慢性腹瀉
一、概述
正常人大便次數(shù)差異很大，自每日2－3次至每周2－3次不等，一般重量為150－200g/d，含水量60％－80％。腹瀉指排便次數(shù)增多（如每日超過3次)，排糞量增加（如超過200g/d)，糞質(zhì)稀�。ㄈ绾砍^85％)。腹瀉病史短于3周者為急性腹瀉，超過3周為慢性腹瀉（chronic diarrhea)。
二、發(fā)病機制
正常人每24小時有大量液體和電解質(zhì)進入小腸，來自飲食的約2L，來自唾液腺、胃、肝、胰分泌的約7L，總計在9L以上，主要由小腸吸收，而隨糞便排出體外的水分不到200ml，這是水在腸道分泌和吸收過程動態(tài)平衡的結(jié)果。如平衡失調(diào)，每日腸道內(nèi)只要增加數(shù)百毫升水分就足以引起腹瀉。
腸道水的分泌和吸收一般伴隨和繼發(fā)于電解質(zhì)的分泌和吸收。腸道通過3種機制進行腔內(nèi)電解質(zhì)的轉(zhuǎn)運：被動擴散：主要發(fā)生在空腸，電解質(zhì)只能順著濃度梯度轉(zhuǎn)運，不能逆濃度梯度轉(zhuǎn)運；主動轉(zhuǎn)運：主要發(fā)生在回腸和結(jié)腸。此時鈉離子在Na+-K+-ATP酶（即鈉泵)作用下，由側(cè)基底膜向細胞外間隙轉(zhuǎn)運，形成腸上皮細胞內(nèi)鈉離子的低濃度（150mmol/L)和低電位（-35ｍV)，腸腔內(nèi)Na+ 因而被動進入腸上皮細胞，并被鈉泵持續(xù)不斷地轉(zhuǎn)運到細胞外間隙；溶質(zhì)牽引作用：指繼發(fā)于水運動的溶質(zhì)轉(zhuǎn)運。如葡萄糖的吸收刺激水的吸收，水吸收后又通過溶質(zhì)牽引作用促進鈉的吸收。在空腸，相當多的Na+payment-defi.com 轉(zhuǎn)運是繼發(fā)于水的吸收。在正常情況下，腸道水與電解質(zhì)的循環(huán)賽和分泌，受著許多生理因素的調(diào)節(jié)，包括神經(jīng)、激素和滲透壓等的調(diào)節(jié)。
從病理生理的角度，可將腹瀉發(fā)病機制分為：腸腔內(nèi)存在大量不能吸收、有滲透活性的溶質(zhì)；腸腔內(nèi)電解質(zhì)的過度分泌；炎癥所致病理滲出物大量滲出；腸道運動功能失調(diào)而致腸蠕動亢進。據(jù)此，可將腹瀉分為滲透性、分泌性、滲出性和胃腸道運動功能異常等4種類型。但在臨床上，不少腹瀉往往并非由某一機制引起，而是在多種機制共同作用下發(fā)生的。
1.滲透性腹瀉 是指由于食入大量不能吸收的溶質(zhì)，使腸腔內(nèi)滲透壓升高，大量液體被動進入腸腔而引起的腹瀉。
臨床上，滲透性腹瀉主要由糖類吸收不良引起，而糖類吸收不良的主要病因則是雙糖酶缺乏。如先天性的乳糖酶缺乏所引起的乳糖不耐受性腹瀉，在我國相當常見。而各種疾病引起的小腸粘膜萎縮和刷狀緣病變也常伴有雙糖酶的缺乏（如成人乳糜瀉，細菌、病毒性腸炎后，某些腸道寄生蟲感染等)。由于在糖的消化過程中，大分子糖類最終被分解為小分子的單糖或雙糖，在雙糖酶或單糖轉(zhuǎn)運機制缺乏時，這些小分子糖不能被吸收而積存在腸腔內(nèi)，使?jié)B透壓明顯升高，形成一個滲透梯度，使大量水分被動進入腸腔而引起腹瀉。
滲透性腹瀉與小腸疾病引起的吸收不良常有密切關(guān)系，但兩者并不相同。吸收不良除了因糖吸收不良導致滲透性腹瀉外，還可伴有脂肪和蛋白質(zhì)吸收不良，此時脂肪吸收不良也是腹瀉的重要原因，臨床表現(xiàn)為糞便含有大量脂肪，常伴有多種物質(zhì)吸收障礙所致的營養(yǎng)不良綜合征。這類病因包括：腔內(nèi)因素（脂肪消化不良)，見于慢性胰腺炎等；粘膜因素，見于成人乳糜瀉、Whipple病等；粘膜后脂肪吸收不良，如廣泛的小腸淋巴瘤、腸結(jié)核、Crohn病，或小腸淋巴管擴張癥等。
至于外源性瀉藥和其它一些藥物如硫酸鎂、甘露醇、乳果糖、考來烯胺等所致的滲透性腹瀉，則與吸收不良無關(guān)。
滲透性腹瀉有兩大特點：禁食48小時后腹瀉停止或顯著減輕；血漿-糞便溶質(zhì)差擴大。所謂溶質(zhì)差（solute gap)，是指糞便滲透壓與糞便電解質(zhì)摩爾濃度之差。由于糞便在排出體外時，滲透壓一般與血漿滲透壓相等，因此，可用血漿滲透壓代替糞便滲透壓。計算公式為：溶質(zhì)差＝血漿滲透壓-2X（糞[NA+]+糞[K+])。正常人的血漿-糞便溶質(zhì)差<50mmol/LH2O，滲透性腹瀉患者由于糞便滲透壓增高，溶質(zhì)差往往>100mmol/LH2O。
2.分泌性腹瀉 是由于胃腸道水與電解質(zhì)分泌過多或吸收受抑制所引起的腹瀉。正常人腸道水和電解質(zhì)的分泌發(fā)生于腸粘膜上皮隱窩細胞，而吸收則發(fā)生于腸絨毛細胞。當腸細胞分泌增強、吸收減弱或二者并存時，均可引起水和電解質(zhì)的凈分泌增加而引起分泌性腹瀉。能引起分泌性腹瀉的促分泌物很多，可分為三類：
2.1 細菌腸毒素 這類腸毒素的特點是只促進腸上皮細胞主動分泌，并不引起腸粘膜組織的損傷。腸毒素可先在體外產(chǎn)生，然后被攝入（如食物中毒)，也可由細菌在體內(nèi)產(chǎn)生。腸毒素的作用通常不依賴于細菌的存在，故癥狀可具有自限性。見于急性食物中毒或腸道感染，最典型的例子是霍亂。
2.2 內(nèi)源性促分泌物引起的分泌性腹瀉 體內(nèi)產(chǎn)生的某些肽、胺和前列腺素等物質(zhì)均具有促進腸道分泌的作用。在病理情況下，特別是在攝取胺前體脫羧細胞（amine precursor uptake and decarboxylation，APUD)腫瘤時，�？僧a(chǎn)生大量促分泌物而引起分泌性腹瀉。典型例子是血管活性腸肽瘤（VIP瘤)，或稱弗-莫綜合征（Verner-Morrison綜合征)，亦稱胰性霍亂。這是由于VIP瘤產(chǎn)生大量VIP而引起的疾病，臨床上以水瀉、低血鉀、無胃酸（或低胃酸)為特征，故又稱水瀉低血鉀無胃酸綜合征（WDHA綜合征)。VIP促進空腸、回腸和結(jié)腸的水和Na+、K+、、Cl-等電解質(zhì)分泌增加導致水樣腹瀉。促胃液素瘤、類癌綜合征和甲狀腺髓樣癌也都是伴有分泌性腹瀉的APUD腫瘤，它們分泌的促胃液素、5-羥色胺、前列腺素、P物質(zhì)、降鈣素等激素或介質(zhì)均能刺激胃腸道過度分泌而引起分泌性腹瀉，其中有些物質(zhì)還能促進腸道運動。
2.3 內(nèi)源性或外源性導瀉物質(zhì)所引起的分泌性腹瀉 如膽酸、脂肪酸、某些瀉藥等。正常人的膽酸在肝內(nèi)合成后，隨膽汁進入腸腔，大部分在回腸被吸收而回到肝（腸肝循環(huán))，每日由糞便排出的膽酸僅500ｍｇ左右。在廣泛回腸病變、回腸切除或旁路時，膽酸重吸收發(fā)生障礙而大量進入結(jié)腸，刺激結(jié)腸分泌而引起分泌性腹瀉。過量脂肪酸對結(jié)腸的刺激也是分泌性腹瀉的原因之一。引起腸腔內(nèi)脂肪酸增加的病理情況有短腸綜合征及胰腺、小腸病變導致的脂肪吸收不良等。其它原因引起的分泌性腹瀉，有分泌性直腸或乙狀結(jié)腸絨毛腺瘤，腸道淋巴引流障礙性腹瀉（包括廣泛小腸淋巴瘤、腸結(jié)核、Crohn病等)，先天性氯化物腹瀉（為CL-：HCO3-交換機制缺陷)和先天性鈉腹瀉（為Na+: H+交換機制缺陷)等。
分泌性腹瀉具有如下特點：每日大便量超過1L（可多達10L以上)；大便為水樣，無膿血；血漿-糞便溶質(zhì)差一般小于50mmol/LH2O,這是由于糞便主要來自腸道過度分泌，其電解質(zhì)組成和滲透壓與血漿十分接近；糞便的PH或偏堿性，或為中性，因糞便液體與血漿相似且常伴HCO3-大量分泌之故；禁食48小時后腹瀉仍持續(xù)存在，大便量仍大于500ml/24h。
3. 滲出性腹瀉 是腸粘膜的完整性因炎癥、潰瘍等病變而受到破壞，造成大量滲出引起的腹瀉。此時炎癥滲出雖占重要地位，但因腸壁組織炎癥及其它改變而導致腸分泌增加、吸收不良和運動加速等病理生理過程在腹瀉發(fā)病中亦起很大作用。滲出性腹瀉可分為感染性和非感染性兩類。
3.1 感染性滲出性腹瀉 感染是滲出性腹瀉最常見的病因，包括細菌、病毒、寄生蟲、真菌感染等。
3.2 非感染性滲出性腹瀉 某些非感染性因素也可造成腸粘膜損傷，引起炎性滲出而導致腹瀉，如免疫因素、腫瘤、物理化學因素及血管性疾病等。
3.2.1炎癥性腸�。�潰瘍性結(jié)腸炎和Crohn病)是非感染性炎性腹瀉的重要原因，大多表現(xiàn)為膿血便或血性便，常伴發(fā)熱、營養(yǎng)不良等癥狀和相應(yīng)的腹部癥狀和體征；
3.2.2 腸道腫瘤�？梢蚰c粘膜破壞、腫瘤壞死和繼發(fā)感染引起炎癥滲出而導致腹瀉；
3.2.3 放射性腸炎系由于放射線所致的腸道損傷，引起炎癥滲出而導致腹瀉；
3.2.4免疫和變態(tài)反應(yīng)所致的腹瀉，如嗜酸細胞性胃腸炎、食物過敏等；
3.2.5某些維生素缺乏，如煙酸缺乏，可引起廣泛的胃腸道炎癥而導致腹瀉。
滲出性腹瀉的特點是糞便含有滲出液和血。結(jié)腸特別是左半結(jié)腸病變多有肉眼膿血便。小腸病變滲出物及血均勻地與糞便混在一起，除非有大量滲出或蠕動過醫(yī)學檢驗網(wǎng)快，一般無肉眼膿血，需顯微鏡檢查發(fā)現(xiàn)。
4. 胃腸運動功能異常性腹瀉 胃腸道運動關(guān)系到腸腔內(nèi)水和電解質(zhì)與上皮細胞接觸的時間，直接影響水分的吸收。引起腸道運動加速的原因有：
4.1 某些促動力性激素或介質(zhì)的釋放，如5-羥色胺、P物質(zhì)、前列腺素等；
4.2腸腔內(nèi)容量增大引起對腸運動的反射性刺激作用；
4.3 腸神經(jīng)�。喝�糖尿病患者的交感神經(jīng)退化或消失。
在臨床上，因腸運動增強引起的或含有腸運動增強因素的腹瀉有：腸易激綜合征、類癌綜合征、甲狀腺功能亢進癥、甲狀腺髓樣癌、胃部分切除或迷走神經(jīng)切除后、回盲瓣切除后、糖尿病性神經(jīng)病等。上述疾病中，有的也合并有分泌增多或吸收不良等因素。
單純胃腸運動功能異常性腹瀉的特點是糞便多稀爛但不帶有滲出物，往往伴有腸鳴音亢進，而腹痛可有可無。應(yīng)注意，要確定患者為單純胃腸運動功能異常性腹瀉往往并不容易，必須先排除滲透性、分泌性和滲出性腹瀉。
三、病因分類
慢性腹瀉癥狀按病因分類有助于原發(fā)病的診斷和治療。國內(nèi)一組433例慢性腹瀉的病因分析中，感染性腸道疾病占36.7％，腸道腫瘤29.6％，原因不明20.6％，小腸吸收不良6.4％，非感染性腸道炎癥3.3％，其它少見。本文按病因性質(zhì)進行分類如下：
1.腸道感染性疾病
1.2慢性細菌性痢疾；
1.3慢性血吸蟲病；
1.4腸結(jié)核；
1.5其它寄生蟲病：梨形鞭毛蟲、腸道滴蟲、鉤蟲、姜片蟲和鞭蟲感染；
1.6腸道真菌�。耗c道念珠菌、胃腸型毛霉菌病。
2. 腫瘤
2.1大腸癌；
2.2結(jié)腸腺瘤病（息肉)；
2.3小腸淋巴瘤；
2.4攝取胺前體脫羧細胞瘤（APUD瘤)：促胃液素瘤、類癌、VIP瘤等。
3. 小腸吸收不良
3.1原發(fā)性小腸吸收不良（吸收不良綜合征)：熱帶性口炎性腹瀉；成人乳糜瀉（非熱帶性炎性腹瀉)。
3.2 繼發(fā)性小腸吸收不良
3.2.1 消化不良 ：胰消化酶缺乏，如慢性胰腺炎、胰腺癌、胰瘺等；雙糖酶缺乏，如乳糖不耐受癥等；膽汁排出受阻和結(jié)合膽鹽不足，如肝外膽道梗阻，肝內(nèi)膽汁淤積、小腸內(nèi)細菌過度生長（盲袢綜合征)等。
3.2.2 小腸吸收面積減少： 小腸切除過多（短腸綜合征)；近段小腸-結(jié)腸吻合術(shù)或瘺道等。
小腸浸潤性疾病 Whipple病、a-重鏈病、系統(tǒng)性硬化癥等。
4. 非感染性炎癥
4.1 炎癥性腸�。簼冃越Y(jié)腸炎和Crohn病；
4.2 放射性腸炎；
4.3 缺血性結(jié)腸炎；
4.4 憩室炎；
4.5 尿毒癥性腸炎。
5. 功能性腹瀉 為腸蠕動紊亂引起的運動性腹瀉，如腸易激綜合征、胃大部切除術(shù)后、迷走神經(jīng)切斷后、不完全性腸梗阻、甲狀腺功能亢進癥、腎上腺皮質(zhì)功能減退等。
6. 藥源性腹瀉
6.1 瀉藥如酚肽、番瀉葉等；
6.4肝性腦病用藥如乳果糖、乳山梨醇等。
四、診斷
慢性腹瀉是一種病因很廣泛的癥狀，必須進行全面詳細的病史詢問和檢查，才能得出正確的診斷。
1.病史和臨床表現(xiàn)
1.1年齡、性別、籍貫、職業(yè)等一般資料很重要。如乳糖酶缺乏多從兒童期起病，功能性腹瀉、腸結(jié)核和炎性腸病多見于青壯年，結(jié)腸癌多見于男性中老年人，甲狀腺功能亢進癥多見于女性，血吸蟲病見于流行區(qū)的農(nóng)民和漁民等。要注意詢問接觸史、服藥史、過敏史、飲食習慣（牛奶和糖類)、家族史（特別是糖尿病、遺傳性息肉病等)、旅行情況、腹部手術(shù)史和放射治療史。患者的性關(guān)系史也應(yīng)考慮，如腹瀉可能是艾滋病患者的主訴。
1.2 起病和病程 起病急伴有發(fā)熱，腹瀉次數(shù)頻繁者應(yīng)多考慮腸道感染性疾病。炎癥性腸病、吸收不良綜合征、腸易激綜合征等引起的腹瀉，可長達數(shù)年至數(shù)十年，且常呈間歇性發(fā)作。結(jié)腸癌引起的腹瀉很少超過2年。
1.3 排便情況、糞便外觀與腹痛性質(zhì) 病變在直腸和（或)乙狀結(jié)腸的患者多有便意頻繁和里急后重，每次排糞量少或只排出少量氣體和粘液，糞色較深，多呈粘凍狀，可混有膿血，腹痛位于下腹或左下腹，便后可稍減輕。小腸病變的腹瀉每次糞便量較多，腹瀉次數(shù)相對較少，可無里急后重，糞便稀爛呈液狀，色較深，腹痛位于臍部，多為間歇性陣發(fā)性絞痛伴腸鳴音亢進。小腸吸收不良者，糞呈油膩狀，多泡沫，含食物殘渣，有惡臭。慢性痢疾、血吸蟲病、潰瘍性結(jié)腸炎、直腸癌等病引起的腹瀉，每日排便次數(shù)不多，糞便常帶膿血。腸結(jié)核常有腹瀉和便秘交替現(xiàn)象。大便量大于每日5L，應(yīng)考慮霍亂（米湯樣大便)或內(nèi)分泌性腫瘤引起的腹瀉。腸易激綜合征的功能性腹瀉多在清晨起床后和餐后發(fā)生（每日2-3次)，糞便有時含大量粘液。影響睡眠的夜間腹瀉多系器質(zhì)性疾病所致。
1.4 伴隨癥狀 慢性腹瀉伴發(fā)熱時，要考慮Crohn病、潰瘍性結(jié)腸炎、阿米巴病、腸結(jié)核和淋巴瘤。顯著消瘦和（或)營養(yǎng)不良要考慮引起小腸吸收不良的各種疾病、胃腸道惡性腫瘤和甲狀腺功能亢進等。有關(guān)節(jié)炎癥狀者要考慮炎癥性腸病、Whipple病。腸易激綜合征常伴情緒改變、頭暈、失眠、健忘等。腹瀉伴嚴重消化性潰瘍表現(xiàn)者要排除Zollinger-Ellion綜合征。
1.5 體征
1.5.1腹部：應(yīng)注意脹氣、腹部腫塊、壓痛、腸鳴音、腸蠕動等，肛門指檢不可省略。
1.5.2 全身情況：包括生命體征、脫水、營養(yǎng)狀況、貧血、惡病質(zhì)、淋巴結(jié)腫大等。
1.5.3皮膚應(yīng)觀察黃疸、潮紅、結(jié)節(jié)性紅斑、色素沉著、出血傾向等。
1.5.4注意有無突眼、虹膜炎和口炎等表現(xiàn)。
1.5.5 心臟的三尖瓣、肺動脈瓣病變（類癌)。
1.5.6神經(jīng)肌肉骨骼系統(tǒng)的震顫、周圍神經(jīng)病、關(guān)節(jié)炎、脊椎炎等。
2. 實驗室檢查
2.1 糞便檢查 外觀、隱血、鏡檢細胞、原蟲、蟲卵等常規(guī)檢查。糞便脂肪的定性和定量檢查。涂片染色檢查菌群和糞培養(yǎng)。必要時行糞便電解質(zhì)濃度和24小時排量測定，糞便滲透壓和血漿-糞便溶質(zhì)差測定，及糞便濾液pH測定。
2.2 血液檢查 血紅蛋白、白細胞及其分類（嗜酸性粒細胞)、血漿蛋白、血電解質(zhì)檢查（鉀、鈉、鈣、氯、鐵、微量元素)、血漿葉酸和維生素B12濃度、尿素氮和肌酐、動脈血氣分析等。
2.3 小腸吸收功能試驗
2.3.1 糞脂測定 糞涂片用蘇丹Ⅲ染色在鏡下觀察好色脂肪滴是最簡單的定性檢查方法。脂肪平衡試驗是用化學方法測定每日糞脂量，結(jié)果最可靠。131碘-甘油三酯和131碘-油酸吸收試驗較簡便，但可靠性不及平衡試驗。糞脂量超過正常時反映小腸吸收不良，可因小腸粘膜病變，小腸內(nèi)細菌過度生長或胰腺外分泌不足等原因引起。
2.3.2 D-木糖吸收試驗 陽性者反映空腸疾病或小腸細菌過度生長引起的吸收不良。在僅有胰腺外分泌不足或僅累及回腸的疾病，木糖試驗正常。
2.3.3 維生素B12吸收試驗（Schilling試驗)在回腸功能不良或切除過多，小腸細菌過度生長及惡性貧血時，維生素B12尿排泄量低于正常。
2.3.4 胰功能試驗 功能異常時表明小腸吸收不良由胰腺疾病引起。參閱本篇第十七章第二節(jié)。
2.3.5呼氣試驗 1)氫呼氣試驗，診斷乳糖或其它雙糖吸收不良，小腸內(nèi)細菌過度生長或小腸傳遞過速有價值。2)14C-甘氨酸呼氣試驗，在回腸功能不良或切除過多及小腸細菌過度生長時，肺呼出的14CO2和糞排出的14CO2明顯增多。
2.3.6 乳糖耐量試驗 給50g乳糖，測定2小時血糖濃度，正常人應(yīng)提高1.1mmol/L（20mg/dl)，乳糖酶缺乏者低于此值。
2.4 血漿激素和介質(zhì)測定 對分泌性腹瀉的診斷有重要和決定性意義。包括血管活性腸肽（VIP瘤)、促胃液素（Zollinger-Ellison綜合征)、5-羥色胺、P物質(zhì)、組胺、前列腺素（類癌)、降鈣素（甲狀腺髓樣癌)、甲狀腺激素（甲狀腺功能亢進)、尿5-羥吲哚乙酸（類癌)等。
2.5 B超顯像 為無創(chuàng)和無放射性方法，應(yīng)優(yōu)先選用。
2.6 X線檢查 根據(jù)病情需要，選擇腹部平片、X線鋇餐、鋇灌腸檢查等。可以灌腸胃腸道粘膜的形態(tài)，胃腸道腫瘤，小腸的吸收分泌功能狀態(tài)，胃腸動力功能，膽石，胰腺或淋巴結(jié)鈣化。CT和選擇性血管造影檢查以發(fā)現(xiàn)原發(fā)和轉(zhuǎn)移瘤。
2.7 內(nèi)鏡檢查 結(jié)腸鏡檢查和活檢可以發(fā)現(xiàn)結(jié)腸腫瘤、炎癥性腸病、放射性腸炎、缺血性腸炎和道特異性腸炎等。小腸鏡可觀察十二指腸和空腸近端病變并作活檢�？漳c液做需氧菌及厭氧菌培養(yǎng)，細菌計數(shù)，70％正常人的空腸液細菌集落單位（CFU)＜102/ml，需氧菌多于厭氧菌。當CFU＞105/ml，可診斷小腸細菌過度生長。懷疑膽道和胰腺疾病時，ERCP有重要價值。
2.8 小腸粘膜活檢 通過特制的吸引式活檢鉗進行。小腸粘膜絨毛萎縮變平可見于多種原應(yīng)引起的小腸吸收不良，但常不能提供病因方面的確切線索。如果無麥膠飲食治療后萎縮的絨毛恢復正常，則可作為診斷成人乳糜瀉的依據(jù)。小腸粘膜活檢有助于以下疾病的診斷：熱帶性乳糜瀉、膠原性乳糜瀉、嗜酸細胞性腸炎、某些寄生蟲感染、Whipple病、Crohn病、小腸淋巴瘤、放射性腸炎、ß脂蛋白缺乏癥等。
五、治療
腹瀉是癥狀，根本治療要針對病因，認識腹瀉的發(fā)病機制有助于掌握治療原則。但目前引起的許多患者腹瀉的疾病過程并不能得到滿意的控制，也缺乏特異性治療，此時需要支持療法和對癥治療。
1. 病因治療 腸道感染引起的腹瀉必須抗感染治療，以針對病原體的抗菌治療最為理想。針對發(fā)病機制，如治療乳糖不耐受癥和麥膠性乳糜瀉所致的腹瀉須在飲食中分別剔除乳糖或麥膠類成分。高滲性腹瀉應(yīng)禁食或停用造成高滲的食物或藥物。分泌性腹瀉應(yīng)同時補葡萄糖才能保證熱量吸收。可樂定（clonidine,氯壓定)興奮腸道a2受體，使細胞內(nèi)cAMP下降，抑制腸液及陰離子分泌。短腸綜合征患者，最好用多聚體形式的葡萄糖。膽鹽重吸收障礙引起的結(jié)腸腹瀉可用考來烯胺吸附膽汁酸而止瀉。膽鹽缺乏性的腹瀉，用中鏈脂肪酸不經(jīng)膽鹽水解即可吸收。
2. 對癥治療
2.1糾正腹瀉所引起的失水、電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)。
2.2止瀉藥 使用止瀉藥的原則是：
2.2.1嚴格掌握指征，以免影響腹瀉對機體保護作用的一面；
2.2.2診斷不明不能排除感染時慎用；
2.2.3避免成癮及副作用。必要時短期使用，主要對嚴重失水者、非感染性腹瀉適宜。
2.2.4 常用止瀉藥有：吸附藥：白陶土、藥用炭、果膠，對輕度腹瀉安全有效；抗膽堿藥：對功能性及痙攣性腹痛者可用，與鎮(zhèn)靜藥合用更好；粘膜保護藥：如堿式碳酸鉍（次碳酸鉍)、鞣酸蛋白；洛哌丁胺（loperamide，苯丁哌胺)較復方地芬諾酯（苯乙哌啶)作用更強，抑制腸蠕動，初服4mg，以后再調(diào)整劑量至大便正常，不超過8mg/d。
