病理學(xué)理論與實驗教學(xué)-電子教材:局部血液及體液循環(huán)障礙

第三章  局部血液及體液循環(huán)障礙

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充血

動脈性充血

靜脈性充血

血栓形成

血栓形成的條件和機(jī)理

血栓形成的過程及血栓的形態(tài)

血栓和死后血凝塊的區(qū)別

血栓的結(jié)局

血栓對機(jī)體的影響

栓塞

栓子運行的途徑

栓塞類型和對機(jī)體的影響

梗死

梗死形成的原因和條件

梗死的病變及類型

梗死對機(jī)體的影響和結(jié)局

出血

病因及發(fā)病機(jī)理

病理變化

后果

水腫

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正常的血液循環(huán)是保持機(jī)體進(jìn)行正常的新陳代謝和機(jī)能活動的基本條件之一。機(jī)體組織細(xì)胞健康狀態(tài)的維持不僅需要全身血液循環(huán)運輸氧氣，而且更需要正常的體液平衡。在正常情況下血管內(nèi)血容量、血液的凝固性、血管壁的完整性、通透性、血管內(nèi)外的滲透壓等在一定的生理范圍內(nèi)波動，并達(dá)到相應(yīng)的平衡。機(jī)體一旦發(fā)生失衡，并超過了生理調(diào)節(jié)范圍時，即可引起血液循環(huán)障礙，影響相應(yīng)的局部器官和組織的代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)，出現(xiàn)組織的萎縮、變性、壞死等改變，嚴(yán)重者甚至導(dǎo)致機(jī)體死亡。血液循環(huán)障礙可分為全身性和局部性兩類，兩者既有區(qū)別又有聯(lián)系。局部血液循環(huán)障礙多由局部因素引起，表現(xiàn)為某一局部組織或器官的血液循環(huán)障礙，亦可以是全身血液循環(huán)障礙的局部表現(xiàn)， 特別是和全身血液循環(huán)有關(guān)的器官如心臟發(fā)生了血液循環(huán)障礙時常影響全身血液循環(huán)。相反全身血液循環(huán)障礙亦可表現(xiàn)為局部組織、器官的血液循環(huán)障礙，如右心衰竭時在肝的局部表現(xiàn)。

本章主要闡述局部血液及體液循環(huán)障礙，局部血液循環(huán)障礙是指某個器官或局部組織的循環(huán)異常，其包括①局部循環(huán)血量的異常（充血和缺血)；②血液性狀和血管內(nèi)容物的異常（血栓形成、栓塞，其后果可引起梗死，在此一并敘述)；③血管壁通透性和完整性的改變（水腫、積液和出血)。現(xiàn)代社會很多疾病是由血液循環(huán)障礙引起的，而且在發(fā)達(dá)國家疾病的發(fā)病率和死亡率都和某些血液循環(huán)障礙密切相關(guān)。

第一節(jié) 充  血

充血(hyperemia)指器官或局部組織血管內(nèi)血液含量的增多。可分為動脈性充血和靜脈性充血兩類（圖4-1)。

圖4-1正常和異常血流情況

一、動脈性充血

動脈性充血（arterialhyperemia)又稱主動性充血（active hyperemia)，簡稱充血。一般指器官或局部組織細(xì)動脈血輸入量增多。

病因

各種原因通過神經(jīng)體液作用，使血管舒張神經(jīng)興奮性增高或血管收縮神經(jīng)興奮性降低、舒血管活性物質(zhì)釋放增加等，引起細(xì)動脈擴(kuò)張、血流加快，使動脈血輸入微循環(huán)的灌注量增多。常見的有：①生理性充血，如進(jìn)食后的胃腸道粘膜、運動時的骨骼肌和妊娠時的子宮充血等；②炎癥性充血，見于局部炎癥反應(yīng)的早期，由于致炎因子的作用引起的軸索反射使血管舒張神經(jīng)興奮，以及組織胺、緩激肽等血管活性物質(zhì)作用，使細(xì)動脈擴(kuò)張充血；③減壓后充血，如局部器官或組織長期受壓，見于繃帶包扎的肢體或大量腹水壓迫腹腔內(nèi)器官后，組織內(nèi)的血管張力降低，若突然解除壓力，受壓組織內(nèi)的細(xì)動脈發(fā)生反射性擴(kuò)張,導(dǎo)致局部充血。

病變及后果

動脈性充血的器官和組織，由于微循環(huán)內(nèi)血液灌注量增多，使體積輕度增大。充血若發(fā)生于體表時，由于局部微循環(huán)內(nèi)氧合血紅蛋白增多，局部組織顏色鮮紅，因代謝增強(qiáng)局部溫度增高可有搏動感，鏡下見局部細(xì)動脈及毛細(xì)血管擴(kuò)張充血。

動脈性充血是短暫的血管反應(yīng)，原因消除后，局部血量恢復(fù)正常，通常對機(jī)體無不良后果。

二、靜脈性充血

靜脈性充血 (venoushyperemia)又稱被動性充血（passive hyperemia)，簡稱淤血（congestion)。指器官或局部組織由于靜脈回流受阻使血液淤積于小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)而發(fā)生的淤血。

病因

①靜脈受壓使管腔發(fā)生狹窄或閉塞，如腫瘤壓迫局部靜脈；妊娠子宮壓迫髂總靜脈；嵌頓性腸疝、腸套疊和腸扭轉(zhuǎn)時壓迫腸系膜靜脈。②靜脈腔阻塞，如靜脈血栓形成，且未能建立有效的側(cè)支循環(huán)時。③心力衰竭，如二尖瓣狹窄和高血壓病引起的左心衰竭，導(dǎo)致肺淤血；肺源性心臟病時發(fā)生的右心衰竭，導(dǎo)致體循環(huán)臟器淤血。

病變

淤血的局部組織和器官腫脹。發(fā)生于體表時，由于微循環(huán)的灌注量減少，血液內(nèi)氧合血紅蛋白減少，局部皮膚紫紺、溫度下降。鏡下見局部細(xì)靜脈及毛細(xì)血管擴(kuò)張淤血，亦可伴有組織的水腫和出血。

后果

靜脈性充血比動脈性充血多見，具有重要的臨床意義。淤血可發(fā)生于局部，亦可發(fā)生于全身，其對機(jī)體的影響，取決于淤血的范圍、部位、程度、發(fā)生速度及側(cè)支循環(huán)建立的狀況。

較長期的淤血使局部組織缺氧、營養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)不足和中間代謝產(chǎn)物堆積，損害毛細(xì)血管壁使通透性增高以及淤血時細(xì)靜脈和毛細(xì)血管流體靜壓升高，引起局部組織出現(xiàn)：①水腫和漏出性出血；②實質(zhì)細(xì)胞萎縮、變性甚至壞死；③間質(zhì)纖維組織增生甚至形成淤血性硬化。

臨床上常見重要器官的淤血有：

1．肺淤血  多由左心衰竭引起。此時肺體積增大、暗紅色，切面流出泡沫狀血性液體。鏡下，肺泡壁增厚、毛細(xì)血管高度擴(kuò)張充血，部分的肺泡腔內(nèi)可見水腫液及多少不等的紅細(xì)胞、巨噬細(xì)胞。有些巨噬細(xì)胞吞噬了紅細(xì)胞并將其分解，胞漿內(nèi)形成含鐵血黃素，稱為“心力衰竭細(xì)胞”。隨著肺淤血時間的延長，大部分肺泡腔內(nèi)出現(xiàn)多量漏出液，造成肺水腫(圖4-2)�；颊哂忻黠@的氣促、缺氧、發(fā)紺、咳粉紅色泡沫痰等癥狀。 長期慢性的肺淤血，可使肺泡壁增厚和纖維化，肺質(zhì)地變硬，肉眼呈棕褐色，稱為肺褐色硬化。

2．肝淤血  常由右心衰竭引起。肉眼肝臟體積增大、暗紅色。鏡下，小葉中央靜脈和周圍肝竇擴(kuò)張充滿紅細(xì)胞，小葉中央少數(shù)肝細(xì)胞出現(xiàn)脂肪變性，但小葉外周肝細(xì)胞由于鄰近血管而含氧量較好，細(xì)胞變性不明顯。慢性肝淤血時，鏡下見肝小葉中央靜脈及其附近肝竇高度擴(kuò)張淤血，肝細(xì)胞萎縮、壞死、崩解，小葉周邊部肝細(xì)胞脂肪變性（圖4-3)，肉眼見肝切面出現(xiàn)紅黃相間的似檳榔樣的條紋，稱為檳榔肝（nutmeg liver)（圖4-4)。在長期嚴(yán)重的肝淤血，除小葉中央肝細(xì)胞萎縮消失外，間質(zhì)纖維組織明顯增生，可形成淤血性肝硬化（congestive liver cirrhosis)。

圖4-4 檳榔肝

肝切面可見紅白相間的條紋，與檳榔相似。右上角為中藥檳榔實物的斷面

第二節(jié) 血栓形成

 在活體的心血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中某些有形成分析出、凝集形成固體質(zhì)塊的過程，稱為血栓形成(thrombosis)。所形成的固體質(zhì)塊稱為血栓（thrombus)。與血凝塊不同的是，血栓是在血液流動的狀態(tài)下形成的。

血液中存在凝血系統(tǒng)和抗凝血系統(tǒng)（纖維蛋白溶解系統(tǒng))。在生理狀態(tài)下，血液中的凝血因子不斷地有限地被激活，產(chǎn)生凝血酶，形成微量的纖維蛋白，沉著于心血管內(nèi)膜上，但其又不斷地被激活的纖維蛋白溶解系統(tǒng)所溶解。同時被激活的凝血因子也不斷地被單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)吞噬。上述凝血系統(tǒng)和纖維蛋白溶解系統(tǒng)的動態(tài)平衡，既保證了血液潛在的可凝固性又保證了血液的流動狀態(tài)。若在某些激發(fā)凝血過程因素的作用下，破壞了上述的動態(tài)平衡，觸發(fā)了內(nèi)源性或外源性凝血系統(tǒng)，便可形成血栓（圖4-5)。

內(nèi)源性

內(nèi)源性

外源性

纖溶酶原前活化因子

纖溶酶原活化因子

Ca++   Ca++

一、血栓形成的條件和機(jī)理

血栓形成是血液在流動狀態(tài)中由于血小板的活化和凝血因子被激活而發(fā)生的異常凝固。血栓形成的條件目前公認(rèn)是由Virchow提出的三個條件：

(一)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷

圖4-6 內(nèi)皮細(xì)胞抑制血栓形成作用示意圖

心血管內(nèi)膜的內(nèi)皮細(xì)胞具有抗凝和促凝的兩種特性，在生理情況下，以抗凝作用為主，從而使心血管內(nèi)血液保持流體狀態(tài)。其抗凝作用為，①完整的單層內(nèi)皮細(xì)胞起屏障作用，可把血液中的血小板、凝血因子與內(nèi)皮下有促凝作用的膠原纖維分隔開來。 ②抗血小板粘集作用，合成前列環(huán)素（PGI₂)、氮氧化合物（nitric oxide，NO)和ADP酶，抑制血小板粘集。③合成抗凝血酶或凝血因子的物質(zhì)，凝血酶調(diào)節(jié)蛋白（thrombomodulin)，與凝血酶結(jié)合，變成蛋白C活化因子，繼而與由內(nèi)皮細(xì)胞合成的蛋白S協(xié)同作用，滅活凝血因子Ⅴ和Ⅷ；肝素樣分子，與抗凝血酶Ⅲ結(jié)合，滅活凝血酶、凝血因子Ⅹ、Ⅸ等。④纖維蛋白溶解特性，內(nèi)皮細(xì)胞合成組織型纖溶酶原（組織型血漿素原)活化因子（tissue type plasminogen activator,t-PA)，促使纖維蛋白溶解，以清除沉著于內(nèi)皮細(xì)胞表面的纖維蛋白（圖4-6)。內(nèi)皮細(xì)胞促凝作用為，①合成組織因子，內(nèi)皮細(xì)胞損傷時被釋出，激活外源性的凝血過程。②合成Von Willebrand因子（vWF)，內(nèi)皮損傷時釋出，是血小板粘附于內(nèi)皮下膠原和其它表面的主要輔助因子。③分泌纖溶酶原活化因子的抑制因子（inhibitors of plasminogen activator, PAIs),抑制纖維蛋白溶解。因此，完整的內(nèi)皮細(xì)胞主要起抑制血小板粘集和凝血作用，在內(nèi)皮損傷或被激活時，則引起局部凝血。

心血管內(nèi)皮的損傷，是血栓形成的最重要和最常見的原因。 內(nèi)皮細(xì)胞的損傷，暴露了內(nèi)皮下的膠原纖維，激活血小板和凝血因子Ⅻ，啟動了內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。損傷的內(nèi)皮細(xì)胞釋放組織因子，激活凝血因子Ⅶ，啟動外源性凝血系統(tǒng)。在觸發(fā)凝血過程中重要作用的是血小板的活化。血小板在vWF的介導(dǎo)下粘附于內(nèi)皮損傷處的膠原纖維，電鏡下見血小板內(nèi)的微絲和微管收縮至變形，出現(xiàn)粘性變態(tài)；粘附后不久，血小板內(nèi)α顆粒和致密顆粒釋放出ADP、血栓素A₂（thromboxane，TXA₂)、Ca⁺⁺離子、5-HT、血小板因子等，其中以ADP和TXA₂對血小板不斷粘集起重要作用；血小板還可與纖維蛋白和纖維連接蛋白粘附，促使血小板彼此粘集成堆，稱為血小板粘集堆（圖4-7)。初時血小板粘集堆是可逆的,

圖4-7內(nèi)皮損傷、血小板粘集示意圖

隨著內(nèi)源及外源性凝血系統(tǒng)的激活、凝血酶的形成，使血小板粘集堆變成不可逆性，成為血栓形成的起始點。因此心血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷引起血栓形成，多見于風(fēng)濕性和細(xì)菌性心內(nèi)膜炎病變的瓣膜上、心肌梗死區(qū)的心內(nèi)膜以及嚴(yán)重動脈粥樣硬化斑塊潰瘍、創(chuàng)傷性或炎癥性的血管損傷部位。

(二)血流狀態(tài)的改變

血流狀態(tài)改變主要是血流減慢和血流產(chǎn)生漩渦等改變，有利于血栓形成。 正常血流中由于比重關(guān)系，紅細(xì)胞和白細(xì)胞在血流的中軸流動構(gòu)成軸流，其外是血小板，最外是一層血漿帶構(gòu)成邊流。將血液的有形成分與血管壁隔開，阻止血小板payment-defi.com/wsj/與內(nèi)膜接觸。當(dāng)血流減慢或產(chǎn)生漩渦時血小板可進(jìn)入邊流，增加了血小板與內(nèi)膜的接觸機(jī)會和粘附于內(nèi)膜的可能性。由于血流減慢和產(chǎn)生漩渦時，被激活的凝血因子和凝血酶在局部易達(dá)到凝血所需的濃度，因此各種原因引起內(nèi)皮細(xì)胞的損傷使內(nèi)皮下的膠原被暴露于血流，均可激發(fā)內(nèi)源性和外源性的凝血系統(tǒng)。靜脈血栓比動脈發(fā)生血栓多4倍，而靜脈血栓常發(fā)生于心力衰竭、久病臥床或靜脈曲張患者的靜脈內(nèi)；靜脈內(nèi)有靜脈瓣，其內(nèi)血流不但緩慢，而且出現(xiàn)漩渦，因而靜脈血栓形成常以瓣膜囊為起始點；靜脈不似動脈那樣隨心搏動而舒張，其血流有時甚至可出現(xiàn)短暫的停滯；靜脈壁較薄，容易受壓；血流通過毛細(xì)血管到靜脈后，血液的粘性也會有所增加等因素都有利于血栓形成。而心臟和動脈內(nèi)的血流快，不易形成血栓，但在二尖瓣狹窄時的左心房、動脈瘤內(nèi)或血管分支處血流緩慢及出現(xiàn)渦流時，則易并發(fā)血栓形成。

(三)血液凝固性增加

是指血液中血小板和凝血因子增多，或纖維蛋白溶解系統(tǒng)的活性降低，導(dǎo)致血液的高凝狀態(tài)。此狀態(tài)可見于遺傳性和獲得性疾病。在高凝血遺傳性原因中，最常見為第V因子和凝血酶原的基因突變，有報告在患有復(fù)發(fā)性深靜脈血栓形成病人中第V因子基因的突變出現(xiàn)率高達(dá)60%。認(rèn)為患有原發(fā)性高凝血狀態(tài)的病人也可能與遺傳性抗凝血酶Ⅲ、蛋白C或蛋白S的缺乏有關(guān)。在獲得性疾病，廣泛轉(zhuǎn)移的胰腺、胃腸道、肺和卵巢等臟器發(fā)生的粘液腺癌，由于癌細(xì)胞釋放出促凝因子入血，引起慢性DIC。 在嚴(yán)重創(chuàng)傷、大面積燒傷、大手術(shù)后或產(chǎn)后導(dǎo)致大失血時血液濃縮，血中纖維蛋白原、凝血酶原及其它凝血因子（Ⅻ、Ⅶ)的含量增多，以及血中補(bǔ)充大量幼稚的血小板，其粘性增加，易于發(fā)生粘集形成血栓。此外，血小板增多以及粘性增加也可見于妊娠中毒癥、高脂血癥、冠狀動脈粥樣硬化、吸煙和肥胖癥等。

必須強(qiáng)調(diào)的是上述血栓形成的條件往往是同時存在的，并常以某一條件為主。

二、血栓形成的過程及血栓的形態(tài)

無論心臟或血管內(nèi)的血栓，其形成過程都是以血小板粘附于內(nèi)膜裸露的膠原開始，所以血小板粘集堆的形成是血栓形成的第一步，嗣后血栓形成的過程及血栓的組成、形態(tài)、大小都取決于血栓發(fā)生的部位和局部血流速度。血栓類型可分為以下四種：

(一)白色血栓（pale thrombus)

 多發(fā)生于血流較速的心瓣膜、心腔內(nèi)、動脈內(nèi)或靜脈性血栓的起始部，即形成延續(xù)性血栓的頭部。肉眼觀呈灰白色小結(jié)節(jié)，表面粗糙質(zhì)實，與發(fā)生部位緊密粘著。鏡下主要由血小板及少量纖維素構(gòu)成，又稱血小板血栓或析出性血栓(圖4-8 A)。

(二)混合血栓（mixed thrombus)

血栓在形成血栓頭部后，致其下游引起血流減慢和血流漩渦，從而再形成一個血小板小梁的凝集堆，在血小板小梁之間，血液發(fā)生凝固，纖維素形成網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，其內(nèi)充滿大量的紅細(xì)胞（圖4-8B)，此過程交替進(jìn)行，致形成肉眼上灰白色與紅褐色交替的層狀結(jié)構(gòu)，稱為層狀血栓，即混合血栓。肉眼呈粗糙干燥的圓柱狀，與血管壁粘連，構(gòu)成延續(xù)性血栓的體部。動脈瘤、室壁瘤內(nèi)的附壁血栓（mural thrombus)及擴(kuò)張的左心房內(nèi)的球狀血栓亦屬此類。鏡下主要由淡紅色無結(jié)構(gòu)的不規(guī)則珊瑚狀的血小板小梁和小梁間由充滿紅細(xì)胞的纖維素網(wǎng)所構(gòu)成，并見血小板小梁邊緣有較多的中性白細(xì)胞粘附。

圖4-8 血栓

A:白色血栓B:混合血栓

(三)紅色血栓（red thrombus)

主要見于靜脈，隨著混合血栓逐漸增大阻塞血管腔，使血流下游局部血流停止致血液凝固，常構(gòu)成延續(xù)性血栓的尾部(圖4-9)。紅色血栓形成過程與血管外凝血過程相同。肉眼上呈暗紅色、濕潤、有彈性、與血管壁無粘連，與死后血凝塊相似。經(jīng)過一段時間，紅色血栓由于水分被吸收，變得干燥、無彈性、質(zhì)脆易碎，可脫落形成栓塞。

圖4-9 血栓形成過程示意圖

(四)透明血栓（hyaline thrombus)

最常見于彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC)，其發(fā)生于微循環(huán)的小血管內(nèi)，只能在顯微鏡下才能見到，主要由嗜酸性同質(zhì)性的纖維素構(gòu)成，又稱為微血栓（microthrombus)或纖維素性血栓（fibrinous thrombus)見（圖4-10)。

三、血栓與死后血凝塊的區(qū)別

死后血液凝固的過程和在試管內(nèi)的血液凝固相同，而不象血栓那樣在流動中緩慢地、有規(guī)律地粘集。在多數(shù)情況下，死后血液成分均勻地分布，血凝塊呈一致暗紅色。在慢性消耗性疾病，患者死亡過程較長時，以及在其他一些血液逐漸凝固的條件下，有時間容許比重較大的紅細(xì)胞沉積于底部，白細(xì)胞和纖維素在上層，則血塊的下層為暗紅色，上層為淺黃色略似雞脂。血栓（圖4-11)和死后血凝塊的肉眼形態(tài)的區(qū)別可概括如下表3—1。

表3-1血栓和死后血凝塊的區(qū)別

在尸檢工作中，紅色血栓和死后血塊有時很難甚至不能區(qū)別。在這種情況下，如果鏡下見該血凝塊表面有一層膜狀的血小板粘集層，則為生前的紅色血栓的有力證據(jù)。

四、血栓的結(jié)局

(一)溶解、吸收

新近形成的血栓，由于血栓內(nèi)纖溶酶原的激活和白細(xì)胞崩解釋放的溶蛋白酶，可使血栓溶解。 血栓溶解過程取決于血栓的大小及血栓的新舊程度。小的新鮮的血栓可被完全溶解吸收。

(二)機(jī)化

若纖溶酶系統(tǒng)的活力不足，血栓存在較久時則發(fā)生機(jī)化。由血管壁向血栓內(nèi)長入肉芽組織，逐漸取代血栓，這一過程稱為血栓機(jī)化（圖4-12)。較大的血栓約2周便可完全機(jī)化，此時血栓與血管壁緊密粘著不脫落。在血栓機(jī)化過程中，由于水分被吸收，血栓干燥收縮或部分溶解而出現(xiàn)裂隙，被新生的內(nèi)皮細(xì)胞被覆于表面而形成新的血管，并相互吻合溝通，使被阻塞的血管部分地重建血流的過程，稱為再通(recanalization)。

(三)鈣化

血栓發(fā)生大量的鈣鹽沉著，稱為血栓鈣化。 依據(jù)受累血管不同又稱為靜脈石（phlebolith)或動脈石（arteriolith)。

五、血栓對機(jī)體的影響

血栓形成對破裂的血管起堵塞裂口和止血的作用。這是對機(jī)體有利的一面。如慢性消化性潰瘍底部和肺結(jié)核性空洞壁的血管，在病變侵蝕前已形成血栓，避免了大出血的可能性。但多數(shù)情況下血栓形成對機(jī)體則造成不利的影響。

(一)阻塞血管

血栓可阻塞血管，其后果取決于組織、器官內(nèi)有無充分的側(cè)支循環(huán)。動脈血管未完全阻塞管腔時，可引起局部器官或組織缺血導(dǎo)致實質(zhì)細(xì)胞萎縮；若完全阻塞而又無有效的側(cè)支循環(huán)時，可引起局部器官或組織的缺血性壞死（梗死)。如腦動脈血栓引起腦梗死；心冠狀動脈血栓引起心肌梗死；血栓性閉塞性脈管炎時引起患肢的壞疽等。靜脈血栓形成，若未能建立有效的側(cè)支循環(huán)，則引起局部淤血、水腫、出血，甚至壞死。如腸系膜靜脈血栓可引起腸的出血性梗死。肢體淺表靜脈血栓，由于有豐富的側(cè)支循環(huán)，通常只在血管阻塞的遠(yuǎn)端引起淤血水腫。

(二)栓塞

血栓的整體或部分脫落成為栓子，隨血流運行可引起栓塞。若栓子內(nèi)含有細(xì)菌，可引起栓塞組織的敗血性梗死或膿腫形成。

(三)心瓣膜病

見于心內(nèi)膜炎，心瓣膜上反復(fù)發(fā)作的血栓形成及機(jī)化，可使瓣膜瓣葉粘連增厚變硬，腱索增粗縮短，引起瓣口狹窄或關(guān)閉不全，導(dǎo)致心瓣膜病。

(四)出血

見于DIC時，微循環(huán)內(nèi)廣泛性透明血栓形成，可引起全身廣泛性出血和休克。

第三節(jié) 栓  塞

在循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血流運行至遠(yuǎn)處阻塞血管腔的現(xiàn)象稱為栓塞（embolism)。阻塞血管的物質(zhì)稱為栓子（embolus)。栓子可以

是固體、液體或氣體。以脫落的血栓栓子引起栓塞最常見。 脂肪滴、氣體、羊水和癌細(xì)胞團(tuán)等亦可引起栓塞。

一、栓子運行的途徑

栓子運行途徑一般隨血流方向運行（圖4-13)

1. 來自體靜脈系統(tǒng)及右心的栓子，隨血流進(jìn)入肺動脈主干及其分支，可引起肺栓塞。某些體積小而又富于彈性的栓子（如脂肪栓子)可通過肺泡壁毛細(xì)血管經(jīng)左心進(jìn)入體循環(huán)系統(tǒng)，阻塞動脈小分支。

2. 來自左心或主動脈系統(tǒng)的栓子，隨動脈血流運行，阻塞于各器官的小動脈內(nèi)。常見于腦、脾、腎等器官。

3. 來自腸系膜靜脈等門靜脈系統(tǒng)的栓子，可引起肝內(nèi)門靜脈分支的栓塞。

4. 交叉性栓塞（crossed embolism)，偶見來自右心或腔靜脈系統(tǒng)的栓子，多在右心壓力升高的情況下通過先天性房、室間隔缺損到左心，再進(jìn)入體循環(huán)系統(tǒng)引起栓塞。左心壓力升高時，左心的栓子也可引起肺動脈的栓塞。

5. 逆行性栓塞（retrograde embolism)極罕見于下腔靜脈內(nèi)血栓，在胸、腹壓突然升高（如咳嗽或深呼吸)時，使血栓一時性逆流至肝、腎、髂靜脈分支并引起栓塞。

二、栓塞類型和對機(jī)體的影響

(一)血栓栓塞

由血栓脫落引起的栓塞稱為血栓栓塞（thromboembolism)，是栓塞中最常見的一種。由于血栓栓子的來源、栓子的大小和栓塞的部位不同，其對機(jī)體的影響也不相同。

1. 肺動脈栓塞（pulmonary embolism)

肺動脈血栓栓塞的栓子絕大多數(shù)來自下肢深部靜脈，特別是腘靜脈、股靜脈和髂靜脈，偶可來自盆腔靜脈或右心附壁血栓。根據(jù)栓子的大小和數(shù)量，其引起栓塞的后果也有不同，①中、小栓子多栓塞肺動脈的小分支，常見于肺下葉，一般不引起嚴(yán)重后果，因為肺有雙重血液循環(huán)，肺動脈和支氣管動脈間有豐富的吻合支，側(cè)支循環(huán)可起代替作用（圖4-14)。這些栓子可被溶解吸收或機(jī)化變成纖維狀條索。若在栓塞前，肺已有嚴(yán)重的淤血，致微循環(huán)內(nèi)壓升高，使支氣管動脈供血受阻，可引起肺組織的出血性梗死；②大的血栓栓子，栓塞肺動脈主干或大分支（圖4-15)，較長的栓子可栓塞左右肺動脈干，稱之為肺動脈栓塞癥，常引起嚴(yán)重后果�；颊呖赏蝗怀霈F(xiàn)呼吸困難、發(fā)紺、休克甚至猝死。

猝死的機(jī)制一般認(rèn)為，①肺動脈主干或大分支栓塞時，肺動脈內(nèi)阻力急劇增加，致急性右心衰竭。②研究表明，肺栓塞刺激迷走神經(jīng)，通過神經(jīng)反射引起肺動脈、冠狀動脈、支氣管動脈和支氣管的痙攣，致發(fā)生急性右心衰竭和窒息；肺栓塞的血栓栓子表面粘集血小板，釋出5-HT及血栓素A2，亦可引起肺血管的痙攣。

2.體循環(huán)動脈栓塞  栓子大多數(shù)來自左心（如亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎時心瓣膜贅生物、二尖瓣狹窄時左心房附壁血栓、心肌梗死的附壁血栓)；少數(shù)發(fā)生于動脈粥樣硬化潰瘍或主動脈瘤表面的血栓；極少數(shù)來自腔靜脈的栓子，可通過房、室間隔缺損進(jìn)入左心，發(fā)生交叉性栓塞。動脈栓塞的主要部位為下肢和腦，亦可累及腸、腎和脾。栓塞的后果取決于栓塞的部位和局部的側(cè)支循環(huán)情況以及組織對缺血的耐受性。當(dāng)栓塞的動脈缺乏有效的側(cè)支循環(huán)時，可引起局部組織的梗死。

(二)脂肪栓塞

指在循環(huán)的血流中出現(xiàn)脂肪滴阻塞于小血管，稱為脂肪栓塞（fat embolism)。栓子來源常見于長骨骨折、脂肪組織挫傷和脂肪肝擠壓傷時，脂肪細(xì)胞破裂釋出脂滴，由破裂的小靜脈進(jìn)入血循環(huán)。 血脂過高或精神激烈刺激，過度緊張使呈懸乳狀態(tài)血脂不能保持穩(wěn)定而游離出來并互相融合成脂肪滴，亦可引起脂肪栓塞。

脂肪栓塞常見于肺、腦等器官。脂滴栓子隨靜脈入右心到肺，直徑>20μm的脂滴栓子引起肺動脈分支、小動脈或毛細(xì)血管的栓塞；直徑<20μm的脂滴栓子可通過肺泡壁毛細(xì)血管經(jīng)肺靜脈至左心達(dá)體循環(huán)的分支，可引起全身多器官的栓塞。最常見的為腦血管的栓塞，引起腦水腫和血管周圍點狀出血。在鏡下血管內(nèi)可找到脂滴。其臨床表現(xiàn)，在損傷后1-3天內(nèi)出現(xiàn)突然發(fā)作性的呼吸急促，呼吸困難和心動過速。從脂滴釋出的游離脂肪酸可引起局部血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷。出現(xiàn)特征性的瘀斑、瘀點及其興奮、煩燥不安、譫妄和昏迷等神經(jīng)性癥狀。

脂肪栓塞如小量的脂滴入血，可被巨噬細(xì)胞吞噬吸收，并由血中脂酶分解清除，無不良后果；若大量脂滴進(jìn)入肺循環(huán)，使大部分的肺循環(huán)面積受阻時，可因窒息和急性右心衰竭死亡。

(三)氣體栓塞

大量空氣迅速進(jìn)入血循環(huán)或原溶于血液內(nèi)的氣體迅速游離，形成氣泡阻塞心血管，稱為氣體栓塞（air embolism)。

空氣栓塞多由于靜脈損傷破裂，外界空氣由靜脈缺損處進(jìn)入血流所致。如頭頸手術(shù)、胸壁和肺創(chuàng)傷損傷靜脈、使用正壓靜脈輸液以及人工氣胸或氣腹誤傷靜脈時，空氣可被吸氣時因靜脈腔內(nèi)的負(fù)壓吸引，由損傷口進(jìn)入靜脈。亦可見于分娩或流產(chǎn)時，子宮強(qiáng)烈收縮，將空氣擠入子宮壁破裂的靜脈竇內(nèi)。

空氣進(jìn)入血循環(huán)的后果取決于進(jìn)入的速度和氣體量。小量氣體入血，可溶解入血液內(nèi)，不會發(fā)生氣體栓塞。若大量氣體（>100ml)迅速進(jìn)入靜脈，隨血流到右心后，因心臟搏動將空氣與血液攪拌形成大量氣泡，使血液變成可壓縮的泡沫狀充滿心腔，阻礙了靜脈血的回流和向肺動脈的輸出，造成了嚴(yán)重的循環(huán)障礙�；颊呖沙霈F(xiàn)呼吸困難、紫紺和猝死。進(jìn)入右心的部分氣泡可進(jìn)入肺動脈，阻塞小的肺動脈分支，引起肺小動脈氣體栓塞。小氣泡亦可經(jīng)過肺動脈小分支和毛細(xì)血管到左心，引起體循環(huán)一些器官的栓塞�？諝馑ㄈ麆用}實驗時，發(fā)現(xiàn)在肺動脈終末分支內(nèi)有纖維素凝塊，可能是氣泡激活血小板，血小板第Ⅲ因子啟動凝血系統(tǒng)，致纖維素析出,引起彌漫性血管內(nèi)凝血，從而加重栓塞癥狀導(dǎo)致死亡。

減壓病（decompression sickness)又稱沉箱�。╟aisson disease)和潛水員病(divers disease)是氣體栓塞的一種。減壓是指人體從高氣壓環(huán)境迅速進(jìn)入常壓或低氣壓的環(huán)境，使原來溶于血液、組織液和脂肪組織的氣體包括氧氣、二氧化碳和氮氣迅速游離形成氣泡，但氧和二氧化碳可再溶于體液內(nèi)被吸收，氮氣在體液內(nèi)溶解遲緩，致在血液和組織內(nèi)形成很多微氣泡或融合成大氣泡，繼而引起栓塞。因氣泡所在部位不同，其臨床表現(xiàn)不同，可引起皮下氣腫、骨、四肢、腸道等末梢血管阻塞出現(xiàn)痙攣性疼痛。如阻塞冠狀動脈時常引起迅速死亡。

(四)羊水栓塞

羊水栓塞（amniotic fluid embolism)是分娩過程中一種罕見嚴(yán)重合并癥（1/50000人)，死亡率極高。在分娩過程中，羊膜破裂或早破、胎盤早期剝離、胎兒阻塞產(chǎn)道時，由于子宮強(qiáng)烈收縮，宮內(nèi)壓增高，可將羊水壓入子宮壁破裂的靜脈竇內(nèi)，經(jīng)血循環(huán)進(jìn)入肺動脈分支、小動脈及毛細(xì)血管內(nèi)引起羊水栓塞。少量羊水可通過肺的毛細(xì)血管經(jīng)肺動脈達(dá)左心，引起體循環(huán)器官的小血管栓塞。鏡下觀察在肺的小動脈和毛細(xì)血管內(nèi)見到角化鱗狀上皮、胎毛、皮脂、胎糞和粘液等羊水成分。本病發(fā)病急，患者常突然出現(xiàn)呼吸困難、發(fā)紺、休克及死亡。

羊水栓塞引起急死除肺循環(huán)的機(jī)械性阻塞外，羊水中胎兒代謝產(chǎn)物入血引起過敏性休克和反射性血管痙攣，同時羊水具有凝血致活酶樣的作用引起DIC，從而導(dǎo)致患者死亡。

(五)其他栓塞

腫瘤細(xì)胞的轉(zhuǎn)移過程中可引起癌栓栓塞，寄生蟲蟲卵、細(xì)菌或真菌團(tuán)和其他異物如子彈偶可進(jìn)入血循環(huán)引起栓塞。

第四節(jié) 梗   死

任何原因出現(xiàn)的血流中斷，導(dǎo)致局部組織缺血性壞死，稱為梗死（infarction)。梗死一般是由動脈阻塞引起局部組織的缺血缺氧而壞死，但靜脈阻塞，使局部血流停滯導(dǎo)致缺氧，亦可引起梗死。

一、梗死形成的原因和條件

(一)血管阻塞  

血管阻塞是梗死發(fā)生的主要原因。絕大多數(shù)是由血栓形成和動脈栓塞引起。如冠狀動脈或腦動脈粥樣硬化繼發(fā)血栓形成，可引起心肌梗死或腦梗死；動脈血栓栓塞可引起脾、腎、肺和腦的梗死。

(二)血管受壓閉塞

見于血管外腫瘤的壓迫，腸扭轉(zhuǎn)、腸套疊和嵌頓疝時腸系膜靜脈和動脈受壓，卵巢囊腫扭轉(zhuǎn)及睪丸扭轉(zhuǎn)致血管受壓等引起的壞死。

(三)動脈痙攣

如冠狀動脈粥樣硬化時，血管發(fā)生持續(xù)性痙攣，可引起心肌梗死。

(四)未能建立有效側(cè)支循環(huán)

梗死的形成主要取決于血管阻塞后能否及時建立有效的側(cè)支循環(huán)。有雙重血液循環(huán)的肝、肺，血管阻塞后，通過側(cè)支循環(huán)的代償，不易發(fā)生梗死。一些器官動脈吻合枝少，如腎、脾及腦，動脈迅速發(fā)生阻塞時，常易發(fā)生梗死。

(五)局部組織對缺血的耐受性和全身血液循環(huán)狀態(tài)

如心肌與腦組織對缺氧比較敏感，短暫的缺血也可引起梗死。全身血液循環(huán)在貧血或心功能不全狀態(tài)下，可促進(jìn)梗死的發(fā)生。

二、梗死的病變及類型

(一)梗死的一般形態(tài)特征

梗死是局限性組織壞死。 梗死灶的形狀取決于該器官的血管分布方式。多數(shù)器官的血管呈錐形分支，如脾、腎、肺等，故梗死灶也呈錐形，切面呈鍥形，或三角形，其尖端位于血管阻塞處，底部為器官的表面（圖4-16)。心冠狀動脈分支不規(guī)則，故梗死灶呈地圖狀。腸系膜血管呈扇形分支，故腸梗死灶呈節(jié)段形。 心、腎、脾和肝等器官梗死為凝固性壞死，壞死組織較干燥、質(zhì)硬、表面下陷。腦梗死為液化性壞死，新鮮時質(zhì)軟疏松，日久后可液化成囊。 梗死的顏色取決于病灶內(nèi)的含血量，含血量少時顏色灰白，稱為貧血性梗死（anemicinfarct)。含血量多時，顏色暗紅，稱為出血性梗死（hemorrhagic infarct)。

(二)梗死類型

根據(jù)梗死灶內(nèi)含血量的多少，將梗死分為以下二種類型。

1. 貧血性梗死，發(fā)生于組織結(jié)構(gòu)較致密側(cè)支循環(huán)不充分的實質(zhì)器官，如脾、腎、心肌和腦組織。當(dāng)梗死灶形成時，病灶邊緣側(cè)支血管內(nèi)血液進(jìn)入壞死組織較少，梗死灶呈灰白色，故稱為貧血性梗死（又稱為白色梗死)。 發(fā)生于脾、腎梗死灶呈錐形，尖端向血管阻塞的部位，底部靠臟器表面，漿膜面常有少量纖維素性滲出物被覆（圖4-17)。 心肌梗死灶呈不規(guī)則地圖狀。梗死的早期，梗死灶與正常組織交界處因炎癥反應(yīng)常見一充血出血帶，數(shù)日后因紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞吞噬后轉(zhuǎn)變?yōu)楹�鐵血黃素而變成黃褐色。晚期病灶表面下陷，質(zhì)地變堅實，黃褐色出血帶消失，由肉芽組織和疤痕組織取代。鏡下呈缺血性凝固性壞死改變，早期梗死灶內(nèi)尚可見核固縮、核碎裂和核溶解等改變，細(xì)胞漿呈均勻一致的紅色，組織結(jié)構(gòu)輪廓保存（如腎梗死)。晚期病灶呈紅染的均質(zhì)性結(jié)構(gòu)，邊緣有肉芽組織和疤痕組織形成。

此外，腦梗死一般為貧血性梗死，壞死組織常變軟液化，無結(jié)構(gòu)。

2. 出血性梗死  常見于肺、腸等具有雙重血液循環(huán)，組織結(jié)構(gòu)疏松伴嚴(yán)重淤血的情況下，因梗死灶內(nèi)有大量的出血，故稱為出血性梗死，又稱為紅色梗死，（red infarct)。

出血性梗死發(fā)生的條件  ①嚴(yán)重淤血  如肺淤血，是肺梗死形成的重要先決條件。因為在肺淤血情況下，肺靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)壓增高，影響了肺動脈分支阻塞后建立有效的肺動脈和支氣管動脈側(cè)支循環(huán)，引起肺出血性梗死；卵巢囊腫或腫瘤在卵巢蒂部扭轉(zhuǎn)，使靜脈回流受阻，動脈供血也受影響逐漸減少甚至停止，致卵巢囊腫或腫瘤梗死。②器官組織結(jié)構(gòu)疏松，腸和肺的組織較疏松，梗死初起時在組織間隙內(nèi)可容納多量漏出的血液，當(dāng)組織壞死吸收水份而膨脹時，也不能把漏出的血液擠出梗死灶外，因而梗死灶為出血性。

  圖4-18 肺出血性梗死圖4-19 肺出血性梗死

梗死灶界清，內(nèi)充滿紅細(xì)胞(左下)

肺的出血性梗死  其病灶常位于肺下葉，好發(fā)于肋隔緣。�？啥喟l(fā)性，病灶大小不等，呈錐形、楔形，尖端朝向肺門，底部緊靠肺膜，肺膜面有纖維素性滲出物(圖4-18)。梗死灶質(zhì)實，因彌漫性出血呈暗紅色，略向表面隆起，久而久之由于紅細(xì)胞崩解肉芽組織長入，梗死灶變成灰白色，病灶表面局部下陷。鏡下見梗死灶呈凝固性壞死，可見肺泡輪廓，肺泡腔、小支氣管腔及肺間質(zhì)充滿紅細(xì)胞(圖4-19)。早期紅細(xì)胞輪廓尚保存，以后崩解。梗死灶邊緣與正常肺組織交界處的肺組織充血、水腫及出血。臨床上可出現(xiàn)胸痛、咳嗽及咯血、發(fā)熱及白細(xì)胞總數(shù)升高等癥狀。

腸出血性梗死  多見于腸系膜動脈栓塞，或在腸套疊、腸扭轉(zhuǎn)、嵌頓疝、腫瘤壓迫等情況下引起出血性梗死。腸梗死灶呈節(jié)段性暗紅色，腸壁因淤血、水腫和出血呈明顯增厚，隨之腸壁壞死致質(zhì)脆易破裂，腸漿膜面可有纖維素性滲出物被覆（圖4-20)。臨床上可有劇烈腹痛、嘔吐、出現(xiàn)麻痹性腸梗阻、腸穿孔及腹膜炎，引起嚴(yán)重后果。

三、梗死對機(jī)體的影響和結(jié)局

梗死對機(jī)體的影響，取決于發(fā)生梗死的器官、梗死灶的大小和部位。腎、脾的梗死一般影響較小，腎梗死通常出現(xiàn)腰痛和血尿，不影響腎功能；肺梗死有胸痛和咯血；腸梗死常出現(xiàn)劇烈腹痛、血便和腹膜炎的癥狀；心肌梗死影響心臟功能，嚴(yán)重者可導(dǎo)致心力衰竭甚至急死；腦梗死出現(xiàn)其相應(yīng)部位的功能障礙，梗死灶大者可致死。四肢、肺、腸梗死等可繼發(fā)腐敗菌的感染而造成壞疽。如合并化膿菌感染，亦可引起膿腫。

梗死的結(jié)局

梗死灶形成時，引起病灶周圍的炎癥反應(yīng)，血管擴(kuò)張充血，有嗜中性粒細(xì)胞及巨噬細(xì)胞滲出，繼而形成肉芽組織，在梗死發(fā)生24—48小時后，肉芽組織已開始從梗死灶周圍長入病灶內(nèi)，小的梗死灶可被肉芽組織完全取代機(jī)化，日久變?yōu)槔w維疤痕。大的梗死灶不能完全機(jī)化時，則由肉芽組織和日后轉(zhuǎn)變成的疤痕組織加以包裹，病灶內(nèi)部可發(fā)生鈣化。腦梗死則可液化成囊腔，周圍由增生的膠質(zhì)疤痕包裹。

第五節(jié) 出   血

出血（hemorrhage)主要指紅細(xì)胞從血管或心臟逸出，稱為出血。逸出的血液進(jìn)入體腔和組織內(nèi)為內(nèi)出血，流出到體外為外出血。

一、病因及發(fā)病機(jī)理

出血有生理性出血和病理性出血兩類。前者如正常月經(jīng)的子宮內(nèi)膜出血，后者多由創(chuàng)傷、血管病變及出血性疾病等引起。按血液逸出的機(jī)制可分為破裂性出血和漏出性出血。

(一)破裂性出血

指由心臟或血管壁破裂所發(fā)生的出血。原因有①血管機(jī)械性損傷，如割傷、刺傷、彈傷等；②血管壁或心臟的病變：如心肌梗死室壁瘤，主動脈瘤，動脈粥樣硬化等；③血管壁周圍的病變侵蝕，如腫瘤侵及周圍的血管；結(jié)核性病變侵蝕肺空洞壁的血管；消化性潰瘍侵蝕潰瘍底部的血管等；④肝硬化時食道下段靜脈曲張出血。

(二)漏出性出血

由于微循環(huán)內(nèi)血管壁通透性增高，使血液漏出血管外，這種出血稱為漏出性出血。常見原因有：①血管壁的損害  是很常見的出血原因，常由于缺氧、感染、中毒、藥物、Vit C缺乏等因素對毛細(xì)血管的損害引起。②血小板減少和功能障礙  如再生障礙性貧血、白血病、骨髓內(nèi)廣泛性腫瘤轉(zhuǎn)移等均可使血小板生成減少；血小板減少性紫癜、DIC、脾功能亢進(jìn)、藥物等使血小板破壞或消耗過多均能引起漏出性出血。②凝血因子缺乏  凝血因子Ⅷ、Ⅸ、vonWillebrand 因子、纖維蛋白原、凝血酶原、Ⅳ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅺ等因子的先天性缺乏或肝實質(zhì)疾患時凝血因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成減少，以及DIC時凝血因子消耗過多等，均可造成凝血障礙和出血傾向。

二、病理變化

新鮮的出血呈紅色，以后隨紅細(xì)胞降解形成含鐵血黃素而帶棕黃色。 鏡下組織的血管外見紅細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，巨噬細(xì)胞胞漿內(nèi)可見吞噬的紅細(xì)胞及含鐵血黃素(hemosiderin)，組織中亦見游離的含鐵血黃素。 較大的血腫吸收不全可發(fā)生機(jī)化或纖維包裹。

三、后   果

人體具有止血的功能，一般的緩慢的小量出血，多可自行止血，主要由于局部受損血管發(fā)生反射性收縮，或血管受損處血小板粘集經(jīng)凝血過程形成血凝塊，阻止繼續(xù)出血。在局部組織內(nèi)的血腫或體腔內(nèi)的血液，可通過吸收、機(jī)化或纖維包裹而制止繼續(xù)出血。

出血對機(jī)體的影響取決于出血的類型、出血量、出血速度和出血部位。破裂性出血若出血過程迅速，在短時間內(nèi)喪失循環(huán)血量20—25%時，可發(fā)生出血性休克。漏出性出血，若出血廣泛時如肝硬變因門靜脈高壓發(fā)生的廣泛性胃腸道粘膜出血，亦可導(dǎo)致出血性休克。出血量雖然不多，但如果發(fā)生在重要的器官，亦可引起嚴(yán)重的后果，如心臟破裂引起心包內(nèi)積血，由于心包填塞，可導(dǎo)致急性心功能不全。腦出血尤其是腦干出血，因重要的神經(jīng)中樞受壓可致死亡。局部組織或器官的出血，可導(dǎo)致相應(yīng)的功能障礙，如腦內(nèi)囊出血引起對側(cè)肢體的偏癱，視網(wǎng)膜出血可引起視力減退或失明。慢性出血可引起貧血。

第六節(jié) 水  腫

組織間隙或體腔內(nèi)過量的體液積聚稱為水腫（edema)。通常所稱的水腫是指組織間隙內(nèi)的體液增多，體腔內(nèi)體液的增多則稱為積水（hydrops)如心包積水（hydropericardium)、胸腔積水（hydrothorax)、腹腔積水（hydroperitoneum)、腦積水（hydrocephalus)等。按水腫波及的范圍可分為全身性水腫（anasarca)和局部性水腫（local edema)。按發(fā)病原因可分為腎性水腫、肝性水腫、心性水腫、營養(yǎng)不良性水腫、淋巴性水腫、炎性水腫等。

正常人體組織液總量是相對恒定的，主要依賴于血管內(nèi)外液體交換的平衡和體內(nèi)外液體交換的平衡，當(dāng)這種平衡失調(diào)時就可發(fā)生水腫。

病理改變

水腫的組織，體積腫脹，顏色蒼白而質(zhì)軟（如皮下組織，胃腸的粘膜下層等)，有時可軟如凍膠樣（如喉頭粘膜水腫)。鏡下可見水腫液積聚于細(xì)胞和纖維結(jié)締組織之間或腔隙內(nèi)。若水腫液內(nèi)蛋白質(zhì)含量多時，如炎癥性水腫，可呈同質(zhì)性微粒狀深紅染；反之，蛋白質(zhì)含量小者，如心性或腎性水腫，則呈淡紅染。

皮膚水腫時腫脹蒼白，尤以組織疏松的眼瞼及陰囊的水腫更明顯，皮膚表面緊張，指壓留窩，切開時有不等量的水腫液溢出。肺水腫時，水腫液積聚于肺泡腔內(nèi)，使肺腫脹有彈性，質(zhì)變實，重量增加，切面有泡沫狀液體滲出。腦水腫時，腦腫脹，腦回變扁平，腦溝變淺，重量增加。嚴(yán)重時可出現(xiàn)腦疝，如小腦受枕骨大孔壓迫可出現(xiàn)壓痕（小腦扁桃體疝)，鏡下見腦基質(zhì)疏松，腦的血管周圍空隙加寬。

對機(jī)體的影響

除炎癥性水腫液具有稀釋毒素，運送抗體等有利作用外，水腫對機(jī)體都有不同程度的不利影響。其影響取決于水腫的部位、程度、發(fā)生速度及持續(xù)時間。水腫可引起組織細(xì)胞不同程度的營養(yǎng)障礙及功能障礙。若發(fā)生于生命重要器官，可引起嚴(yán)重后果，如喉頭水腫可引起氣管阻塞，甚至窒息死亡；嚴(yán)重腦水腫可引起顱內(nèi)壓增高，腦疝致死。

易混概念：

1．心衰細(xì)胞和塵細(xì)胞

左心衰竭嚴(yán)重肺淤血時漏出到肺泡腔內(nèi)的巨噬細(xì)胞吞噬了漏出的紅細(xì)胞后并將其分解成為黃顏色的含鐵血黃素，隨后含有含鐵血黃素的巨噬細(xì)胞崩解，因此含鐵血黃素可存在于肺泡間隔或肺泡腔內(nèi)。由于含有含鐵血黃素的巨噬細(xì)胞常見于心力衰竭時，故此種細(xì)胞稱為心衰細(xì)胞；而塵細(xì)胞則是指吞噬了黑顏色碳塵的巨噬細(xì)胞。

2．血栓形成和栓塞

血栓形成是指心臟和血管內(nèi)血液成分形成固體質(zhì)塊的過程；栓塞是指血管內(nèi)出現(xiàn)的異常物質(zhì)（栓子)隨血流至遠(yuǎn)處阻塞血管并引起相應(yīng)后果的過程。

3．血栓和栓子

血栓是指血栓形成的過程中所形成的固體質(zhì)塊；栓子是指阻塞血管的異常物質(zhì)，它可以是血栓、氣體、羊水、脂肪、寄生蟲或腫瘤細(xì)胞等。

4. 混合血栓和附壁血栓

混合血栓多發(fā)生在血流緩慢的靜脈，常構(gòu)成延續(xù)性血栓的體部，鏡下主要由血小板小梁和充滿紅細(xì)胞的纖維素網(wǎng)所構(gòu)成，肉眼常呈粗糙、干燥，有時可見灰白和灰褐色相間的條紋；附壁血栓為混合血栓的一種，血栓的任何部位均為混合血栓，常見于二尖瓣狹窄時擴(kuò)大的左心房和動脈瘤內(nèi)，肉眼血栓常呈明顯的灰紅色和灰褐色交替的層狀結(jié)構(gòu)故又稱為層狀血栓。

5. 靜脈血栓和凝血塊

靜脈血栓是指活體的靜脈內(nèi)的血液成分形成的固體質(zhì)塊；而凝血塊可指試管內(nèi)血液凝固或死后血液凝固形成的固體質(zhì)塊。

6. 機(jī)化和再通

機(jī)化是指肉芽組織由血管壁向血栓內(nèi)長入并逐漸取代血栓成分的過程；再通是指在機(jī)化過程中，因血栓干燥收縮，其內(nèi)部或與血管壁間出現(xiàn)裂隙，新生的內(nèi)皮細(xì)胞長入并被覆其表面，形成迷路狀的結(jié)構(gòu)，血栓上下的血流可以部分復(fù)流。

7. 交叉性栓塞和逆行性栓塞

交叉性栓塞多在右心壓力升高的情況下栓子通過先天性房、室間隔缺損到左心，再進(jìn)入體循環(huán)系統(tǒng)引起栓塞。偶見來自右心或腔靜脈系統(tǒng)的栓子，左心壓力升高時，左心的栓子也可引起肺動脈的栓塞；逆行性栓塞極罕見，下腔靜脈內(nèi)血栓，在胸、腹壓突然升高（如咳嗽或深呼吸)時，使血栓一時性逆流至肝、腎、髂靜脈分支并引起栓塞。

8．梗死和壞死

任何原因引起的血流中斷，導(dǎo)致局部組織缺血性壞死，稱為梗死，范圍比較小，是壞死的一種，多為凝固性壞死；壞死是指各種原因?qū)е路秶�不等的局部�?xì)胞組織的死亡。

9．水腫和水樣變性

水腫是指組織間隙或體腔內(nèi)過量的體液積聚，主要為細(xì)胞外的變化，當(dāng)然可以包括細(xì)胞內(nèi)的變化；水變性是指細(xì)胞內(nèi)的水、鈉增多，細(xì)胞外可無明顯變化。

Summary

   Thenormal circulation is one of the essential requirement to maintain the normalmetabolism and functional activities of body. The health of cell and tissuedepends not only on an intact circulation to deliver oxygen and remove wastebut also on fluid homeostasis. Normal homeostasis encompasses maintenance ofvessel wall integrity as well as changes in vascular volume, coagulability ,intravwww.med126.comascular pressure and osmolarity within certain physiology ranges .Whenthese are out of balance ,hemodynamic disorders  will occur . Hemodynamic disorders canhave an effect on the metabolism ,function and morphology of  its relevant organism and tissue .Theycan lead to atrophy ,degeneration and necrosis ,even if death . Hemodynamicdisorders are major factor in much of human diseases  .

Hemodynamic disorders canbe all over or local . Here mainly introduce disturbances of local flow andbody fluids . Hyperemia and congestion indicate a local increased volume ofblood in particular tissue .Hyperemia is an active process resulting fromaugmented blood flow due to arteriolar dilation .Congestion is an passiveprocess resulting from impaired venous obstruction .The usual congestions wemeet in clinic are lung congestion from lefe-side heart failure and livercongestion from right-side heart failure .The latter often take a nutmeg–likelook in naked eye.  Normal fluidhomeostasis maintains blood as a liquid until such time as injury necessitatesclot formation.When this balance is destroyed ,clotting and hemorrhage can takeplace. Clotting can be normal and abnormal. Production of an intravascalar clot(thrombus) during life is an abnormal response to a change in a vessel or itscontents .This is so-call thrombosis. It can be caused by changes in the vesselwall ,changes in the blood flow and changes in coagulability of blood.Hemorrhage generalily indicates extravasation of blood due to rupture of bloodvessels .Hemorrhage may be external or may be enclosesd winthin a tissue .So itis divided into external hemorrhage and internal hemorrhage. Abnormalintravascular thing obstructs blood flow and can be carried by the blood to asite distant from its point of origin. It is so called embolism . The abnormalintravascular  thing being namedembolus can be solid ,liquid ,or gaseous and so on .It is so-call infarctionthat any cause hampers blood flow into tissue then lead to single cell,tissueor organism taking place atrophy ,degeneration and necrosis ,even if death.Maily according to its color , infarction is classified as three types :redinfarction, white infarction ,septic infarction . Edema refer to too muchwater  accumulation of fluid in bodycavities, cells or tissue spaces. It can be all over or local . And edema usual  takes place with the other fluidimbalance and worsens its condition.

Hemodynamic disorders aremajor factor in much of human diseases nowadays . In clinic we can see thatmany diseases deal with hemodynamic disorders .They can display deferent symptomsin deferent organisms. What effect it takes place in our body usually is up towhat extent it is ,which organism it is in or how long it is enduring and so on.For example when an absolutely embolism take place in the coronary can usuallylead to myocardial infarction .It will probably display a great pain in thefront of chest ,hypotension ,shock and heart-failure .We can diagnose thedisease according to its symptoms and it pathology.

思考題：

1．為什么肝淤血時會發(fā)生檳榔肝的改變，它是怎樣發(fā)生的？其病理學(xué)改變?nèi)绾危?/p>

2．血栓形成條件是怎樣的？

3．怎么理解心、血管內(nèi)膜的內(nèi)皮細(xì)胞在血栓形成中的作用？

4．試述血小板在凝血過程的作用。

5．簡述血栓形成的具體過程。

6．各種血栓有什么區(qū)別。

7．如何區(qū)分死后形成的凝血塊和靜脈血栓？

8．試述血栓可能引起的后果，請舉例？

9．試述栓子可能的運行途徑。

10. 簡述動脈栓塞可能引起的后果？

11. 請描述腎梗死的形態(tài)學(xué)改變及其發(fā)生的機(jī)理及轉(zhuǎn)歸。

12 . 肺出血性梗死需要什么條件？

13. 腸出血性梗死是如何發(fā)生的及其轉(zhuǎn)歸如何？

14. 大體上如何識別新鮮的梗死灶和陳舊的梗死灶？

參考文獻(xiàn)

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附：臨床病理討論

CPC病例3

一 病歷摘要：

患者女性，27歲。

主訴：產(chǎn)后雙下肢疼痛21天，間歇性頭痛15天，左上下肢及全身發(fā)作性抽搐7天。

現(xiàn)病史：患者21天前順產(chǎn)一女嬰，產(chǎn)后除雙下肢痛外無其它不適，3天后雙顳部刀割樣疼痛，無嘔吐及頭暈，持續(xù)3天后緩解。隨后又感雙下肢小腿痛，走路時較為明顯，尤以左側(cè)為甚，9天后下午8時突訴左上下肢牽拉感，旋即雙眼上翻、不省人事、面色蒼白、無抽搐，經(jīng)急救10分鐘后蘇醒，訴疲倦，余無特殊。次日上午8時又突然不省人事，雙眼上翻，兩手彎于胸前，雙下肢伸直，四肢不停抽動約5分鐘，1小時后蘇醒，醒后尚能走路，即入當(dāng)?shù)蒯t(yī)院住院治療，于首次發(fā)作后第三天、第五天、第六天、第七天均有同樣癥狀發(fā)作，且第五天以后有發(fā)熱（體溫不詳)及左上下肢痛，于第七天轉(zhuǎn)來我院治療。

既往史及家族史：除十多歲始常有頭痛外無其它不適，無抽搐及偏癱歷史，本次妊娠（第1胎)未做產(chǎn)前檢查，妊娠2月后間有頭痛，下肢無浮腫，以往月經(jīng)史正常。父母均健康。

體檢：體溫37度，脈搏100次/分，呼吸19次/分，血壓120/54mmHg（15.96/7.18kpa)。意識迷朦，皮膚無黃染，面色較蒼黃，全身淺表淋巴結(jié)無腫大。心界不大，律整。肺部正常。腹平軟無壓痛，肝脾未觸及。

實驗室檢查：白細(xì)胞10.2~15.6×10⁹/L，分類：中性桿狀核9%~22%，分葉核55%~70%，淋巴細(xì)胞31%~20%， 嗜酸性粒細(xì)胞9%~3%(曾高達(dá)26%)。紅細(xì)胞：2.32~2.96×10¹²/L, Hb占46%~56%。腦電圖檢查：高度不正常腦電圖，右側(cè)略重，符合癥狀性癲癇診斷。

住院經(jīng)過：入院后經(jīng)魯米那，杜冷丁處理在以后住院期間再無抽搐，但左上下肢癱瘓無改善，且左下肢間有疼痛，不規(guī)則發(fā)熱，最高時達(dá)39度，時有頭痛。死前一周起出現(xiàn)陣發(fā)性呼吸困難，夜間較多，每于轉(zhuǎn)動體位時明顯。X光胸透結(jié)果，右側(cè)上中葉葉間胸膜炎癥，心膈正常，經(jīng)吸氧加用青霉素及鏈霉素治療無好轉(zhuǎn)。死亡當(dāng)天再次行X光胸透仍見右中葉葉間胸膜炎癥。照X光后氣促發(fā)紺更甚，不久血壓下降，經(jīng)吸氧、注射興奮劑等治療無效，呼吸心跳先后停止而死亡。

二 尸解所見（摘要)：

死者發(fā)育良好，營養(yǎng)狀況一般，皮膚呈淺褐色。全身淺表淋巴結(jié)未見腫大。左側(cè)胸腔內(nèi)有100ml積液，右側(cè)為240ml，血性。奇靜脈內(nèi)可見血栓形成。

主要臟器變化如下：

心臟：大小較死者右拳略大。 肺動脈內(nèi)有血栓栓塞，呈條索狀，長達(dá)15cm，栓塞的兩頭分別阻塞了左右肺動脈分支，其余部分均蟠曲在肺動脈主干內(nèi)[圖1 ]。

肺臟：左肺上下葉間有粘連，右肺下葉與胸膜有粘連，兩肺下葉表面可見暗紅色的區(qū)域，約乒乓球大小，觸之堅實，左肺上葉亦可觸及實變之區(qū)域。切面見肺內(nèi)動脈的大小分枝內(nèi)均有血栓栓塞形成，兩肺可見散在多數(shù)大小不等的梗死灶（分布見前)，大者如乒乓球，小者如黃豆，呈暗紅色，絕大多數(shù)梗死灶近胸膜處隆起于表面，形狀不規(guī)則，分界清楚，觸之質(zhì)堅實[圖2,3]。肺門淋巴結(jié)未見腫大。鏡下見肺組織多處出血性梗死灶，灶內(nèi)組織壞死，但肺泡輪廓尚可見。灶內(nèi)少數(shù)小血管內(nèi)可見血栓栓子[圖4 ]。灶周肺泡壁毛細(xì)血管及肺泡腔明顯充血出血及漿液滲出，肺上葉小血管有混合血栓栓子阻塞。

肝臟：右葉大小為20×19×6cm，左葉為17×11cm，表面深紅褐色，平滑，硬度堅實，切面紅褐色。鏡下見肝竇擴(kuò)張充血。

腦臟：重1370g。冠狀切面見右大腦半球額上回之后部有棕黃色梗死灶，約龍眼核大，左大腦半球中央后回處似有一梗死灶約綠豆大小。軟腦膜：右側(cè)大腦半球腦底部靜脈血栓形成[圖5,6]。

子宮：體積如成人拳頭大，壁厚0.7cm。子宮兩旁子宮陰道靜脈叢內(nèi)血栓形成（特別是粗大的子宮靜脈內(nèi))。

腹部大血管：右側(cè)髂外靜脈在旋髂深靜脈開口處有血栓形成，長約1cm。在旋髂深靜脈內(nèi)亦見血栓形成（髂外靜脈血栓之延續(xù))。

余未見異常。

討論：

一、本例主要病癥是什么？致死原因是什么？

二、本例主要病癥與其他病變的因果關(guān)系是怎樣的？

三、   試用本例的病理改變解釋其臨床表現(xiàn)。

(中山大學(xué) 王連唐)