二、發(fā)病學(xué)防治
(一)改善微循環(huán)
這是休克治療的中心環(huán)節(jié)，應(yīng)盡早采取有效措施改善微循環(huán)，提高組織灌流量。
1、補(bǔ)充直容量 各種休克都存在有效循環(huán)血量相對(duì)或絕對(duì)不足。因此，除了心源性休克外，應(yīng)盡早及時(shí)補(bǔ)充血容量以提高心排出量、改善組織血液灌流。正確的輸液原則是“需多少，補(bǔ)多少”。比如，低血容量性休克發(fā)展到第Ⅱ期，微循環(huán)淤血，血漿外滲，補(bǔ)充的液體量應(yīng)大于丟失量；感染性休克和過(guò)敏性休克時(shí)，血管床容量擴(kuò)大，雖然無(wú)明顯的失血失液，但有效循環(huán)血量顯著減少，亦應(yīng)根據(jù)實(shí)際需要來(lái)補(bǔ)充血容量。補(bǔ)充血容量應(yīng)適度，超量輸液會(huì)導(dǎo)致肺水腫。因而臨床上常動(dòng)態(tài)觀察靜脈亢盈程度、尿量、血壓和脈搏等指標(biāo)，作為監(jiān)護(hù)輸液量是否足夠的參考依據(jù)。有條件時(shí)應(yīng)動(dòng)payment-defi.com態(tài)監(jiān)測(cè)CVP和肺動(dòng)脈楔嵌壓(pulmonary
artery wedge pressure，PAWP)(見(jiàn)第十四章)。CVP和PAWP超過(guò)正常(CVP>12 cmH2O，1．18 kPa；PAWP>10mmHg，1．33 kPa)，說(shuō)明補(bǔ)液過(guò)多；反之，說(shuō)明血容量不足，可以繼續(xù)補(bǔ)液。CVP反映進(jìn)入右心的血量和右心功能，而PAWP則反映進(jìn)入左心的血量和左心功能。PAWP的測(cè)定比較復(fù)雜，要用心導(dǎo)管(Swan-Ganz Catheter)經(jīng)腔靜脈插入，隨血流楔人肺動(dòng)脈處方可測(cè)定。此外，在補(bǔ)充血容量時(shí)，還應(yīng)考慮到糾正血液流變學(xué)的障礙，根據(jù)血細(xì)胞比容決定輸血和輸液的比例，正確選擇全血、膠體或晶體溶液，使血細(xì)胞比容控制在35％-40％的范圍內(nèi)。
2．糾正酸中毒 除休克早期因過(guò)度通氣而發(fā)生呼吸性堿中毒外，休克時(shí)常因缺血缺氧引起的乳酸堆積及腎衰竭而發(fā)生代謝性酸中毒。酸中毒是加重微循環(huán)障礙、抑制心肌收縮、降低血管反應(yīng)性、促進(jìn)DIC形成的重要原因。如酸中毒不糾正，將會(huì)影響血管活性藥物的治療效果。因此，必須根據(jù)酸中毒的具體情況，及時(shí)補(bǔ)堿糾酸。
3．合理使用血管活性藥物 血管活性藥物分為縮血管藥物(阿拉明、去甲腎腺素、新福林等)和擴(kuò)血管藥物(阿托晶、山莨菪堿、異丙腎上腺素和酚妥拉明等)，必須在糾正酸中毒的基礎(chǔ)上使用。有些藥物既具有縮血管作用也具有擴(kuò)血管作用，如多巴胺，既可收縮皮膚血管，又可擴(kuò)張內(nèi)臟血管。從微循環(huán)學(xué)說(shuō)的觀點(diǎn)來(lái)看，選用血管活性藥物的目的是提高組織微循環(huán)血液灌流量。反對(duì)單純追求升壓而持續(xù)大量使用血管收縮藥。否則，將會(huì)導(dǎo)致組織灌流量的進(jìn)一步下降。
(1)擴(kuò)血管藥物選擇：擴(kuò)血管藥物可以解除小血管痙攣而改善微循環(huán)，但可使血壓出現(xiàn)一過(guò)性降低，因此必須在充分?jǐn)U容的基礎(chǔ)上使用。對(duì)低排高阻型休克，或應(yīng)用縮血管藥物后血管高度痙攣的患者，休克中晚期體內(nèi)CA濃度過(guò)高的患者，可使用血管擴(kuò)張劑。
執(zhí)業(yè)護(hù)士網(wǎng); (2)縮血管藥物選擇：縮血管藥物因可能減少微循環(huán)的灌流量，加重組織缺血缺氧，目前不主張?jiān)谛菘嘶颊咧写罅块L(zhǎng)期使用。但是，對(duì)過(guò)敏性休克和神經(jīng)源性休克，使用縮血管藥物則是最佳選擇；高排低阻型休克或者血壓過(guò)低，降低孫b腦血管臨界關(guān)閉壓(50mmHg，6．65kPa)以下，而又無(wú)條件迅速擴(kuò)容時(shí)，可考慮使用縮血管藥物。總之，根據(jù)不同情況合理地配合使用縮血管和擴(kuò)血管藥物，可起到相輔相成的作用。
4．防治DIC(見(jiàn)第九章)
(二)保護(hù)細(xì)胞功能，防止細(xì)胞損傷
休克時(shí)細(xì)胞損傷有原發(fā)性的，也有繼發(fā)于微循環(huán)障礙之后發(fā)生的。去除休克病因，改善微循環(huán)是防止細(xì)胞受損的基本措施。此外，還可用穩(wěn)膜治療、能量合劑及自由基清除劑等治療來(lái)減輕細(xì)胞損傷，恢復(fù)細(xì)胞功能。
(三)阻斷體液因子的作用
涉及休克的體液因子有多種，可以通過(guò)抑制某些體液因子的合成，阻斷其受體和對(duì)抗其作用等方式來(lái)減弱某種或幾種體液因子對(duì)機(jī)體的有害影響。如用TNF—α單克隆抗體阻斷TNF—α的作用；用苯海拉明阻斷組胺；用抑肽酶減少激肽的生成；動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明，采用糖皮質(zhì)激素既可抑制磷脂酶A2以減少前列腺素和白三烯的生成，也可抑制NF—κD跨核膜運(yùn)轉(zhuǎn)，以減少TNF—α、IL-1等細(xì)胞因子和趨化因子、粘附分子的轉(zhuǎn)錄。雖然糖皮質(zhì)激素在動(dòng)物敗血癥休克及內(nèi)毒素休克的實(shí)驗(yàn)性治療中，已顯示出有一定的抗休克療效，但20世紀(jì)80—90年代以來(lái)的多個(gè)大樣本、隨機(jī)、雙盲、多中心的臨床研究卻并未證明糖皮質(zhì)激素能降低敗血癥休克患者的死亡率。鑒于其對(duì)機(jī)體免疫功能的抑制作用，近年來(lái)有學(xué)者采用小劑量糖皮質(zhì)激素治療敗血癥休克收到較好效果。在G-菌敗血癥休克的防治中，有學(xué)者采用中和LPS的療法，取得一定效果。能中和LPS的蛋白質(zhì)有多粘菌素B，鱟抗LPS因子和殺菌性／通透性增強(qiáng)蛋白(bactericide／permeability-increasing protein，BPI)。BPI是從多形核粒細(xì)胞嗜天青顆粒中分離出來(lái)的一種陽(yáng)離子蛋白質(zhì)，與LPS的脂質(zhì)A具有高度親和性，可減弱機(jī)體對(duì)LIS的應(yīng)答反應(yīng)。
(四)防治器官功能障礙與衰竭
休克時(shí)，如出現(xiàn)器官功能障礙或衰竭，除采取一般治療外，還應(yīng)針對(duì)不同器官衰竭，采取不同的治療措施。如發(fā)生休克腎時(shí)，應(yīng)盡早利尿和透析；如出現(xiàn)休克肺時(shí)，則應(yīng)正壓給氧，改善呼吸；當(dāng)出現(xiàn)急性心力衰竭時(shí)，應(yīng)減少或停止輸液，并強(qiáng)心利尿，適當(dāng)降低前后負(fù)荷。
