塵，主要來源有下列四個方面：

(1)固體物質(zhì)的破碎或機械加工：例如礦石的鉆孔、爆破和粉碎，金屬的切削和研磨以及糧谷的脫粒和磨粉等均可產(chǎn)生粉塵。

(2)可燃性物質(zhì)的不完全燃燒：例如煤炭燃燒時可產(chǎn)生煙塵。

(3)某些物質(zhì)加熱時產(chǎn)生的蒸氣在空氣中冷凝或氧化：例如熔煉黃銅（含鋅)時可產(chǎn)生氧化鋅的煙塵。

(4)粉末狀物質(zhì)的混合、過篩、包裝、搬運等：例如調(diào)制型砂、包裝水泥等均可產(chǎn)生粉塵。

此外，沉積于車間的降塵由于振動或氣流的影響又懸浮于空氣中（二次揚塵)，也可成為生產(chǎn)性粉塵的來源。

生產(chǎn)性粉塵按性質(zhì)可分為三類：

(1)無機粉塵（inorganic dust)：①礦物性粉塵：例如石英、石棉、滑石、煤等粉塵。②金屬性粉塵：例如錫、鋁、鐵、鉛、鋅、錳、鈹?shù)冉饘偌捌浠�合物粉塵。③人工無機粉塵：例如水泥、金剛砂、玻璃纖維的粉塵。

(2)有機粉塵（organic dust)：①植物性粉塵：例如棉、麻、谷物、木材、甘蔗、煙草、茶等粉塵。②動物性粉塵：例如獸毛、羽毛、絲、毛發(fā)、骨質(zhì)、角質(zhì)等粉塵。③人工有機粉塵：例如合成纖維、有機染料、炸藥、有機農(nóng)藥等粉塵。

(3)混合性粉塵（mixed dust)：上述兩類粉塵混合存在時，稱為混合性粉塵，在生產(chǎn)環(huán)境中較多見。例如棉、麻、煙草初加工時，常產(chǎn)生棉、麻、煙草與砂土的混合性粉塵。

（一)粉塵的理化性質(zhì)及衛(wèi)生學意義

1.粉塵的化學組成粉塵的化學成分決定其對機體的作用性質(zhì)和危害程度。例如，鉛塵可引起鉛中毒，游離二氧化硅粉塵可引起矽肺，石棉塵可引起石棉肺和間皮瘤等。

2.粉塵的分散度分散度是指物質(zhì)被分散（或粉碎)的程度。衛(wèi)生學上以粉塵顆粒直徑大小的百分組成來表示粉塵的分散度。小顆粒粉塵所占比例愈大，則粉塵的分散度愈高。粉塵顆粒的直徑大小用微米（μm)表示。

粉塵的分散度與粉塵在空氣中的懸浮性有直接關(guān)系。粉塵顆粒愈小，在空氣中的沉降速度愈慢，懸浮時間愈長，被人體吸入的機會愈多。

粉塵的分散度還與粉塵在呼吸道中的阻留部位有密切關(guān)系。直徑10μm左右的大顆粒粉塵，絕大部分被上部呼吸道所阻留。進入肺泡的粉塵，主要是直徑5μm以下的粉塵顆粒；直徑0.5μm以下的粉塵顆粒，因其重力小，可隨空氣分子運動由呼氣排出，其阻留率又下降；而直徑0.1μm以下的粉塵顆粒，又因彌散作用而使阻留率再度升高（圖4-8)。因此，一般將直徑小于15μm的粉塵顆粒，稱為可吸入性粉塵（inhalable dust)；直徑小于5μm的粉塵顆粒，稱為呼吸性粉塵（respirable dust)。

3.粉塵的溶解度具有化學毒性的粉塵（如鉛、錳及其化合物等)，隨溶解度的增加，對人體的危害增強。無毒粉塵則相反，隨溶解度的增加，對人體的危害減弱。致纖維化作用的粉塵（如矽塵、石棉塵等)，雖然在體內(nèi)溶解度很低，但可引起塵肺，對人體的危害則比較嚴重。

4.粉塵的比重、形狀和硬度粉塵顆粒的比重大小和形狀與粉塵的沉降速度有一定的關(guān)系，比重愈大、愈接近球形，沉降速度愈快。邊緣銳利、呈鋸齒狀堅硬的大顆粒粉塵（如鐵塵等)，易引起上呼吸道粘膜和眼睛的局部刺激和損傷。長而柔軟的纖維狀粉塵（如棉塵等)，易沉降粘附于呼吸道粘膜，可引起慢性炎癥。

5.粉塵的荷電性高分散度的粉塵常帶有電荷。這種電荷可由粉碎過程和流動中相互磨擦而產(chǎn)生，或由吸附空氣中的離子獲得。溫度升高時電荷增多，濕度增加時電荷減少。同一種粉塵顆�？蓭д�電荷、負電荷或不帶電荷。粉塵顆粒帶有相異電荷時，可促進其凝集，加速沉降。一般認為荷電的粉塵顆粒易被阻留肺內(nèi)，并能影響細胞吞噬速度。

6.粉塵的爆炸性高分散度、高濃度的可氧化的粉塵（如煤、面粉、糖、硫磺、鋁等)，遇到明火、火花或放電時，可發(fā)生爆炸。爆炸的最低濃度為：煤塵30～40g/m³，糖10.3g/m³，面粉、硫磺、鋁7g/m³。

（二)生產(chǎn)性粉塵對人體健康的影響

1.生產(chǎn)性粉塵在呼吸道的阻留和清除粉塵顆粒進入呼吸道后，通過截留、撞擊、沉降、彌散等方式阻留在呼吸道各部位，但可通過人體的各種清除功能絕大部分被排除體外，僅有2%～3%沉積在體內(nèi)。鼻腔可將30%～50%的塵粒阻留，并隨鼻涕排除。阻留payment-defi.com/yishi/在氣管、支氣管的粉塵，由于呼吸道粘膜上皮的纖毛運動，可隨痰排出。阻留在肺泡內(nèi)的塵粒，大部分被巨噬細胞所吞噬形成塵細胞，其中一部分通過巨噬細胞的阿米巴樣運動，運送到支氣管、氣管隨痰排出；還有小部粉塵顆粒和塵細胞可通過肺泡間隙進入肺間質(zhì)，并可進入淋巴系統(tǒng)，沉積于肺門和支氣管淋巴結(jié)，有時也可經(jīng)血流沉積于其他臟器。石棉粉塵還可穿透臟層胸膛進入胸腔。

巨噬細胞吞噬粉塵顆粒后形成吞噬體，同時巨噬細胞內(nèi)的初級溶酶體（primary lyso-some)向其靠攏并與之結(jié)合形成次級溶酶體(secondary lysosome)。次級溶酶體內(nèi)有各種水解酶（磷酸酶、蛋白酶、溶菌酶、核糖核酸酶、β-葡萄糖醛酸酶等)，可將吞噬體作為異物消化并排出細胞外；有些尚未消化完全的物質(zhì)成為殘留體（residual body)，暫時保留在細胞內(nèi)或排出細胞外（圖4－9)。游離二氧化硅含量較高的粉塵顆粒（如矽塵)所形成的塵細胞，往往很快崩解死亡；殘余的粉塵顆粒又游離出來，可再被有活力的巨噬細胞所吞噬。上述過程可重復進行。

人體對吸入的粉塵雖然有各種清除功能，但若長期吸入高濃度的粉塵，而使塵粒過量沉積，則可對人體產(chǎn)生不良影響，甚至形成疾病。

2.生產(chǎn)性粉塵的致病作用生產(chǎn)性粉塵由于其理化性質(zhì)和進入人體的劑量以及作用部位等的不同，可引起不同的病理改變。

(1)局部刺激：吸入的粉塵顆粒首先作用于呼吸道粘膜，可引起鼻炎、咽炎、喉炎、氣管炎和支氣管炎等呼吸道炎癥；刺激性強的粉塵（如石灰、砷、鉻酸鹽塵等)尚可引起鼻粘膜糜爛、潰瘍，甚至發(fā)生鼻中隔穿孔。進入眼內(nèi)的粉塵顆粒，可引起結(jié)膜炎等；金屬和磨料粉塵顆�？梢�起角膜損傷，導致角膜感覺低下和角膜混濁。沉著于皮膚的粉塵顆粒可堵塞皮脂腺，易于繼發(fā)感染而引起毛囊炎、膿皮病等。

(2)中毒：吸入鉛、錳、砷等毒物粉塵，可引起全身中毒。

(3)變態(tài)反應(yīng)：棉、大麻、對苯二胺等粉塵可作為致敏原引起變態(tài)反應(yīng)，出現(xiàn)支氣管哮喘、濕疹等。

(4)光感作用：沉著于皮膚的瀝青粉塵，在日光的照射下產(chǎn)生光化學作用，可引起光照性皮炎（photoderamtitis)等。

(5)致癌：放射性物質(zhì)、鎳、鉻酸鹽等的粉塵可引起肺癌；石棉粉塵可引起間皮瘤（mesothelioma)。

(6)感染：舊布屑、谷物和獸毛等粉塵能攜帶病原菌（如絲菌、放射菌和炭疽桿菌等)，可引起肺霉菌病或炭疽等。

(7)致纖維化作用：長期吸入矽塵、石棉塵等可引起肺組織的進行性、彌漫性的纖維組織增生而發(fā)生塵肺。

3.塵肺塵肺是指長期吸入生產(chǎn)性粉塵而引起的以肺組織纖維化為主的全身性疾病。

關(guān)于塵肺的定義各國并不統(tǒng)一。1971年第四屆國際塵肺會議上確定塵肺的定義為“肺內(nèi)有粉塵阻留并有肺組織的反應(yīng)”。肺組織的反應(yīng)包括膠原型纖維增生、非膠原型纖維增生和其他職業(yè)性慢性肺部疾患三種類型。因而將塵肺分為①膠原纖維化（collage- nous fibrosis)為主的塵肺：例如，長期吸入游離二氧化硅、石棉等粉塵所引起的塵肺；②非膠原纖維化（non- collagenous fibrosis)為主的塵肺：例如，長期吸入錫、鋇、鐵、銻等粉塵所引起的塵肺。這些粉塵吸入后，可沉積于肺組織中，呈現(xiàn)一般異物反應(yīng)，可繼發(fā)輕度的肺間質(zhì)網(wǎng)織纖維增生，肺泡結(jié)構(gòu)保留。對人體健康的危害較小，經(jīng)過治療或脫離粉塵作業(yè)后，病變可逐漸減輕，X線陰影可以消失。這類肺部病變國內(nèi)一般稱為粉塵沉著癥，目前未列入塵肺范圍。③其他職業(yè)性慢性肺部疾患：吸入棉塵可引起棉塵癥（byssinosis)，可能為一種過敏性病變，亞麻、大麻粉塵也可引起；某些粉塵可引起外源性過敏性肺泡炎（extrinsic allergic alveolitis)，例如，吸入帶有霉菌孢子的植物性粉塵，可引起農(nóng)民肺（farmer’s lung)、蔗渣肺（bagassosis)，吸入禽類排泄物和異體血清蛋白的動物性粉塵，可引起禽類飼養(yǎng)工肺（bird breeder’s lung)。由于長期吸這類粉塵，反復發(fā)作過敏性肺泡炎，可導致肺部纖維增生。這類疾患國內(nèi)報道較少，目前也未列入塵肺范圍。

按粉塵的性質(zhì)可將塵肺分為以下五類。

(1)矽肺（silicosis)：由于長期吸入游離二氧化硅粉塵所引起的塵肺。

(2)矽酸鹽肺（silicatosis)：由于長期吸入結(jié)合狀態(tài)的二氧化硅粉塵所引起的塵肺。例如，石棉肺（asbestosis)、滑石塵肺（talcosis)、云母塵肺（mica pneumoconiosis)、水泥塵肺（cement pneumoconiosis)等。

(3)炭塵肺（carbon Pneumoconiosis)：由于長期吸入煤炭、炭黑、石墨等等粉塵所引起的塵肺。例如，煤肺（anthracosis)、炭黑塵肺（carbon black pneumoconiosis)、石墨塵肺（graphite pneumoconiosis)、活性炭塵肺（active carbon pneumoconiosis)等。

(4)混合性塵肺（mixed dust pneumoconiosis)：由于長期吸入含有游離二氧化硅和其他某些物質(zhì)的混合性粉塵所引起的塵肺。例如，煤矽肺（anthraco-silicosis )、鐵矽肺等。

(5)其他塵肺：由于長期吸入鋁及其氧化物所引起的鋁塵肺（aluminosis)，或長期吸入電焊煙所引起的電焊工塵肺（welders’pneumoconiosis)等。

我國1987年公布的職業(yè)病名單中共有12種塵肺：①矽肺；②煤工塵肺；③石墨塵肺；④炭黑塵肺；⑤石棉肺；⑥滑石塵肺；⑦水泥塵肺；⑧云母塵肺；⑨陶工塵肺；⑩鋁塵肺；(11)電焊工塵肺；(12)鑄工塵肺。

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 二、矽肺

 （一)主要接觸作業(yè)和矽肺發(fā)病情況

游離二氧化硅在自然界中分布很廣。它是地殼的主要組成成分。大約95%的礦石中均含有游離二氧化硅，例如石英中含有99%，砂巖中含有80%，花崗巖中含有65%以上。因此，接觸游離二氧化硅的作業(yè)非常廣泛。通常將接觸含有10%以上游離二氧化硅的粉塵作業(yè)，稱為矽塵作業(yè)。在礦山方面有煤礦、金屬礦、巖石的采掘、選礦等作業(yè)。在工廠方面有石英粉廠、玻璃廠、耐火材料廠的原料破碎、碾磨、篩選、拌料等作業(yè)，機械廠的型砂調(diào)制、鑄件清砂、噴砂、砂輪研磨等作業(yè)。在農(nóng)村方面有修建水利工程、開山筑路以及鑿隧道等作業(yè)。

矽肺是由于在生產(chǎn)環(huán)境中吸入游離二氧化硅的粉塵（矽塵)而引起的以肺組織纖維化為主的全身性疾病。矽肺是塵肺中危害最嚴重的一種。

矽肺一般在持續(xù)吸入矽塵 5～10年發(fā)病，有的長達15～20年以上。但持續(xù)吸入高濃度的矽塵，有的 1～2年內(nèi)即可發(fā)病，稱為“速發(fā)性矽肺”（acute silicosis)。有些矽塵作業(yè)工人在吸入矽塵期間雖未發(fā)病，但脫離矽塵作業(yè)后若干時期也可能發(fā)病，稱為“晚發(fā)性矽肺”（delayed silicosis)。

矽肺的發(fā)病與粉塵中二氧化硅的含量、二氧化硅的類型、粉塵濃度與分散度、以及防護措施等因素有關(guān)：游離二氧化硅在自然界中以結(jié)晶型和無定型兩種形式存在。結(jié)晶型游離二氧化硅最常見的為石英（quartz)，其次為鱗石英（tridymite)和白矽石（cristo-balite)。鱗石英、白矽石的纖維化作用均比石英為高，無定型游離二氧化硅如硅藻土，一般致纖維化作用較弱，但在高溫下硅藻土也能轉(zhuǎn)變?yōu)榘孜�石。粉塵中氟、砷、鉻等混合成分可加強游離二氧化硅的致纖維作用，也有人認為煤、粘土、氧化鋁等粉塵可使游離二氧化硅的致纖維化作用減弱。個體因素如年齡、健康和營養(yǎng)狀況、個人衛(wèi)生習慣等，在矽肺的發(fā)生和發(fā)展上也有一定的影響。呼吸道疾病、特別是呼吸道結(jié)核病患者，能加速矽肺病的發(fā)生和加重病情。

（二)矽肺的發(fā)病機制

關(guān)于矽肺的發(fā)病機制，曾提出許多學說。主要有機械刺激說、化學中毒說（溶解說)、硅酸聚合說、表面活性說、免疫說等。但均只能解釋矽肺發(fā)病的某些方面，而未能全面闡明矽肺纖維化的機制。

近年來研究認為，進入肺內(nèi)的矽塵被巨噬細胞吞噬后，在塵細胞內(nèi)溶解并聚合成聚合硅酸。聚合硅酸的羥基基團與次級溶酶體膜上的脂蛋白和粘蛋白中的受氫體（氧、氮、硫原子)形成氫鍵。也有研究認為二氧化硅塵粉表面附有活性基團硅烷醇基團（≡Si—OH)，其活性部分為羥基（—OH)，它可與溶酶體膜上的受氫體形成氫鍵。從而使膜的通透性升高以至使膜破裂并向胞漿中釋放水解酶，線粒體受到損害并造成塵細胞的死亡和崩解（圖4-10)。塵細胞崩解產(chǎn)物中的非脂質(zhì)部分，其活性物質(zhì)可能是激肽，或稱致纖維因子（H因子)，具有刺激纖維增生，進而形成膠原纖維化的作用。塵細胞崩解產(chǎn)物中的脂質(zhì)部分，可能是脂蛋白和粘蛋白的變性物質(zhì)，可成為自體抗原，刺激單核吞噬細胞的增生，產(chǎn)生抗體�？乖�抗體的復合物沉積于膠原纖維上發(fā)生透明性變（圖4-10)。塵細胞崩解后，殘存的矽塵顆�？芍匦略诜谓M織中被吞噬細胞吞噬，上述過程可一再重復。

（三)矽肺的病理改變

矽肺的基本病理改變是肺組織纖維化和矽結(jié)節(jié)形成。后者為矽肺的特征性改變。矽塵進入肺泡后被吞噬細胞吞噬形成塵細胞。塵細胞在肺間質(zhì)聚集成細胞團是形成矽結(jié)節(jié)的基礎(chǔ)。由于塵細胞的崩解產(chǎn)物刺激成纖維細胞增生，從而引起纖維化。早期為成纖維細胞、塵細胞以及浸潤細胞集聚而成的細胞性結(jié)節(jié)，細胞之間有網(wǎng)狀纖維形成。以后細胞成分逐漸減少，并出現(xiàn)膠原纖維增生，由少到多，從結(jié)節(jié)中心向外周擴展，形成同心圓排列的膠原纖維結(jié)節(jié)，并逐漸發(fā)生透明性變，形成典型的矽結(jié)節(jié)。相鄰的小結(jié)節(jié)可相互融合成大結(jié)節(jié)形成團塊狀。

（四)矽肺的臨床

1.癥狀和體征矽肺患者早期無明顯癥狀，隨病程進展和并發(fā)癥的出現(xiàn)，才逐漸明顯和加重。最常見的癥狀和體征是氣短、胸悶、胸痛、咳嗽、咯痰、心悸等，并逐漸加重和增多。但其多少和輕重程度與肺部X線表現(xiàn)的嚴重程度并不一定平行。

2.X線胸片表現(xiàn)矽肺的X線胸片影像表現(xiàn)是矽肺病理改變在X線胸片上的反映。胸片上類圓形、不規(guī)則形小陰影和大陰影與肺組織內(nèi)粉塵聚積和纖維化的病變程度密切相關(guān)，現(xiàn)已公認作為矽肺診斷的依據(jù)。X線胸片的其他表現(xiàn)，例如肺門改變、肺紋理和胸膜改變以及肺氣腫等，對矽肺的診斷也有重要參考價值。

3.肺功能改變早期矽肺患者即有肺功能損害，由于肺組織的代償功能很強，一般臨床肺功能檢查常無明顯異常。隨病變進展，肺組織纖維化增加，肺的彈性下降，則肺活量降低；出現(xiàn)肺氣腫時，時間肺活量下降，最大通氣量減少。

4.矽肺的診斷主要根據(jù)矽塵作業(yè)的職業(yè)史、生產(chǎn)場所粉塵濃度測定資料及X線胸片檢查，按照1986年國家發(fā)布并實施的塵肺X線診斷標準（GB5906-86)做出診斷和分級：

(1)無塵肺（代號0)

0：無塵肺的X線表現(xiàn)

0⁺：X線表現(xiàn)尚不夠診斷為“Ⅰ”者

(2)一期塵肺（代號Ⅰ)

Ⅰ：有密集度1級的類圓形小陰影，分布范圍至少在兩個肺區(qū)內(nèi)各有一處，每處不小于 2cm；或有密集度1級的不規(guī)則形小陰影，其分布范圍不少于兩個肺區(qū)。

Ⅰ⁺：小陰影明顯增多，但密集度和分布范圍中有一項尚不夠定為“Ⅱ”者。

(3)二期塵肺（代號Ⅱ)

Ⅱ：有密集度2級的類圓形或不規(guī)則形小陰影，分布范圍超過四個肺區(qū)；或有密集度3級的小陰影，分布范圍達到四個肺區(qū)。

Ⅱ⁺：有密集度3級的小陰影，分布范圍超過四個肺區(qū)；或有大陰影尚不夠定為“Ⅲ”者。

(4)三期塵肺（代號Ⅲ)

Ⅲ：有大陰影出現(xiàn)，其長徑不小于2cm，寬徑不小于1cm。

Ⅲ⁺：單個大陰影的面積，或多個大陰影面積的總和超過右上肺區(qū)面積者。

5.矽肺的并發(fā)癥矽肺患者的主要并發(fā)癥有肺結(jié)核、肺及支氣管感染、自發(fā)性氣胸、肺心病等。肺結(jié)核是矽肺最常見、危害嚴重的并發(fā)癥。矽肺合并結(jié)核后，可促使病情惡化，常是矽肺患者死亡的主要原因。

6.矽肺的治療目前尚無特效療法，多采用藥物、營養(yǎng)、適當體育鍛煉等相結(jié)合的綜合療法，主要是對癥治療和積極防治并發(fā)癥。

目前在臨床上試用的藥物主要有克矽平（聚2-乙烯吡啶氮氧化物，簡稱P₂₀₄)、磷酸哌喹（又名抗矽14)、檸檬酸酸鋁、漢防己甲素等，有減輕臨床癥狀，延緩病情進展的作用。

（一)硅酸鹽肺的特點

硅酸鹽（Silicate)是由二氧化硅、金屬氧化物和結(jié)合水組成的礦物。硅酸鹽在自然界分布很廣，地殼主要由各種硅酸鹽巖石組成。硅酸鹽的種類很多，有天然的硅酸鹽（如石棉、滑石、云母等)和人造硅酸鹽（如水泥等)。石棉、滑石等屬于纖維狀；云母、水泥、高嶺土等屬于非纖維狀。一般認為，纖維是指縱橫徑之比＞3∶1的粉塵。當纖維直徑＞3μm、長度≥5μm的粉塵，為非可吸入性纖維粉塵；而當直徑＜3μm、長度＜5μm的粉塵，為可吸入性纖維粉塵。

在生產(chǎn)環(huán)境中因長期吸入硅酸鹽粉塵所引起的肺病統(tǒng)稱為硅酸鹽肺。我國現(xiàn)行法定職業(yè)病名單中有石棉肺、滑石塵肺、云母塵肺和水泥塵肺4種。各種硅酸鹽粉塵所引起的塵肺有以下共同的特點：

1.病理改變主要為彌漫性肺間質(zhì)纖維化；組織切片中可見含鐵小體，如石棉小體、滑石小體、云母小體等；

2.胸部X線表現(xiàn)以不規(guī)則陰影呈網(wǎng)狀擴展為主；

3.自覺癥狀和體征一般較為明顯。肺功能改變出現(xiàn)較早，早期為氣道阻塞和進行性肺容量降低；晚期出現(xiàn)胸膜粘連、胸痛以及氣體交換功能障礙；

4.氣管炎、肺感染、胸膜炎等并發(fā)癥較多見，但肺結(jié)核合并率較矽肺低。

各種硅酸鹽肺中，石棉肺是危害最嚴重的一種。

（二)石棉肺

1.石棉的種類和理化特性石棉（asbestos)是一種具有纖維狀結(jié)構(gòu)的硅酸鹽礦物，含有鎂、鐵、鋁、鈣等氧化物和結(jié)合狀二氧化硅。石棉主要分為兩大類。

(1)蛇紋石類：主要為溫石棉（chrysotile)，化學式為3MgO·2SiO₂·2H₂O，并含有少量鐵和鋁。它是一種極細的、表面光滑的棱柱形結(jié)晶體，纖維徑粗10～60微米，一般長2～5毫米，柔軟具有卷曲特性，適于紡織。

(2)閃石類：纖維多粗糙且堅硬。共有六種：①青石棉（crocidolite)，為纖維狀鈉閃石，呈藍色也稱藍石棉，化學式為Na₂O·Fe₂O₃· 3FeO· 8SiO₂·H₂O；②鐵石棉（amosite)，為含大量鐵質(zhì)的直閃石，又稱長纖維石棉，呈棕黃色，化學式為5.5FeO·1.5MgO· 8SiO₂·H₂O；③直閃石（antho Phyllite)，呈白色或灰綠色，化學式為 7MgO執(zhí)業(yè)藥師·8SiO₂·H₂O；④透閃石（tremolite)，呈銀白色或淺綠色，化學式為 2CaO·5MgO·8SiO₂·H₂O；⑤陽起石（actinolite)，呈灰、白或淺綠色，化學式為2CaO·4MgO·FeO·8SiO₂·H₂O，透閃石含鐵大于2%時稱陽起石；⑥角閃石（hornblende)，呈灰、白或深綠色，化學式為CaMg₃（SiO₃)₄＋Na₂Al₄（SiO₃)₄＋Mg₂Al₄（SiO₆)₂，比透閃石含鋁多些。閃石類石棉纖維為硅酸鹽鏈結(jié)構(gòu)，直硬而脆；青石棉粒徑最細，易沉著于肺組織，穿透力強，因而致病作用也最強。

目前我國和世界上所開采和應(yīng)用的絕大部分為溫石棉，占石棉總產(chǎn)量的90%以上；其次為青石棉和鐵石棉。

石棉一般均具有抗拉強度大、不易斷裂、耐火、隔熱、耐酸、耐堿和絕緣等性能，工業(yè)用途很廣。

2.主要接觸作業(yè)和石棉肺發(fā)病情況石棉礦的開采、選礦和運輸，石棉加工廠的開包、軋棉、梳棉，石棉布、石棉繩、石棉瓦、石棉的制作，造船廠的修造作業(yè)，廢石棉的再生作業(yè)等均可產(chǎn)生大量的石棉粉塵。石棉礦開采作業(yè)的石棉多成束狀，危害相對較小。

石棉肺的發(fā)病工齡一般為5～15年，少于5年發(fā)病的很少見。脫離粉塵作業(yè)后尚可發(fā)現(xiàn)有晚發(fā)性石棉肺。過去認為：只有長于20μm、直徑小于3μm的長纖維才能引起石棉肺；目前研究認為，直徑小于5μm的短纖維也可引起石棉肺的病理改變。影響石棉肺發(fā)病的主要因素有石棉種類、纖維直徑和長度、粉塵濃度、接觸時間、粉塵中含有石棉量的多少，還與作業(yè)場所是否混有其他粉塵以及接觸者個體狀況等有關(guān)。

3.石棉肺的發(fā)病機制石棉肺的發(fā)病機制目前尚不清楚。主要有纖維機械刺激學說和化學學說。前者認為石棉纖維不僅可損傷和穿透細支氣管的肺泡壁、侵入肺間質(zhì)引起纖維化病變；而且尚可穿透胸膜臟層，進入胸腔引起胸膜增厚和腫瘤，因而直而硬的青石棉、鐵石棉纖維的致病性較強。后者則認為石棉粉塵通過其表面的鎂離子作用于吞噬體和溶酶體膜，使巨噬細胞崩解，引起肺組織纖維化。近年來研究認為石棉肺可能是多種因素協(xié)同作用的結(jié)果，其發(fā)病機制遠比游離二氧化硅引起矽肺更復雜。

4.石棉肺的病理改變肺間質(zhì)彌漫性纖維化是石棉肺的主要病理特征。病變分布自上而下逐漸加重，尤以兩肺下葉為明顯。此種間質(zhì)性纖維化在血管和支氣管周圍更為明顯。后期病變向遠端肺泡發(fā)展，肺間隔和肺小葉間的纖維化接連成網(wǎng)架狀，纖維化條索波及全肺，有的則可形成片狀，極少數(shù)可融合成大塊纖維化，多在兩肺下區(qū)。

胸膜改變是石棉肺又一病理特征。主要表現(xiàn)為胸膜增厚和胸膜斑。胸膜斑是胸膜臟層和壁層局部性纖維斑片，多見于壁層，呈灰白或淺黃色，表面光滑，境界清晰，狀似胼胝體或軟骨，有時發(fā)生鈣化。胸膜斑多見于兩肺下后外側(cè)及基底部。

石棉小體是由成纖維細胞等分泌的膠原蛋白和粘多糖將石棉纖維包裹而成。一般長10～300μm，粗1～5μm，呈黃或黃褐色，形似啞鈴、火柴或串珠狀，鐵反應(yīng)陽性，又稱含鐵小體（ferrugenous body)。

5.石棉肺的臨床

(1)自覺癥狀和體征：自覺癥狀一般較矽肺為早，早期主要是咳嗽、活動時呼吸困難，一時性局限性胸痛。伴有支氣管炎、肺氣腫或支氣管擴張時可出現(xiàn)呼吸音減弱或粗糙等，咯痰量增多，痰中可檢查出石棉小體。伴有肺心病時，可致呼吸和循環(huán)衰竭。

(2)肺功能改變：石棉肺患者肺功能改變出現(xiàn)較早，往往在X線胸片尚未顯示石棉肺影像之前，肺活量即開始降低。隨病情進展，可見肺活量進行性降低，殘氣量正常或略增加，彌散量降低等。動態(tài)觀察肺功能改變，對早期發(fā)現(xiàn)石棉肺及其病情進展有重要意義。

(3)X線胸片表現(xiàn)：石棉肺的主要X線胸片表現(xiàn)是不規(guī)則小陰影和胸膜改變。不規(guī)則小陰影是石棉肺診斷的主要依據(jù)。早期多在兩肺下區(qū)出現(xiàn)密集度較低的不規(guī)則小陰影，隨病情進展增粗、增多，呈網(wǎng)狀并逐漸擴展到兩中、上區(qū)。

胸膜改變主要包括胸膜增厚、胸膜斑和胸膜斑鈣化。石棉肺患者X線胸片上可見彌漫性胸膜增厚、粘連，在雙肺下后外側(cè)、肋隔角上方的胸壁以及隔胸膜和心包膜上有胸膜斑，有時也可見到呈片狀，條狀或點狀密度增高的胸膜斑鈣化影。

石棉肺患者有時在X線胸片上可見散在的類圓形小陰影。特別是開采石棉礦的礦工，多因礦石中混有游離二氧化硅，X線胸片上往往表現(xiàn)有類圓形小陰影，肺紋理增粗、增多、中斷；兩肺上野可出現(xiàn)代償性肺氣腫；肺門一般增大不明顯。

(4)石棉肺的診斷：石棉肺的診斷原則與矽肺相同。X線診斷和分級按照《塵肺X線診斷標準》（GB5906-86)執(zhí)行。

(5)石棉肺的治療：目前對石棉肺尚無有效療法。主要采用對癥治療，積極防治并發(fā)癥。

石棉粉塵除可引起石棉肺外，還可引起胸膜和腹膜間皮瘤。某些種類的石棉（如角閃石)可促使肺癌的發(fā)病率增加。

  防塵措施是指防止生產(chǎn)性粉塵危害工人健康所采取的技術(shù)措施、組織措施和醫(yī)療預防措施。技術(shù)措施是降低粉塵濃度，防止粉塵危害最基本的措施，如在礦山采取濕式鑿巖、噴霧灑水等方法，在工廠采取密閉，通風除塵等方法，屬一級預防。組織措施，如加強領(lǐng)導，發(fā)動群眾，設(shè)備維修管理，嚴格防塵制度等，可增強一級預防效果。醫(yī)療預防措施，則是通過建立和健全粉塵作業(yè)工人健康檢查制度，及早發(fā)現(xiàn)塵肺等疾病，預防疾病惡化和發(fā)生并發(fā)癥，屬二、三級預防。

實踐證明，技術(shù)措施、組織措施和醫(yī)療預防措施三者相輔相成，缺一不可。只有綜合地采取技術(shù)、組織、醫(yī)療預防措施，才能取得良好的防塵效果。

防止粉塵危害，必須遵循預防為主、綜合措施這一基本原則。具體方法可歸納為八個字：宣、革、水、密、風、護、管、查�！鞍俗帧贝胧┦欠缐m綜合措施的概括，是人們在與粉塵危害作斗爭中積累的豐富經(jīng)驗的總結(jié)。

(1)宣：宣傳教育。宣傳社會主義生產(chǎn)目的，防塵與生產(chǎn)的關(guān)系，粉塵的危害性和可防性等，使干部、群眾都重視防塵工作，統(tǒng)一思想，人人動手，搞好防塵。

(2)革：技術(shù)革新、技術(shù)革命。通過技術(shù)革新、技術(shù)革命，改革工藝過程和生產(chǎn)技術(shù)來防止粉塵危害。常以達到以下目的作為改革的重點。

1)減少原材料中含矽量，或以不含矽的材料來代替。如以石灰石砂代替石英砂用于鑄鋼造型；以鐵丸代替石英砂用于噴砂作業(yè)；用酸洗清理金屬表面氧化層及鐵銹代替干沖砂除銹等。

2)生產(chǎn)機械化、連續(xù)化、自動化，以減少塵源。為密閉塵源，采取通風除塵措施創(chuàng)造條件。如玻璃行業(yè)的拌料、送料、加料一條龍；鑄造行業(yè)的舊砂回用、氣流送砂，雙行程拋丸等。

3)減輕體力勞動，減少粉塵飛揚。如礦石制粉行業(yè)的塊料土電車，粉料槽車，自動磅秤，自動包裝機，堆包機等。

4)減少工人與粉塵的接觸。如隔離遙控操作等。

(3)水：濕式作業(yè)。濕式作業(yè)是一種經(jīng)濟有效，比較容易做到的防塵方法，其中不少需要通過技術(shù)革新、技術(shù)革命來實現(xiàn)。

1)濕式生產(chǎn)可以從根本上消除粉塵的產(chǎn)生。如礦山應(yīng)用水風鉆、水電鉆，石英磨粉廠的水磨、水篩、水力分級，鑄造廠的水爆清砂，水力清砂等。

2)潤濕作業(yè)能大大減少粉塵飛揚、降低粉塵濃度。如塊石粉碎前的水洗，玻璃、陶瓷行業(yè)的原料加水，濕式拌料，鑄造行業(yè)的濕式開箱等。

3)濕式清掃、噴霧灑水，作為“一般性”措施常能配合“專門”措施，使粉塵濃度降到容許濃度以下。如礦山的沖洗巖邦、放炮噴霧；工廠的噴霧降塵，灑水掃地，濕抹布清除機器，門窗積塵等。

(4)密：密閉塵源。在不影響操作的前提下，盡可能地把產(chǎn)塵設(shè)備密閉起來，防止粉塵逸出，使操作工人和粉塵脫離接觸。具體要求為：

1)密閉材料要輕便耐用。根據(jù)粉塵硬度等特點，密閉后承受的重量和檢修時操作要求，選擇各種密閉材料。

2)要最大限度地把塵源密閉起來，并保持持久性。為此，密閉方式必須不影響生產(chǎn)操作和維修，同時，要降低密閉設(shè)備的停車率，減少頻繁的檢修。

(5)風：通風除塵。主要指在密閉塵源基礎(chǔ)上的局部抽風，利用抽風的方法在密閉系統(tǒng)內(nèi)保持一定負壓，使粉塵不致飛揚出來，而含塵空氣通過除塵設(shè)備被排出。凡能產(chǎn)生粉塵的破碎機、運輸裝置、篩分設(shè)備、貯料庫、拌料機、噴砂設(shè)備等均可采用這種方法。在礦山，因某種原因不能采用濕式鑿巖時，可利用干式捕塵器。

(6)護：個人防護。在不易實現(xiàn)技術(shù)措施或技術(shù)措施不能滿足衛(wèi)生要求的場合，如設(shè)備檢修時，采用個人防護用具如防塵頭盔、防塵口罩以減少粉塵吸入，具重要意義。個人衛(wèi)生，休息和睡眠，體育鍛煉和合理營養(yǎng)也是重要的方面。

(7)管：防塵管理制度。包括防塵操作制度和設(shè)備維護檢修制度以及合理調(diào)配勞動組織，減少接觸粉塵人數(shù)，縮短接觸粉塵時間等。如某干磨石英廠執(zhí)行“十先十后”制度，對鞏固防塵技術(shù)措施效果起了很重要的作用�！笆�先十后”是：先開防塵設(shè)備，后工作；先戴口罩，后進車間：先檢查，后接班；先密閉，后生產(chǎn)；先吸風，后開車；先沖水，后加料；先輕拿，后輕放；先澆水，后掃地；先停車，后關(guān)風；先清潔，后下班。

(8)查：定期測定生產(chǎn)場所粉塵濃度，檢查防塵效果，嚴格執(zhí)行車間空氣中生產(chǎn)性粉塵最高容許濃度的規(guī)定（表4-6、4-7)。對工人進行就業(yè)前及定期健康檢查，發(fā)現(xiàn)問題，研究解決辦法。如追查作業(yè)帶粉塵濃度超過最高容許濃度的原因，及時加以改進；對粉塵作業(yè)工人中有禁忌證的患者和塵肺病人及時作出正確的處理等。“八字”措施，必須綜合運用�？梢暰唧w情況將某一種措施作為主要措施，如濕式作業(yè)，密閉通風除塵等，而其它則作為輔助性措施。單靠某一種措施取得滿意效果是很難的。