第十九章 顱內(nèi)壓增高
第一節(jié)概述
顱內(nèi)壓增高或稱顱內(nèi)高壓征（intracranial hypertension)是指腦實(shí)質(zhì)液體增加引起的腦容積和重量增多所致的一系列臨床表現(xiàn)。由于上述疾病使顱腔內(nèi)容物體積增加，導(dǎo)致顱內(nèi)壓持續(xù)在2.0kPa（200cm)以上，從而引起相應(yīng)的綜合征，稱為腦內(nèi)壓增高。在病理學(xué)上，腦細(xì)胞組織間隙中游離液體的積蓄稱為腦水腫，而腦細(xì)胞內(nèi)液體的增多則稱為腦腫脹，但在實(shí)際臨床工作中對(duì)此二者無從區(qū)分，或?yàn)橥徊±磉^程的不同階段，到后期往往同時(shí)存在，故常統(tǒng)稱為腦水腫。明顯而持續(xù)的腦水腫引起顱內(nèi)高壓征，在某些兒科疾病，尤其是急性感染性疾病中是比較多見的。對(duì)顱內(nèi)高壓征的早期診斷和及時(shí)治療，是控制腦水腫、預(yù)防腦疝形成、降低病死率的重要措施之一。
一、病因
顱內(nèi)高壓征分為急性和慢性兩類。
急性顱內(nèi)高壓征的病因：
1.急性感染
�。�1)中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染：各種病原引起的腦炎、腦膜炎（特別是流行性腦脊髓膜炎)、腦膜腦炎、腦膿腫、瑞氏綜合征等。
�。�2)顱外感染：中毒型痢疾、重癥肺炎、敗血癥等的中毒性腦病。
2.其他原因
�。�1)腦缺氧：顱腦損傷、心跳驟停、窒息、重度休克、呼吸衰竭、肺性腦病、一氧化碳中毒或氰化物中毒、癲癇持續(xù)狀態(tài)等。
�。�2)顱內(nèi)出血：顱內(nèi)畸形血管或動(dòng)脈瘤破裂出血，蜘蛛膜下腔出血、血液�。ㄈ缒X型白血病、血友病、血小板減少性紫癜、再生障礙性貧血等)，偶見于顱內(nèi)血管炎（如由風(fēng)濕病或感染所致)的血管破潰出血等。
�。�3)繼發(fā)性高血壓病：急性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎、腎血管畸形、鉛中毒等所致的高血壓腦病。
�。�4)水電解質(zhì)平衡紊亂：急性低鈉血癥、急性水中毒，腎功能衰竭所致的電解質(zhì)失衡等。
（5)迅速發(fā)展的腦腫瘤（如后顱窩腫瘤)及較大的顱內(nèi)血腫。
（6)用腎上腺皮質(zhì)激素治療某些疾�。ㄈ�腎病綜合征、血液病、哮喘病等)數(shù)月或數(shù)年，減量或停藥較快，經(jīng)幾日或幾周后，患兒可發(fā)生顱內(nèi)高壓征的表現(xiàn)（良性顱內(nèi)高壓征)，但較少見，臨床過程發(fā)展較慢。
�。�7)嬰兒期應(yīng)用四環(huán)素可發(fā)生顱內(nèi)高壓征，可于數(shù)小時(shí)至數(shù)日后出現(xiàn)前囟飽滿，甚至嘔吐、昏睡，停藥后可緩解。對(duì)四環(huán)素引起的顱內(nèi)高壓征的機(jī)理尚不清楚。
（8)急性維生素A及/或D中毒時(shí)，可出現(xiàn)顱內(nèi)高壓征，患兒表現(xiàn)為激動(dòng)、嘔吐、甚至前囟飽滿，停藥后可緩解。在慢性維生素A、D中毒時(shí)，只有個(gè)別病例出現(xiàn)顱內(nèi)高壓征。
慢性顱內(nèi)高壓征的病因：可見于腦積水、顱內(nèi)腫瘤，慢性硬腦膜下血腫、較大的腦膿腫、顱內(nèi)靜脈栓塞、顱內(nèi)寄生蟲�。X型囊蟲病、腦型血吸蟲病、腦型肺吸蟲病、腦型瘧疾、阿米巴原蟲所致的腦膿腫等)。
本文主要敘述急性感染性疾病所致的顱內(nèi)高壓征，其他病因所致者見有關(guān)章節(jié)。
【發(fā)病機(jī)制】
在堅(jiān)實(shí)的顱骨腔內(nèi)容納腦、腦膜、血管和腦脊液系統(tǒng)，其容積基本保持恒定。在成人顱腔內(nèi)可供代償?shù)目臻g約為10％。在正常情況下，由血液及腦脊液的循環(huán)來保持顱內(nèi)壓的動(dòng)態(tài)平衡。腦毛細(xì)血管具有其形態(tài)和功能的特點(diǎn)，并有屏障系統(tǒng)來維護(hù)腦的功能。
1.腦毛細(xì)血管的特點(diǎn)腦毛細(xì)血管與全身毛細(xì)血管的區(qū)別包括：①內(nèi)皮細(xì)胞之間的緊密連接處相互銜接，且存在于整個(gè)腦毛細(xì)血管的周圍，形成連續(xù)不斷的內(nèi)皮細(xì)胞層，有效地將血漿和間質(zhì)液分開。②內(nèi)皮細(xì)胞只有很少的飲小泡，故血漿蛋白不能進(jìn)入腦內(nèi)。脂溶性物質(zhì)和麻醉性氣體能通過腦血管內(nèi)皮細(xì)胞，而水溶性物質(zhì)則不能以很快的速度通過血腦屏障。③內(nèi)皮細(xì)胞含有線粒體的量比全身任何毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞多3～5倍，故腦毛細(xì)管可以獲得更多的ATP，以供應(yīng)腦組織的能量代謝。④有主動(dòng)的輸送鉀和特定的氨基酸系統(tǒng)，在維持鉀、鈣等離子、甘氨酸等氨基酸和其他神經(jīng)遞質(zhì)的濃度方面，起著重要的作用。⑤被一層基底膜所包圍，此基底膜的寬度相當(dāng)于內(nèi)皮細(xì)胞的25％，其主要功能是維持腦毛細(xì)血管在不利的條件下的完整性。⑥安靜時(shí)腦毛細(xì)血管均開放，當(dāng)腦代謝急劇增高時(shí)，腦毛細(xì)血管的血流量并不能相應(yīng)地增加。
2.腦循環(huán)的特點(diǎn)腦的細(xì)胞外間隙只占腦容積的3％～5％，故腦的血管容量有限。腦循環(huán)包括所在腦組織和蜘蛛膜下的直徑小于100μm的血管。軟腦膜血管進(jìn)入腦組織時(shí)，蜘蛛膜隨之延伸入腦組織而作為血管鞘，鞘與血管間的間隙內(nèi)有腦脊液，故腦主質(zhì)內(nèi)的微動(dòng)脈是浸泡在腦脊液中的。腦循環(huán)的特點(diǎn)包括：①腦膜微血管之間的吻合，只限于微動(dòng)脈之間、微靜脈之間的吻合，而沒有微動(dòng)脈和微靜脈之間的分流性吻合。腦主質(zhì)內(nèi)存在著有限的動(dòng)靜脈短路。在腦毛細(xì)血管床內(nèi)，直徑小于25μm的后微動(dòng)脈和微靜脈之間，則有廣泛的血管吻合。②腦血流量較豐富，正常成人約為750～850ml/min，相當(dāng)于心排血量的15％，以保證腦的正常功能。但腦血流量不能過多，以免使顱內(nèi)壓增高。腦血流量平均為每分鐘44ml/100g腦組織。腦灰質(zhì)中的血流量以重量單位計(jì)算，較白質(zhì)中高3～4倍。③腦血管阻力的正常值是每分鐘0.21kPa（1.6mmHg)/ml血/100克腦組織，顱內(nèi)壓增高時(shí)，腦血管阻力上升。④腦組織的能量儲(chǔ)備極少，幾乎無氧及葡萄糖的儲(chǔ)存，缺氧3分鐘即耗完。腦組織氧化代謝所需的葡萄糖，絕大部分由全身血液循環(huán)輸送而來。無氧代謝時(shí)較易發(fā)生細(xì)胞內(nèi)乳酸中毒，由于血腦屏障的存在，不易迅速地將所產(chǎn)生的乳酸轉(zhuǎn)輸入全身血液循環(huán)內(nèi)。
現(xiàn)將影響腦循環(huán)的因素分述如下：
（1)二氧化碳分壓的變化：二氧化碳是控制腦血流的主要內(nèi)在因素。有直接擴(kuò)張血管的效應(yīng)，彌散到細(xì)胞內(nèi)較氧為快。二氧化碳進(jìn)入腦細(xì)胞后使其pH發(fā)生改變，這很可能是它使腦血管擴(kuò)張的基本原理。一氧化碳分壓每上升0.13kPa（1mmHg)時(shí)，腦血流量約增加2ml。二氧化碳分壓下降時(shí)，腦血管收縮力增加，腦血流量減少。
（2)氧分壓的變化：缺氧時(shí)引起腦微循環(huán)障礙，其主要原因是：①血管壁的變化：腦微血管周圍星狀膠質(zhì)細(xì)胞腫脹，壓迫微血管，使其管腔狹窄，內(nèi)皮細(xì)胞脫落，血管壁膠原細(xì)胞暴露，內(nèi)原性凝血系統(tǒng)被激活，觸發(fā)血管內(nèi)血栓形成。②血液的變化：一般腦毛細(xì)血管的內(nèi)徑為5μm，而紅細(xì)胞的直徑是7μm，紅細(xì)胞通過腦毛細(xì)血管時(shí)要變形。缺氧酸中毒時(shí)紅細(xì)胞膜代謝障礙，其變形能力降低而僵硬，可聚集成塊，阻塞腦毛細(xì)血管，影響腦血流灌注。③腦血管壁及血腦屏障通透性增加，可引起缺氧后腦細(xì)胞水腫。④腦代謝：腦代謝的需氧量和腦血流量、體溫之間呈直線的正比關(guān)系�；屹|(zhì)的需氧量高于白質(zhì)，周圍軸突的需氧量最低。腦代謝的需氧量為每分鐘3.2ml/100g腦組織，成人正常的腦總耗氧量為46～56ml/min，約為全身總耗氧量的20％，腦灰質(zhì)的耗氧量較白質(zhì)高3倍以上，故灰質(zhì)對(duì)缺氧的耐受性較低。⑤血壓：腦灌注壓（有效顱內(nèi)壓)=平均動(dòng)脈壓-顱內(nèi)壓，故顱內(nèi)壓增高或血壓下降都使腦灌注壓降低。當(dāng)腦灌注壓降至6.67～8.00kPa（50～60mmHg)以下時(shí)，即出現(xiàn)腦缺氧和缺血。腦血流量雖減少，但尚可代償，如降至4.0kPa（30mmHg)以下時(shí)，腦血流量減少約1/2，腦功能降低。⑥顱內(nèi)壓：顱內(nèi)壓急驟增高時(shí)，使腦血流量迅速減少，腦血管阻力上升，發(fā)生腦缺血及缺氧。⑦神經(jīng)遞質(zhì)：軟腦膜的微動(dòng)脈由腎上腺能和膽堿能神經(jīng)纖維所控制，腦主質(zhì)內(nèi)的微動(dòng)脈也有同樣的自律神經(jīng)纖維但較少。腦主質(zhì)內(nèi)還有直接貼附在血管平滑肌層上的"裸"神經(jīng)曲張，具內(nèi)含有類似副交感神經(jīng)遞質(zhì)的豐富顆粒。軟腦膜的微靜脈也有自律神經(jīng)分布。故腦微血管的張力和腦血流量受到神經(jīng)刺激的影響，但腦血管對(duì)于血管活性物質(zhì)和神經(jīng)刺激的敏感度，只相當(dāng)于全身血管的幾分之一。交感神經(jīng)興奮時(shí)使大腦血管收縮，切斷迷走神經(jīng)后，刺激其近端則使腦血管擴(kuò)張。
3.屏障系統(tǒng)
�。�1)血-腦屏障：在電子顯微鏡下觀察血-腦屏障有六層結(jié)構(gòu)，即腦毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的緊密連接處、內(nèi)皮細(xì)胞的飲小泡運(yùn)轉(zhuǎn)系統(tǒng)、內(nèi)皮細(xì)胞膜、基底膜、星狀細(xì)胞間質(zhì)的連接處、和星狀膠質(zhì)細(xì)胞的足突膜。在正常和病理情況下，中樞神經(jīng)系統(tǒng)的物質(zhì)交換是通過血-腦屏障來進(jìn)行，局限的腦病變的代謝產(chǎn)物不出現(xiàn)于腦脊液中，幼年動(dòng)物較成年動(dòng)物的血-腦屏障通透性為高。許多疾病和損傷可損害血-腦屏障，使腦毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，其緊密連接處開放，飲小泡的作用增強(qiáng)，含血清蛋白的血漿濾液漏出血管進(jìn)入細(xì)胞外間隙。顱腦炎癥時(shí)，產(chǎn)生組織胺和5-羥色胺，使腦毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞間緊密連接處開放，血-腦屏障通透性增加。不同疾病對(duì)血-腦屏障受損的主要部位可不相同，脊髓灰質(zhì)炎病毒經(jīng)血流進(jìn)入脊髓，脊髓的血-腦屏障效能較腦為小；單純皰疹病毒腦炎時(shí)，此病毒使海馬結(jié)構(gòu)、室周區(qū)及嗅球的血-腦屏障通透性受損較明顯。
�。�2)血-腦脊液屏障，位于脈絡(luò)叢內(nèi)皮細(xì)胞及整個(gè)腦脊液通路的毛細(xì)血管，其主要結(jié)構(gòu)為脈絡(luò)膜叢。此屏障的選擇性功能，受到很多神經(jīng)性、激素性、藥理學(xué)和物理因素的影響，故使有些物質(zhì)和藥物在血清和腦脊液中的濃度不相等。腦膜炎時(shí)此屏障功能降低，物質(zhì)或藥物由血進(jìn)入腦脊液的速度和數(shù)量增加。新生兒（尤其是未成熟兒)此屏障的功能較低，故腦脊液中有一定數(shù)量的紅、白細(xì)胞，蛋白和糖的含量較高。
�。�3)腦脊液-腦屏障，位于腦表面和腦室的室管膜。但此屏障并無選擇性的功能，故認(rèn)為不是真正的屏障。腦細(xì)胞外液近似腦脊液。
【臨床表現(xiàn)】
1.急性腦水腫引起的顱內(nèi)高壓征的主要臨床表現(xiàn)，包括下列癥狀和體征。
�。�1) 頭痛較多見：顱內(nèi)高壓使腦膜、血管及顱神經(jīng)受到牽拉及炎性刺激而致頭痛。開始時(shí)為陣發(fā)性，以后發(fā)展為持續(xù)性，以前額及雙顳側(cè)為主，其輕重不等。常于咳嗽、打噴嚏、用力大便、彎腰或起立時(shí)加重。腦水腫嚴(yán)重時(shí)，頭痛可有如撕裂樣感覺。嬰兒前囪膨隆，顱骨縫分開，故頭痛可不如成人嚴(yán)重。有時(shí)因耳蝸前庭神經(jīng)受壓，可引起耳鳴和眩暈。
（2)嘔吐常見：顱內(nèi)高壓刺激第四腦室底部及延髓的嘔吐中樞而引起嘔吐，常呈噴射性，很少惡心，與飲食無關(guān)，清晨較重。
（3)意識(shí)障礙常見：顱內(nèi)高壓引起大腦皮質(zhì)的廣泛損害，及腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行性激活系統(tǒng)的損傷，發(fā)生意識(shí)障礙、躁動(dòng)或狂躁。如不能及時(shí)控制腦水腫，意識(shí)障礙迅速加深而進(jìn)入昏迷。
�。�4)血壓升高不少見：顱內(nèi)壓增高時(shí)，延髓的血管運(yùn)動(dòng)中樞的代償性加壓反應(yīng)使血壓增高，收縮壓高于歲×2+13.3kPa（100mmHg)。
�。�5)肌張力增高多見：顱內(nèi)高壓對(duì)腦干、基底節(jié)、大腦皮質(zhì)和小腦某些錐體外運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)的壓迫，發(fā)生肌張力明顯增高。多表現(xiàn)為陣發(fā)性或持續(xù)性上肢內(nèi)旋、下肢呈伸性強(qiáng)直；有時(shí)出現(xiàn)伸性痙攣或角弓反張。此三者都是去大腦強(qiáng)直的表現(xiàn)。如中腦以上受壓為主，則表現(xiàn)為一側(cè)或兩側(cè)上肢痙攣，并出現(xiàn)半屈曲狀態(tài)，甚至兩臂在胸前交叉，伴下肢伸性痙攣的去皮層強(qiáng)直。腦缺氧及/或炎性刺激大腦皮層時(shí)，可致抽搐甚至癲癇樣發(fā)作。
�。�6)呼吸障礙常見：急性腦水腫所致的明顯顱內(nèi)高壓征，可繼發(fā)腦干軸性移位，引起呼吸障礙。短暫發(fā)作的顱內(nèi)高壓常出現(xiàn)周期性呼吸（潮式呼吸)，較長時(shí)間持續(xù)的顱內(nèi)高壓則可出現(xiàn)過度呼吸。明顯的潮式呼吸可伴血壓的變化，當(dāng)呼吸間斷時(shí)血壓降低，呼吸再度出現(xiàn)時(shí)血壓升高。這種呼吸和血壓的周期性改變，是高級(jí)中樞抑制作用停止后，所呈現(xiàn)的腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)固有的緩慢節(jié)律功能。顱內(nèi)高壓可引起神經(jīng)源性肺水腫，主要由于血管加壓反應(yīng)，全身血管收縮，動(dòng)脈壓升高，肺動(dòng)靜脈壓上升，肺血管床淤積。當(dāng)肺毛細(xì)血管的流體靜壓正常為1.07～1.33kPa（8～10mmHg)高于血漿膠質(zhì)滲透壓正常為 3.73kPa（28mmHg)時(shí)，液體由毛細(xì)血管滲入肺泡，而形成肺水腫，加重呼吸障礙。
�。�7)循環(huán)障礙：顱內(nèi)高壓使神經(jīng)組織受壓，壓力感受器受影響，導(dǎo)致血液循環(huán)障礙，表現(xiàn)為皮膚急劇蒼白、發(fā)涼及指趾發(fā)紺。腦干移位時(shí)的缺氧可致緩脈，但在小兒少見。
�。�8)體溫調(diào)節(jié)障礙：顱壓增高時(shí)下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞（其前部為降溫中樞，后部為升溫中樞)受損，加之肌張力增高時(shí)產(chǎn)生大量的熱，如交感神經(jīng)受損傷則泌汗幾乎停止，體表散溫幾乎全停，故可在短期內(nèi)產(chǎn)生高熱或過高熱。周圍血管收縮，直腸溫度可明顯高于體表溫度。體溫急劇升高時(shí)常伴有呼吸、循環(huán)和肌張力的改變。
�。�9)眼部表現(xiàn)：①復(fù)視：外展神經(jīng)在顱內(nèi)的行程較長，容易受到顱內(nèi)高壓的牽拉或擠壓而出現(xiàn)復(fù)視，但嬰兒不能表達(dá)。②眼底檢查：顱內(nèi)高壓時(shí)腦脊液壓力升高，視神經(jīng)鞘內(nèi)腦脊液壓力也上升，使視神經(jīng)組織中壓力增加，引起軸漿流的停滯，表現(xiàn)為視乳頭中神經(jīng)纖維腫脹和視盤腫脹。在急性腦水腫所致的顱內(nèi)高壓征時(shí)，因病變彌漫而發(fā)展迅速，很少見到視乳頭邊緣消失，可見到視乳頭隆起及其局部邊緣模糊、顏色發(fā)紅，視網(wǎng)膜反光增強(qiáng)，眼底小靜脈迂曲、怒張，小動(dòng)脈痙攣。嚴(yán)重的視乳頭水腫可致繼發(fā)性視神經(jīng)萎縮。③眼球突出：顱壓增高通過眶上裂作用于眼眶、海綿竇受顱內(nèi)高壓的影響而妨礙眼眶靜脈的回流，故可出現(xiàn)兩眼突出。④視野的變化：表現(xiàn)為盲點(diǎn)擴(kuò)大和向心性視野縮小，但急性顱內(nèi)高壓征患者多有意識(shí)障礙，故不能檢查視野。
2.腦疝的主要【臨床表現(xiàn)】
�。�1)小腦幕切跡疝：①瞳孔的變化：動(dòng)眼神經(jīng)受壓，使疝側(cè)的瞳孔先有短暫的縮小過程，但常易被忽略。以后其擴(kuò)瞳纖維（交感纖維)受壓則瞳孔擴(kuò)大，對(duì)光反應(yīng)減弱或消失。當(dāng)對(duì)側(cè)動(dòng)眼神經(jīng)也受壓時(shí)，則出現(xiàn)同樣的變化，故可見患兒的瞳孔忽小忽大，兩側(cè)大小不等。動(dòng)眼神經(jīng)還支配部分眼肌，可見一側(cè)或兩側(cè)眼瞼下垂、斜視、眼球下沉（落白眼)或向上凝視。②頸強(qiáng)直：因小腦幕切跡處的硬腦膜受到牽扯，患兒常表現(xiàn)有明顯的頸部疼痛和頸強(qiáng)直。③植物神經(jīng)受累的表現(xiàn)：中腦、下丘腦聯(lián)系纖維受累時(shí)，可產(chǎn)生一系列的植物神經(jīng)癥狀，如體溫增高、面色潮紅、多汗、呼吸加快、呼吸不規(guī)則、血壓升高。④呼吸節(jié)律不整：早期呼吸呈代償性加快。腦疝繼續(xù)發(fā)展時(shí)，腦干受壓而出現(xiàn)中樞性呼吸衰竭，表現(xiàn)為過度通氣并有鼾聲和呼吸困難，繼之出現(xiàn)雙吸氣、嘆息樣呼吸、呼吸暫停、抽泣樣呼吸、下頜運(yùn)動(dòng)（無效的呼吸動(dòng)作)，最后呼吸停止（圖42-17)。⑤錐體束征：一側(cè)或兩側(cè)中腦及大腦腳錐體束受壓時(shí)，出現(xiàn)單側(cè)或雙側(cè)的錐體束征及/或肢體癱瘓。
（2)枕骨大孔疝：急性腦水腫時(shí)一般先出現(xiàn)小腦幕切跡疝，繼續(xù)發(fā)展時(shí)則可引起枕骨大孔疝。有時(shí)腦水腫迅速發(fā)展加重，臨床未能觀察到前者的表現(xiàn)，而以枕骨大孔疝為主，其主要表現(xiàn)包括：①顱神經(jīng)受損：迷走神經(jīng)受損后，出現(xiàn)嘔吐、吞咽困難、緩脈和呢逆。②頸強(qiáng)直和疼痛：小腦扁桃體嵌在枕骨大孔內(nèi)，壓迫頸神經(jīng)根，使頸強(qiáng)直和疼痛。③眼部表現(xiàn)：急性腦干受壓缺氧，使動(dòng)眼神經(jīng)核受損，引起瞳孔對(duì)稱性縮小，繼而散大，對(duì)光反應(yīng)消失，眼球固定。④意識(shí)障礙：如單純出現(xiàn)枕骨大孔疝時(shí)，意識(shí)障礙可不大明顯或出現(xiàn)較遲。但急性彌漫性腦水腫所引起的腦疝，多先有小腦幕切跡疝，而后出現(xiàn)枕骨大孔疝，故在急性腦水腫引起顱內(nèi)高壓征時(shí)多已有意識(shí)障礙。如不伴有小腦幕切跡疝時(shí)，肌張力不高。小腦病損較明顯時(shí)，肌張力可減低。⑤呼吸衰竭及血壓變化：當(dāng)小腦扁桃體疝入枕骨大孔時(shí)，延髓生命中樞受到擠壓并缺血，此處呼吸中樞與呼吸肌的聯(lián)系也部分中斷，出現(xiàn)淺、慢而弱的呼吸，發(fā)展迅速可呼吸驟停。心跳及血壓尚可維持?jǐn)?shù)小時(shí)至數(shù)十小時(shí)，然后血壓下降，心搏停止。要注意給枕骨大孔疝病人作屈頸試驗(yàn)（試頸抵抗)時(shí)，可致腦疝壓迫加重而呼吸停止，頸伸直時(shí)呼吸可立刻恢復(fù)，故不可使頸屈曲。⑥錐體束征：延髓受壓時(shí)雙側(cè)錐體束征陽性，尤伴有小腦幕切跡疝時(shí)則更明顯。
【病理說明】
4.腦水腫的分類和病理生理
�。�1)血管源性腦水腫：在許多病理因素的影響下，腦血管受損傷，其血-腦屏障的通透性增加，與血漿成分相似的滲出液（包括蛋白質(zhì)、電解質(zhì)和液體)漏至細(xì)胞外間隙，主要在白質(zhì)區(qū)形成腦水腫，由此進(jìn)入鄰近的腦回，并向腦室擴(kuò)散。白質(zhì)中的細(xì)胞排列較灰質(zhì)為疏松、細(xì)胞間隙較大、阻力較小，故易于發(fā)生血管源性腦水腫。此型腦水腫常見于腦外傷、腦腫瘤、腦膿腫、中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染、腦出血或梗塞。
�。�2)細(xì)胞性腦水腫：腦組織不能利用脂肪和蛋白質(zhì)，其主要能量來源為葡萄糖。1mol的葡萄糖有氧氧化生成38mol ATP，以維持腦細(xì)胞的正常生命活動(dòng)和生理功能，也是維持腦細(xì)胞膜的正常通透性和鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)功能所必需。在正常情況下，腦細(xì)胞膜外的鈉離子比細(xì)胞內(nèi)高3倍，腦細(xì)胞內(nèi)鉀離子比細(xì)胞外高20倍。在神經(jīng)活動(dòng)時(shí)，鈉離子由膜內(nèi)流到膜外，是靠ATP作為能量源泉，稱為鈉泵。而鉀離子從膜內(nèi)流到膜外，依靠細(xì)胞膜的通透性和滲透壓差即可完成。當(dāng)各種病理情況引起腦缺氧時(shí)，葡萄糖的有氧氧化速率降低甚至停止，1mol葡萄糖無氧酵解只能產(chǎn)生2mol ATP，使腦細(xì)胞失去了能量的供應(yīng)，鈉泵不能運(yùn)轉(zhuǎn)，鈉離子不能從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，導(dǎo)致腦細(xì)胞內(nèi)鈉離子的堆積，細(xì)胞膜的功能喪失，不能維持細(xì)胞膜的膜電位，而使神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)暫時(shí)停止。帶負(fù)電荷的氯離子能自由地通過細(xì)胞膜與鈉離子結(jié)合成氯化鈉，細(xì)胞內(nèi)氯化鈉增多致滲透壓增高，水分大量進(jìn)入細(xì)胞（內(nèi)皮細(xì)胞、神經(jīng)原、神經(jīng)膠質(zhì))，使細(xì)胞腫脹，體積增大，細(xì)胞外間隙縮小，甚至細(xì)胞破裂。神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的阻力較小，最易首先出現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)水腫。無氧代謝使乳酸堆積，細(xì)胞內(nèi)pH下降，細(xì)胞膜通透性增強(qiáng)，胞漿內(nèi)蛋白質(zhì)親水性加強(qiáng)，促使細(xì)胞內(nèi)水腫發(fā)展加重。細(xì)胞性腦水腫的水腫液是鈉及氯離子增高為主的血漿超濾液，水腫的部位是在白質(zhì)和灰質(zhì)的細(xì)胞內(nèi)。此型腦水腫常見于腦缺氧，腦缺血、各種中毒性腦病、化學(xué)毒劑中毒，Reye綜合征等。
�。�3)滲透壓性腦水腫：各種致病因素引起腦細(xì)胞外滲透壓（包括血漿滲透壓)降低，使細(xì)胞內(nèi)含水量增加而發(fā)生腦水腫。此型腦水腫的水腫液就是水。常見于急性水中毒、低鈉血癥、糖尿病酸中毒。抗利尿激素分泌增加時(shí)。水份主要聚集在神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞內(nèi)，白質(zhì)及灰質(zhì)均有水腫，以白質(zhì)較明顯。水腫區(qū)域內(nèi)鈉離子濃度略低，鉀離子濃度明顯降低。
（4)間質(zhì)性腦水腫：見于各種病因引起的交通性或非交通性腦積水，故又稱為腦積水性腦水腫。主要由于腦脊液分泌、吸收失調(diào)或循環(huán)障礙，使腦脊液過多地聚集在腦室內(nèi)，擴(kuò)大的腦室內(nèi)壓力增高，室管膜受壓而細(xì)胞變扁平，甚至撕裂，使腦脊液通過腦室壁進(jìn)入腦室周圍的白質(zhì)中，引起間質(zhì)性腦水腫，故其水腫液即為腦脊液。這種腦水腫在電子計(jì)算機(jī)斷層X線掃描（CT掃描)應(yīng)用后才得到廣泛的認(rèn)識(shí)，可見到擴(kuò)大的腦室周圍白質(zhì)透亮度增強(qiáng)。
【病理變化】
腦水腫時(shí)可見腦膜充血、腦腫脹、腦回變平、腦溝淺窄，切面灰質(zhì)與白質(zhì)分界不清，白質(zhì)明顯腫脹，灰質(zhì)受壓，側(cè)腦室體積減小或呈裂隙狀。從理論上講，血管源性腦水腫的細(xì)胞間液增多，腦組織柔軟，剖面濕潤，稱為"濕腦"。細(xì)胞性腦水腫主要為細(xì)胞內(nèi)水腫，細(xì)胞外液減少，腦組織的韌度增高，剖面無明顯的液體滲出，稱為"干腦"。實(shí)際上這兩種腦水腫發(fā)payment-defi.com/zhuyuan/展到一定程度時(shí)，可先后出現(xiàn)混合性腦水腫，也可以其中一種為主。
1.組織學(xué)改變 ①細(xì)胞外水腫：細(xì)胞和微血管周圍間隙明顯增寬，用HE染色可見到粉紅色的水腫液。白質(zhì)的含水量增加呈海綿狀。在電子顯微鏡下可見到白質(zhì)的髓鞘纖維束間細(xì)胞外間隙加寬而透明，毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的緊密連接處開放，基底膜增寬伴電子密度減少，滲出物為電子致密性絮狀物質(zhì)。②細(xì)胞內(nèi)水腫：灰質(zhì)及白質(zhì)細(xì)胞腫脹，尤以星狀膠質(zhì)細(xì)胞最明顯，核淡染，胞漿內(nèi)出現(xiàn)空泡，有時(shí)核呈固縮狀態(tài)。神經(jīng)纖維髓鞘腫脹、變形或斷裂。軸索可彎曲、斷裂或消失。微血管擴(kuò)張，內(nèi)皮細(xì)胞腫脹甚至壞死。神經(jīng)細(xì)胞常有彌散性的局部缺血性改變和灶性壞死。腦水腫晚期，小膠質(zhì)細(xì)胞參與修復(fù)工作，可形成瘢痕。在電子顯微鏡下檢查時(shí)，灰質(zhì)內(nèi)有糖原顆粒增加的星狀膠質(zhì)細(xì)胞腫脹，可累及胞突接觸前或后的神經(jīng)突或樹狀突甚至胞體。白質(zhì)內(nèi)星狀細(xì)胞、少突膠質(zhì)細(xì)胞及軸索均腫脹。腦缺氧后酸性代謝產(chǎn)物增加，促使腦細(xì)胞內(nèi)與溶酶體相結(jié)合的酸性水解酶被激活，使細(xì)胞自溶。
2.腦疝形成當(dāng)腫脹的腦組織容積和重量繼續(xù)增加，顱內(nèi)壓力不斷增高時(shí)，迫使較易移位的腦組織擠壓到較低空間或孔隙中去，形成腦疝。最常見的是顱中凹的顳葉海馬溝回疝入小腦幕裂隙，形成小腦幕切跡疝（顳葉溝回疝、圖42-15)。如腦水腫繼續(xù)發(fā)展，或以小腦腫脹為主的腦水腫繼續(xù)加重，使于顱后凹的小腦扁桃體疝入枕骨大孔內(nèi)，形成小腦扁桃體疝（枕骨大孔疝，圖42-16)，使腦干受壓，可危及生命。
【診斷說明】
1.急性腦水腫引起顱內(nèi)高壓征的臨床診斷上述的臨床表現(xiàn)中具備兩項(xiàng)或兩項(xiàng)以上者，可作出臨床診斷。
2.腦疝的臨床診斷 ①小腦幕切跡疝的臨床診斷要點(diǎn)：在顱內(nèi)高壓征臨床表現(xiàn)的基礎(chǔ)上，出現(xiàn)雙側(cè)瞳孔大小不等，及/或呼吸節(jié)律不整的一系列中樞性呼吸衰竭的表現(xiàn)。②枕骨大孔疝的臨床診斷要點(diǎn)：在顱內(nèi)高壓征臨床表現(xiàn)的基礎(chǔ)上，先有或無小腦幕切跡疝的表現(xiàn)，瞳孔先縮小后散大，眼球固定，中樞性呼吸衰竭發(fā)展迅速，短期內(nèi)呼吸驟停。
3.實(shí)驗(yàn)室檢查
�。�1)顱內(nèi)壓的測(cè)量：正常人側(cè)臥時(shí)，全身肌肉放松，作腰椎穿刺，用內(nèi)徑為1mm的橡皮管接針頭后聯(lián)玻璃測(cè)壓管，所測(cè)得的腦脊液初壓（未放出腦脊液前的原始?jí)毫?，與腦室液壓力相等，故可代表顱內(nèi)壓。正常成人的腦脊液壓力為0.59～1.76kPa（60～180mmH2O)，兒童為0.39～0.98kPa（40～100mmH2O)。但如脊髓蜘蛛膜下腔有阻塞時(shí)，腰椎穿刺所測(cè)得的腦脊液壓力不能代表顱內(nèi)壓。呼吸時(shí)腦脊液壓力可有0.1～0.2kPa（10～20mmH2O)的波動(dòng)。當(dāng)蜘蛛膜下腔阻塞時(shí)，此波動(dòng)消失。每次脈搏腦脊液壓力有0.02～0.05kPa（2～5mmH2O)的變化，當(dāng)顱內(nèi)壓明顯升高時(shí)，蜘蛛膜下腔阻塞、腦脊液粘度增加，或枕骨大孔疝形成時(shí)，腦脊液壓力的每次脈搏的變化甚小或消失。如每次脈搏的腦脊液壓力變化大，故腦脊液后壓力迅速回升，提示有交通性腦積水。腰椎穿刺測(cè)腦脊液壓力來觀察顱內(nèi)壓是不很敏感的。人體有很大的代償能力，當(dāng)顱內(nèi)壓的變化達(dá)到臨界水平前可看不出明顯的變化，且受個(gè)體差異、病變的部位和性質(zhì)的影響。如嬰兒前囟未閉，可測(cè)前囟壓力，或?qū)y(cè)壓管道放入側(cè)腦室內(nèi)或硬腦膜下面，充以消毒的液體石蠟，外接換能器、放大及描記儀，可連續(xù)描記壓力曲線。此法較作腰椎穿刺測(cè)腦脊液壓力安全而準(zhǔn)確，可隨時(shí)觀察顱內(nèi)壓的變化。
（2)CT掃描：根據(jù)人體各組織對(duì)X線不同的吸收系數(shù)，應(yīng)用CT掃描使之圖像化。當(dāng)腦組織液體增加時(shí)，則降低了其吸收度，使CT數(shù)值減少，出現(xiàn)淡薄的圖像，還可作定量分析；是無損傷的較精確的方法，也是早期診斷腦水腫的重要方法。但水腫液中蛋白質(zhì)、鉀、鈉或氯增多，則可掩蓋CT數(shù)值的減少；脂類物質(zhì)增加時(shí)則反之。如腦組織中僅有少量彌散性液體增多時(shí)，作CT檢查不一定能發(fā)現(xiàn)。
�。�3)X線檢查：顱縫增寬（嬰兒顯著)，蝶鞍脫鈣，指壓痕多（兒童顯著)，腦回壓跡增多而深。
�。�4)腦電圖檢查：小腦幕切跡疝時(shí)，引起大腦組織移位和循環(huán)障礙，出現(xiàn)疝側(cè)顳葉慢波，是腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)功能紊亂所致。有時(shí)兩側(cè)額葉及顳葉出現(xiàn)對(duì)稱的同步中或高幅度慢波。
（5)磁共振成像（magnetic resonanceimaging，MRI)：用此法檢查腦內(nèi)含液量的變化較CT掃描敏感，并可觀察到腦疝的形成。出現(xiàn)腦水腫時(shí)T1和T2象值均延長，因此在T1加權(quán)像上呈長T1低信號(hào)或等信號(hào)，在T2加權(quán)像上呈T2高信號(hào)。
【治療說明】
對(duì)急性腦水腫所致的顱內(nèi)高壓征患兒，必須嚴(yán)密守護(hù)，密切觀察病情的變化，在積極治療原發(fā)病的同時(shí)，要及時(shí)而合理地控制腦水腫，以預(yù)防腦疝形成，才能降低病死率。并要作好綜合性的一般治療和護(hù)理工作。
1.降低顱內(nèi)壓藥物的應(yīng)用（1)高滲脫水劑：①20％甘露醇溶液：性質(zhì)穩(wěn)定，基本上不進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，無明顯"反跳"作用，不參與機(jī)體的代謝，絕大部分保持原有結(jié)構(gòu)從尿排出，不被腎小管回吸收，故有滲透利尿作用。用甘露醇后血容量被擴(kuò)充，能使醛固酮和抗利尿激素分泌減少，降低腎小管對(duì)鈉和水的回吸收，故利尿作用較明顯。這種高滲脫水劑經(jīng)靜脈輸入后，因腦毛細(xì)血管壁無甘露醇的運(yùn)轉(zhuǎn)載體，故它只能停留在血漿內(nèi)。其主要降低顱內(nèi)壓的機(jī)制包括：使血漿滲透壓迅速提高，形成血管內(nèi)與腦組織之間的滲透壓差，腦組織內(nèi)的水腫液被吸收至血管內(nèi)而由尿排出。血滲透壓的升高，反射性地減少腦脊液的產(chǎn)生。使腦血管收縮，血容量減少而降低顱內(nèi)壓。清除組織中最危險(xiǎn)的羥自由基，從而減輕腦水腫。一般用量為每次0.5～1.0g/kg，靜脈注射完畢后20分鐘即可發(fā)揮明顯的脫水作用，2～3小時(shí)達(dá)高峰，可維持6小時(shí)以上，可降低顱內(nèi)壓40％～60％。嚴(yán)重的顱內(nèi)高壓或腦疝時(shí)，常用每次1.5～2.0g/kg。有人用小劑量甘露醇每次0.25～1.0g/kg，與用大劑量每次2.0g/kg的治療效果無明顯差異。但用小劑量4～6次后，顱內(nèi)高壓征仍未被糾正或加重，甚至出現(xiàn)腦疝時(shí)，則應(yīng)即改為大劑量。②25％或50％山梨醇溶液：作用原理和用量與甘露醇相似，價(jià)格較低廉。但其一部分在體內(nèi)轉(zhuǎn)化為糖原而失去其高滲脫水的作用，故使用與甘露醇同量的山梨醇時(shí)，其降顱內(nèi)壓的效果較差。甘露醇和山梨醇的毒副反應(yīng)一般均較輕，偶見血紅蛋白尿；但如用量大或/及持續(xù)時(shí)間長時(shí)，可能引起急性腎功能衰竭。注意有明顯的活動(dòng)性顱內(nèi)出血時(shí)，最好不要用此二藥，以免因顱內(nèi)壓急劇下降而加重出血。用量不宜過大，以防止循環(huán)負(fù)荷過度和非酮性高血糖等不良反應(yīng)。③30％尿素溶液：為非極化不電離的水溶性化合物，其分子量是60（為甘露醇分子量的1/3)，能迅速地通過細(xì)胞膜，故其降顱壓的作用強(qiáng)而速，一般用于嚴(yán)重的顱內(nèi)高壓征或腦疝時(shí)。用量為每次0.5～1.0g/kg，靜脈注射完畢10分鐘后開始利尿，20～30分鐘作用最強(qiáng)，維持3～8小時(shí)，能降低顱內(nèi)壓50％～70％。尿素在近端腎小管內(nèi)僅有50％～60％被回吸收，故有滲透性利尿的作用。用藥后4～6小時(shí)產(chǎn)生"反跳"現(xiàn)象，常在此時(shí)靜脈注射50％葡萄糖或25％山梨醇溶液每次1.0～1.5g/kg；或在配制尿素溶液時(shí)，以20％甘露醇或25％山梨醇溶液180ml來溶解60g尿素，配成30％的尿素和甘露醇或山梨醇溶液，用量按尿素計(jì)算，既能加強(qiáng)尿素的降顱壓作用，又能減輕"反跳"，故此法較前法為好。尿素可引起血紅蛋白尿、血漿非蛋白氮升高，對(duì)有明顯出血（包括顱內(nèi)出血)及較重的腎臟疾病的病兒，不宜用尿素。1日內(nèi)用尿素不超過兩次，可與其他高滲脫水劑交替使用。④10％甘油溶液：靜脈注射甘油后，僅有10％～20％無變化地從尿中排出，較少導(dǎo)致體內(nèi)水分、電解質(zhì)平衡紊亂，它還可提供熱量，"反跳"現(xiàn)象亦少見，故有人認(rèn)為甘油優(yōu)于甘露醇。用量為每次0.5～1.0g/kg，每4小時(shí)靜脈注射1次，注射完畢后15～30分鐘開始利尿，30分鐘時(shí)作用最強(qiáng)，維持作用約24小時(shí)。顱內(nèi)高壓征恢復(fù)后，可改用同樣劑量口服（口服后60～80分鐘利尿作用最強(qiáng))，也有降低顱壓的作用。過大劑量和/或高濃度的甘油靜脈注射后，可產(chǎn)生溶血和急性腎功能衰竭。⑤高滲鹽水，常用3％氯化鈉溶液：一般用于甘露醇溶液療效不佳或引起急性腎功能衰竭的病兒，高滲鹽水可增加血容量和改善腎功能。還可用于稀釋性低血鈉、水中毒所致的顱內(nèi)高壓征患兒，可以3％氯化鈉溶液和50％葡萄糖液同用。應(yīng)用高滲脫水劑時(shí)，每次用量經(jīng)靜脈注射的時(shí)間約為30分鐘，用藥的間隔根據(jù)顱內(nèi)高壓征的輕重和發(fā)展的程度而定，療程不可太長，以免引起水分、電解質(zhì)的平衡紊亂，不可驟然停用，一般經(jīng)過減量和延長間隔而漸停藥。
�。�2)利尿藥：①利尿酸鈉和速尿：為高效利尿藥，還有降低顱內(nèi)壓的作用，主要能抑制鈉離子進(jìn)入水腫的腦組織、減少腦脊液的產(chǎn)生。靜脈注射每次0.5～1.0mg/kg（用20ml的液體稀釋)，15～25分鐘后開始利尿，2小時(shí)作用最強(qiáng)，持續(xù)6～8小時(shí)，有較明顯的降顱內(nèi)壓作用。可在兩次應(yīng)用高滲脫水劑之間，或與高滲脫水劑同時(shí)使用，以延長應(yīng)用高滲脫水劑的間隔、增強(qiáng)其效果；當(dāng)患兒心功能不全，應(yīng)減少高滲脫水劑的注射，以免循環(huán)負(fù)荷過多，或用高滲脫水劑引起急性腎功能衰竭時(shí)；都可用高效利尿藥。②醋唑磺胺：能抑制脈絡(luò)叢碳酸酐酶的作用，可減少50％的腦脊液的生成，還有利尿作用，但用藥24～48小時(shí)才開始生效。在應(yīng)用高滲脫水劑及/或利尿藥時(shí)，患兒的尿量大增，加上原發(fā)疾病與顱內(nèi)高壓征所導(dǎo)致的發(fā)熱、嘔吐、饑餓和腹瀉等引起的液體丟失和消耗，千篇一律地限制液體入量是不合理的，要根據(jù)具體情況適當(dāng)?shù)匮a(bǔ)充液體和電解質(zhì)，以患兒保持輕度的脫水狀態(tài)為宜，要注意防止水分、電解質(zhì)平衡紊亂、使血壓穩(wěn)定在正常范圍內(nèi)。對(duì)有腦疝、呼吸衰竭、心或腎功能不全的或年齡幼小的患兒，應(yīng)"快脫慢補(bǔ)"；并發(fā)休克、血壓下降、或有明顯脫水征者應(yīng)"快補(bǔ)慢脫"；有兼有明顯顱內(nèi)高壓癥及休克者應(yīng)"快補(bǔ)快脫"或"穩(wěn)補(bǔ)穩(wěn)脫"。
�。�3)茛菪類藥物：在暴發(fā)型流行性腦脊髓膜炎、中毒型痢疾、以及敗血癥或重癥肺炎等所并發(fā)的中毒性腦病時(shí)出現(xiàn)的顱內(nèi)高壓征時(shí)，在綜合治療的基礎(chǔ)上，可用654-2以緩解血管痙攣，改善微循環(huán)以減輕腦水腫，用量為每次1.0～2.0mg/kg，靜脈注射（詳見感染性休克章)。
�。�4)腎上腺皮質(zhì)激素（激素)：有降顱內(nèi)壓的作用，對(duì)血管源性腦水腫的療效較好，其主要作用機(jī)理是：①非特異的細(xì)胞膜穩(wěn)定作用，包括腦毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞與星狀膠質(zhì)細(xì)胞的界面、神經(jīng)元、膠質(zhì)細(xì)胞以及細(xì)胞內(nèi)溶酶體膜，故可改善血腦屏障的功能，降低毛細(xì)血管的通透性，減輕血管源性腦水腫。②穩(wěn)定細(xì)胞膜對(duì)陽離子的主動(dòng)運(yùn)轉(zhuǎn)，重建細(xì)胞內(nèi)外鉀和鈉離子的正常分布，減輕細(xì)胞性腦水腫。加速鈉離子從腦脊液中排出。③減少腦脊液的生成，加速腦水腫的消退。④有利尿作用，增加腎血流量和腎小管濾過率，直接影響腎小管的回吸收。⑤有抗氧化作用，從而防止膜磷脂自由基反應(yīng)，減輕腦水腫。⑥能使醛固酮和抗利尿激素的分泌減少，防止腦水腫的發(fā)展。⑦非特異的抗炎和抗毒作用，減少組織水腫，能提高機(jī)體的應(yīng)激能力，對(duì)腦水腫的消散有利。但激素的降顱內(nèi)壓作用發(fā)生較慢且持續(xù)時(shí)間較長。一般用藥6～8小時(shí)后才有緩慢而持續(xù)的降顱內(nèi)壓作用，12～24小時(shí)后較明顯，4～5日后出現(xiàn)最大的效果，6～9日作用才消失。在正常情況下激素的降顱內(nèi)壓率為20％，顱內(nèi)壓增高時(shí)其降壓率增加，無"反跳"現(xiàn)象。以地塞米松、倍他米松和倍他氟化強(qiáng)的松的療效較好。地塞米松的用量一般為每次0.1～0.5mg/kg，靜脈注射每日3～4次。也可用氫化可的松100mg/d靜脈滴注，用藥2日左右，用較大劑量時(shí)要減量而漸停。注意當(dāng)原發(fā)感染的病原不明或不易控制時(shí)，要慎用激素。
�。�5)強(qiáng)心甙類藥物：可抑制腦室脈絡(luò)叢細(xì)胞鈉-鉀-ATP系統(tǒng)，從而減少腦脊液生成約60％。對(duì)小兒急性顱內(nèi)高壓征合并毒血癥及心功能不全者，在應(yīng)用高滲脫水劑時(shí)，應(yīng)加用強(qiáng)心甙類藥物。一般應(yīng)用治療心臟病的常規(guī)劑量才有效，并每8小時(shí)用藥1次。
�。�6)巴比妥類藥物：以戍巴比妥類藥和硫賁妥鈉的療效較顯著。其治療顱內(nèi)高壓征的機(jī)制是；①收縮腦血管，使腦血容量減少。②降低腦代謝率和耗氧量。③加強(qiáng)鈉-鉀-ATP酶的功能。④減少腦脊液的生成。⑤清除自由基，減輕腦水腫。⑥保護(hù)腦毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的完整性。起始劑量為每次3.0～5.0mg/kg靜脈注射，繼而1.0～3.0mg/kg/次；起始量（溶于20ml液體中)10～20分鐘內(nèi)注射完畢，繼而用同法每1～2小時(shí)注射1次。于注射完后1～2分鐘生效，數(shù)分鐘內(nèi)達(dá)到最大作用，持續(xù)作用30～60分鐘，無"反跳"現(xiàn)象。因巴比妥類藥物有抑制呼吸的副作用，而且多用于嚴(yán)重病兒，故同時(shí)有人工呼吸配合為佳。最好能進(jìn)行細(xì)致的監(jiān)測(cè)。
2.其他降低顱內(nèi)壓的措施（1)高壓氧：對(duì)顱內(nèi)高壓征的病兒應(yīng)給氧
氣吸入，以改善腦供氧和腦細(xì)胞功能。對(duì)有嚴(yán)重的顱內(nèi)高壓征的患兒，有條件時(shí)可用高壓氧治療。高壓氧的主要作用：①使血漿中的溶解氧（只有溶解氧才能直接供給組織利用)顯著增加。1個(gè)大氣壓下吸氧時(shí)，氧的溶解度是2.1容積％；2個(gè)大氣壓時(shí)為2.8～4.2容積％；3個(gè)大氣壓時(shí)為4.5～6.0容積％，血氧含量可增高到37％，動(dòng)脈血氧分壓可以顯著地提高，大腦灰質(zhì)毛細(xì)血管靜脈端的氧彌散半徑可由30μm延伸到100μm，使腦供氧得到明顯的改善。②能較迅速地降低顱內(nèi)壓，在3個(gè)大氣壓下吸氧，可降低40％顱內(nèi)壓。高壓氧使腦血管收縮，減少腦血流量，從而降低顱內(nèi)壓。這種腦血流量的減少，只有在血管反應(yīng)存在時(shí)才能出現(xiàn)，故不應(yīng)太晚進(jìn)行。氧對(duì)血管平滑肌的刺激作用使腦血管收縮，不伴有血壓和動(dòng)脈血二氧化碳分壓的變化。但如顱內(nèi)壓增高至接近動(dòng)脈壓時(shí)，高壓氧或過度通氣引起的低碳酸血癥均不能降低顱內(nèi)壓。一般應(yīng)用202.6～253.3kPa（2.0～2.5atm)，以避免在3個(gè)大氣壓下吸氧時(shí)，可能產(chǎn)生的氧中毒。在進(jìn)行高壓氧治療時(shí)，要注意防治氧中毒、減壓病，有進(jìn)行性出血、肝、腎或心功能不全時(shí)要慎重。
�。�2)過度通氣：當(dāng)顱內(nèi)壓增高達(dá)危險(xiǎn)水平（≥2.67～3.33kPa)時(shí)，如能及時(shí)進(jìn)行過度通氣，可使顱內(nèi)壓迅速降低，故過度通氣是治療顱內(nèi)高壓征的急救措施。其方法是用人工通氣機(jī)（或氣囊作手工過度通氣)增加患兒的肺通氣量，以引起低碳酸血癥。其作用為：①血液中的二氧化碳能自由地彌散通過血管壁，而氫及碳酸根離子都不能。血二氧化碳分壓下降，可使腦小動(dòng)脈平滑肌收縮，腦血管內(nèi)血液容積減少，顱內(nèi)壓降低，并使反應(yīng)性增高的血壓恢復(fù)正常水平。②低碳酸血癥是由過度通氣所產(chǎn)生，故可改善腦供氧，從而糾正無氧代謝引起的乳酸血癥和組織酸中毒。③減少腦脊液的生成。④使中心靜脈壓降低，腦靜脈血容量約占全腦血容量的2/3，中心靜脈壓降低后，腦靜脈血易于回流，腦血容量減少，腦血管內(nèi)流體靜壓降低時(shí)，毛細(xì)血管內(nèi)滲出減少，細(xì)胞間液易于進(jìn)入毛細(xì)血管，減輕腦水腫。⑤防止高碳酸血癥引起的血-腦屏障功能障礙。在進(jìn)行過度通氣時(shí)，使動(dòng)脈血二氧化碳分壓降至3.33～4.67kPa（25～35mmHg)時(shí)，即可達(dá)到上述目的。如時(shí)間過長或降至3.33kPa（20mmHg)以下時(shí)，可引起腦缺血和缺氧。時(shí)間以不超過1小時(shí)為宜，同時(shí)還要供給40％～100％的氧氣吸入，使動(dòng)脈血氧分壓醫(yī)學(xué)全在線達(dá)12.0～24.0kPa（90～180mmHg)，以防止缺氧。應(yīng)用過度通氣后，數(shù)分鐘開始生效，2～28分鐘（平均8分鐘)起到最大作用，維持時(shí)間短于過度通氣的時(shí)程。在顱內(nèi)高壓征的晚期，血管反應(yīng)性完全消失時(shí)，此治療方法無效。
�。�3)控制性腦脊液引流：可以治療嚴(yán)重的顱內(nèi)高壓征患兒。通過經(jīng)側(cè)腦室穿刺測(cè)量顱內(nèi)壓的裝置，在描記顱內(nèi)壓的監(jiān)護(hù)下，進(jìn)行控制性腦脊液引流，其平均速度一般為每分鐘2～3滴，使顱內(nèi)壓維持在2.00kPa（15mmHg)以下。如顱內(nèi)壓＞2.67～3.33kPa（20～25mmHg)時(shí)，應(yīng)適當(dāng)?shù)丶涌煲鞯乃俣�。此種引流腦脊液的方法，療效迅速而明顯。近年來，國內(nèi)有幾處報(bào)告，經(jīng)側(cè)腦室引流腦脊液減壓成功后，由椎管內(nèi)迅速注入生理鹽水（1ml/kg)以加壓，搶救枕骨大孔疝呼吸停止的病兒，多能使自主呼吸恢復(fù)而存活。
3.其他措施
（1)氣管切開術(shù)和人工呼吸器的應(yīng)用：對(duì)嚴(yán)重顱內(nèi)高壓征的患兒，如因深昏迷及/或頻繁驚厥，呼吸道內(nèi)痰液阻塞，導(dǎo)致明顯缺氧紫紺，經(jīng)一般吸痰和供氧不能緩解者，應(yīng)作氣管切開術(shù)以利排痰和給氧，力爭縮短腦缺氧的時(shí)間。當(dāng)患兒出現(xiàn)中樞性呼吸衰竭的早期明顯表現(xiàn)時(shí)，則要應(yīng)用人工呼吸器（參閱本篇急性呼吸衰竭章)。
�。�2)應(yīng)用冬眠藥物和物理降溫：對(duì)有過高熱或難以控制的高熱、伴有頻繁驚厥的患兒，經(jīng)用一般退熱止驚的治療無效時(shí)，為了避免高熱和驚厥加重腦缺氧，可用冬眠藥物和物理降溫來治療。氯丙嗪對(duì)皮質(zhì)下中樞有抑制作用，可使患兒鎮(zhèn)靜，用量較大時(shí)有退熱的效果，并能減少基礎(chǔ)代謝和腦耗氧量，增加腦對(duì)缺氧的耐受力。一般體溫低于37℃時(shí)，每降1℃，腦代謝率下降6.7％，顱內(nèi)壓降低5.5％。一般在2～3小時(shí)內(nèi)使肛溫維持在35～37℃即可，每4～6小時(shí)用氯丙嗪和異丙嗪每次各1.0～2.0mg/kg，維持12～24小時(shí)。
對(duì)顱內(nèi)高壓征患兒的治療，主要是在密切觀察下，采用綜合治療的措施。當(dāng)診斷為顱內(nèi)高壓征時(shí)，要及早應(yīng)用高滲脫水劑，并注意維持水分和電解質(zhì)平衡。對(duì)嚴(yán)重的顱內(nèi)高壓征患兒，可適當(dāng)?shù)丶佑酶咝Ю蛩�、腎上腺皮質(zhì)激素，有條件時(shí)選用高壓氧、過度通氣或控制性腦脊液引流。必需保持患兒呼吸道通暢，及時(shí)供給氧氣吸入，并避免任何因素所致的腦缺氧，以免加重腦水腫。力爭有效地控制顱內(nèi)高壓征，防止腦疝形成，才能取得較好的治療效果。
【預(yù)防說明】
預(yù)防顱內(nèi)高壓征的主要措施如下：①積極、有效地控制及治療原發(fā)疾病，從而減輕及防止顱內(nèi)高壓征的發(fā)生和發(fā)展。②保證腦組織有充分的氧氣供應(yīng)，必須保持呼吸道通暢，肺部有足夠的氣體交換，維持動(dòng)脈血氧和二氧化碳分壓在正常范圍內(nèi)。③保持心臟血管的正常生理功能，使腦組織的血液灌注正常。④控制和調(diào)整機(jī)體的水分、電解質(zhì)和酸堿平衡呈正常狀態(tài)。
