病理學理論與實驗教學-實驗指導:第八章 消化系統疾病

第八章  消化系統疾病

目的要求：

一、掌握慢性萎縮性胃炎的病變特點，熟悉慢性淺表性胃炎與慢性肥厚性胃炎的病變特點。

二、掌握潰瘍病的形態(tài)特點及可能發(fā)生的并發(fā)癥。

三、掌握病毒性肝炎和肝硬化的基本病理變化及臨床病理聯系。

四、掌握食道癌，胃癌，腸癌及肝癌的病變特點及轉移規(guī)律。

實驗內容

一、大體標本 

見上表。

二、組織切片：

1. 慢性淺表性胃炎 (chronic superficialgastritis)  103^#

  (1)切片取自胃次全切手術標本的胃體部，已剝除肌層和漿膜層。鏡下見，胃體部粘膜結構尚完整，固有膜內腺體無減少。

  (2)病變主要限于粘膜的上l/3，見淋巴細胞、漿細胞浸潤，部分區(qū)域胃粘膜覆蓋上皮脫落，固有膜充血，水腫。

(3)部分區(qū)域淋巴細胞增生，形成淋巴濾泡，有的延及粘膜下層。

2．慢性萎縮性胃炎(chronicatrophic gastritis)102^＃

(1)切片取自胃次全切手術標本的胃體部。

(2)低倍鏡下觀察：胃體部粘膜明顯變薄、平坦，固有膜內腺體明顯減少且變小，甚至消失。

(3)部分區(qū)域腺體呈明顯的腸上皮化生，可見較多杯狀細胞，近腔面可見紋狀狀緣（紅染絲狀)，胃粘膜表面可見小腸絨毛狀突起，近粘膜肌處腺體呈粘液腺化生，少數腺體粘液分泌亢進，腺體擴大呈囊狀。

(4)部分腺體呈不典型增生，形狀不規(guī)則，大小不等，密集呈“背靠背”及“共壁現象高倍鏡下觀察：腺上皮呈高柱狀，單層或復層排列，胞漿深染，核呈圓形或橢圓形，排列密集，可見核仁，核位置上移。壁細胞及主細胞數目明顯減少。

(5)粘膜內血管擴張充血，可見大量淋巴細胞浸潤。

(6)思考題：胃粘膜哪種類型腸上皮化生更易發(fā)生癌變?

3．慢性胃潰瘍病(chronicgastric ulcer disease)98^＃

(1)大體觀察：組織中央凹陷部為潰瘍，兩側為潰瘍之邊緣。潰瘍斷面一側較陡，為賁門側：另一側較傾斜，為幽門側。

(2)鏡下見；潰瘍底部由淺至深分為四層：

第一層是少許由中性白細胞及纖維素構成的滲出物層；

第二層為紅染、較致密、無結構的壞死組織層；

第三層為新生毛細血管、纖維母細胞及較多炎癥細胞構成的肉芽組織層；

第四層為致密的膠原纖維疤痕層，此層最厚，部分區(qū)域已深達漿膜層。

(3)肉芽組織層和疤痕層內可見神經纖維的斷面和管壁明顯增厚的小動脈，有的血管腔內可見血栓形成。

(4)根據鏡下病變推測其可能出現哪些并發(fā)癥?

4．急性普通型病毒性肝炎(acutecommon vitals hepatitis)163^＃

(1)低倍鏡下觀察：肝細胞索排列紊亂，肝竇受壓變窄，并見膽汁淤積。

(2)高倍鏡下觀察：肝細胞呈氣球樣變，細胞體積大而圓，胞漿疏松、淡染，核位中央，其中可見散在的嗜酸性變，胞體縮小，胞漿強嗜酸性。此外，在小葉內可見散在的點狀壞死灶，其中有中性白細胞，淋巴細胞浸潤。

(3)匯管區(qū)纖維結締組織增生及炎癥細胞浸潤。

（4)思考題；根據鏡下病變分析臨床上病人可能出現哪些癥狀?

5．中度慢性肝炎(chronichepatftis)164^＃

(1)低倍鏡下觀察：肝細胞變性壞死明顯，匯管區(qū)周圍肝細胞壞死(碎片狀壞死)，兩個中央靜脈之間或匯管區(qū)與中央靜脈之間壞死呈條帶狀連接(橋接壞死)。

(2)高倍鏡下觀察：壞死區(qū)淋巴細胞浸潤，纖維結締組織增生。

(3)思考題：該型肝炎臨床表現及預后如何？

6．急性重型肝炎(acuteeerioushepatitis)165—2^＃

(1)低倍鏡下觀察：肝細胞彌漫性大片壞死，肝小葉邊緣殘留少量肝細胞。

(2)高倍鏡下觀察；大片壞死肝細胞區(qū)域，肝竇明顯擴張充血，出血，見淋巴細胞，單核巨嗜細胞，中性白細胞浸潤。小葉周邊僅見殘存少數肝細胞變性、萎縮、淤膽，匯管區(qū)膽小管增生。

(3)試問：其大體形態(tài)發(fā)生哪些改變?臨床及預后如何?

7．亞急性重型肝炎(subacuteserioushepatitis)166^＃

(1)低倍鏡下觀察：payment-defi.com/pharm/肝臟正常組織結構已破壞，為彌漫增生的纖維組織和不規(guī)則的肝細胞再生結節(jié)所代替。

(2)高倍鏡下觀察：肝細胞壞死程度較急性重型肝炎輕，壞死區(qū)由增生纖維組織所取代，井可見淋巴細胞、單核細胞及中性白細胞浸潤。膽管增生、淤膽。

(3)殘存肝細胞或再生肝細胞呈結節(jié)狀，變性與淤膽明顯。

(4)請思考：其大體形態(tài)有無改變?臨床及預后有何特點?

8．急性出血性胰腺炎(acutehemorrhagic pancreatitis)97^＃

鏡下見：廣泛的胰腺壞死、出血為特征。見胰腺組織呈大片凝固性壞死，細胞結構模糊不清，間質充血出血，可見中性粒細胞及單核細胞浸潤。

9．門脈性肝硬化(portalcirrhosis)100^＃

(1)低倍鏡下觀察：正常肝小葉結構消失，門區(qū)纖維結締組織明顯增生并分割包繞肝小葉，形成大小較一致的肝細胞團塊，即假小葉。

(2)高倍鏡下觀察假小葉內肝索排列紊亂)部分肝細胞脂肪變性，假小葉內無中央靜脈、中央靜脈位于邊緣、或多個中央靜脈。

(3)假小葉之間的結締組織薄而均勻，內有淋巴細胞浸潤及新生的膽小管。

(4)思考題：根據病變推測可出現哪些臨床表現?

10．壞死后肝硬化(postnecroticcirrhosis)101^＃

(1)低倍鏡下觀察：正常肝小葉結構消失，為大小懸殊的肝細胞結節(jié)(即假小葉)所取代，假小葉形態(tài)各異，小結節(jié)內無中央靜脈，大結節(jié)內可見數個中央靜脈甚至匯管區(qū)

(2)高倍鏡下觀察：結節(jié)內肝細胞排列紊亂，可見較明顯的肝細胞空泡變性、脂肪變性、淤膽及壞死。

(3)假小葉間纖維間隔寬而不均勻，內有明顯的炎癥細胞浸潤，膽管及假膽管增生假膽管為索狀排列的兩排立方形細胞，無管腔。

(4)根據門脈性與壞死后性肝硬變鏡下特點推測二者在：臨床表現和預后方面有何異同？

11．肝細胞癌(carcinomaof the liver)109^＃

(1)大體觀察：切片中紅色部分為肝硬化病變，紫藍色部分為肝癌組織，兩種病變界限分明，在鏡下可進行對比觀察。

(2)低倍鏡下觀察：癌組織形成不規(guī)則團塊，鄰近正常肝細胞索受壓緊密平行排列，肝細胞體積變小。

(3)高倍鏡下觀察：癌細胞呈多邊形，較正常肝細胞小。胞漿紅染，核大，圓形或橢圓形，染色深。癌細胞呈小粱狀或巢狀排列(假肝索)，小粱間為血竇(假肝竇)。有的癌細胞排列成腺樣結構。

(4)思考題：哪些肝硬化易發(fā)生癌變?

12．胃腺癌(adenocarcinomaof the stomach)106^＃

(1)組織取自胃癌手術標本。低倍鏡下全面觀察切片，找出正常的胃粘膜(在切片的一側邊緣部分)與癌組織所在區(qū)，進行對比觀察。

(2)癌組織大部分呈腺樣結構，有哪些特點，請同學自己描述。

(3)瘸組織已侵犯肌層。

13．胃粘液腺癌(gastricmutinousadcnocarcinoma)107^＃

(1)標本取自胃幽門部。大體或接目鏡觀察：胃壁表面藍染區(qū)為癌組織，癌組織內不規(guī)則淡染區(qū)為粘液“湖”。

(2)低倍鏡下觀察：藍染區(qū)胃粘膜正常結構被破壞，部分癌組織呈腺樣結構，為單層柱狀或立方上皮細胞覆蓋，排列紊亂，胞漿紅染，核圓形、橢圓形或棒狀。腺體大小形態(tài)不一，可見癌性腺體侵入粘膜下層。

(3)高倍鏡下觀察：部分區(qū)域由于癌細胞產生大量粘液，致腺體破碎，粘液進入間質，形成一片淡染的粘液“湖”，“湖”內可見漂浮的印戒細胞；癌細胞為圓形或橢圓形，胞漿豐富透亮，胞核被擠到胞體的一側，扁平狀。

14．直腸腺癌(rectumadenocarcinoma)35^＃

(1)大體觀察：腫瘤隆起于粘膜表面。

(2)低倍鏡觀察：癌組織由分化差的腺體(癌巢)及間質組成。腫塊兩端可見正常腸粘膜。癌性腺體大小不一，形狀不規(guī)則，分布紊亂，基底膜不完整，較正常直腸粘膜腺體有明顯異形性；肌層可見癌組織浸潤。

(3)高倍鏡觀察癌細胞多為高柱狀，核漿比增大，細胞之間界限不清。癌細胞核大小、形狀、染色極不一致，可見核分裂：細胞排列紊亂，層次增多。

三、臨床病理討論(九)

(一)臨床病史簡介

患者劉XX，男，36歲。

主訴：皮膚及鞏膜發(fā)黃41天。

現病史：忠者1999年3月11口開始發(fā)冷發(fā)熱，疲乏無力，食欲不振，以為“感冒”。8天后，發(fā)現尿黃，如濃茶色，眼、皮膚發(fā)黃，入住縣人民醫(yī)院，診斷為病毒性肝炎，病情日益加重，黃疸逐日加深，厭食，惡心嘔吐，腹脹，腹瀉，大便為柏油樣便，出現腹水及下肢浮腫；28天后轉院治療，轉院時診斷為“亞急性重重癥肝炎。

既往史：三歲時曾因車禍住院，有輸血史；1998年曾護理一名重型肝炎病人(己故)。入院檢查：患者神志清楚，表情淡漠，鞏膜、皮膚高度黃染，心肺正常，腹脹軟，腹水癥（＋)，腹部未捫及包塊。肝脾肋下未捫及，雙下肢水腫，指壓痕(++)。

實驗室檢查：黃疸指數50單位(正常4～6單位)，谷—丙轉氨(CPT)198單位(正常<351U，血清蛋白電泳：A：G=2.4／2>3(正常1.5—2.5：1)。凡登白定性試驗(VDB)直接反應陽性(正常為陰性)，尿膽紅素陽性(正常為陰性)。尿膽原強陽性(正常為弱陽性)。大便潛血試驗(+++)。免疫學檢查：乙性型肝炎表面抗原(HbsAg)陽性，乙型肝炎表面抗體(抗—HBs)陰性，乙型肝炎e抗原(HbeAg)陽性，乙型肝炎e抗體(抗—Hbe)陰性，乙型肝炎核心抗體(抗—Ilbc)陽性。超聲波檢查結果：1．淤膽肝內波形；2肝臟縮��；3．膽囊平段最大徑4cm。大便檢查：潛血（＋＋＋)。

入院后病情發(fā)展情況：經治療曾好轉，有饑餓感，食欲增進，并生活自理，但后出現二次感染，促使病情反復、惡化。

第一次感染在4月25日，左小腿皮下蜂窩組織炎。

第二次感染在5月12日，患者突然腹部劇痛，大聲呻吟，陣發(fā)性加劇，急檢WBC10.4×10⁹/L，中性0.58，桿狀0.20 。腹水檢查：黃色渾濁，李氏反應（+)，膿細胞（+++)，尿蛋白（+++)，NPN44.26mmol/L（正常﹤5 mmol/L).5月13日病人處于休克初期狀態(tài)，經抗感染、輸血補液糾正休克，預防及糾正肝性腦病等治療，病情無好轉，進行性腹脹，腹痛加劇。呼吸困難于5月17日，神志不清，呼吸變慢14次/分，經各種搶救無效而死亡。

(二)尸解所見(摘要)

尸表檢查： 全身皮膚及鞏膜黃疸，四肢輕度水腫，皮膚散在出血點，腹部輕度膨脹。

臟器檢查：

1．腹腔內大量淡黃色澄清腹水約8000毫升，最后取出者較混濁，肝、脾均未，右胸腔內有黃色澄清液體500毫升。

診斷：肝腹水并感染

2．膽囊及膽管：膽囊似梨形，高度腫脹，漿膜深綠色。有些呈黑褐色，切開膽囊時聞腐臭味，囊內含約40ml深綠色液體，其內有多個芝麻至綠豆大小、綠黑色結石，質松而翠，粘膜呈黑綠色，膽管及膽囊骨未見結石。

鏡下：膽囊壁增厚，紅笙叁些迪絲些些魚蘭膽囊全層廣泛性壞死。中性白細胞彌漫性浸潤，部分粘膜下層內可見小血管內血栓形成。

診斷：慢性膽囊炎伴血栓形成并壞疽

3．脾臟：腫大，重280克(正常150克)，，質地較實，表面灰藍，包膜緊張，平滑，切面見脾小體結構不清，紅髓呈暗紅色，脾小梁灰白色、略增粗。

鏡下：脾竇擴張充血，竇內皮細胞增生肥大，脾小粱纖維結締組織增生。

診斷：脾淤血腫大

4．食道粘膜蒼白而平滑，中段及下段粘膜下靜脈輕度擴張。

鏡下：部分食道下段粘膜上皮壞死脫落，粘膜下數個靜脈高度擴張充血和出血，食道各層少量中性白細胞、單核細胞和淋巴細胞浸潤。

診斷：食道下端靜脈叢曲張破裂出血

5．腸：粘膜及粘膜下層充血及明顯水腫，散在淋巴細胞、中性白細胞浸潤，小腸粘膜內見灶性出血。

診斷：腸淤血，出血性腸炎

6．肝臟：體積明顯縮小，重950克(正常1500克)，包膜增厚，表面不平，呈顆粒狀，切面正常結構破壞，由暗綠色圓形大小不等結節(jié)代替，部分結節(jié)中央可見灰黃色壞死區(qū)，結節(jié)間有灰白色纖維組織包繞。

鏡下：肝小葉正常結構消失，被纖維組織間隔分割成大小不等的假小葉，肝細胞大片壞死，壞死波及部分、大部分或全部假小葉，壞死區(qū)肝細胞及枯否氏細胞明顯淤膽。其余肝細胞呈胞漿疏松及輕度脂肪變性；小葉周圍膽小管明顯增生，有的有膽栓阻塞，間質內淋巴細胞及較多中性白細胞浸潤。

診斷：壞死后性肝硬化

(三)討論題：

1．根據尸解所見，做出各臟器的病理診斷并解釋其臨床表現。

2．結合臨床資料分析疾病的發(fā)生發(fā)展過程。

3．討論死者的主要病癥和死亡原因。