| 課程名稱 | 內(nèi)科學(xué) |
年級 | 03本 |
專業(yè)、層次 | 臨床醫(yī)學(xué)、中醫(yī)（含皮膚)、麻醉、高起班 | |||
| 授課教師 | 萬沁 | 職稱 | 副教授 | 課型(大、小) | 大 | 學(xué)時 | 3 | |
| 授課題目（章、節(jié)) | ||||||||
| 基本教材或主要參考書 | 葉任高主編.內(nèi)科學(xué)（人衛(wèi)版第六版).北京：人民衛(wèi)生出版社. 2004. 陳灝珠主編.實用內(nèi)科學(xué).第12版.人民衛(wèi)生出版社.2005. 廖二元 ，超楚生主編 .內(nèi)分泌學(xué). 人民衛(wèi)生出版社.2001. | |||||||
| 教學(xué)目的與要求： 一、掌握糖尿病的診斷方法和一般治療、飲食治療及使用降糖藥物的原則。 二、熟悉糖尿病的臨床表現(xiàn)、發(fā)展規(guī)律和常見并發(fā)癥。 三、了解本病的基本概念和當(dāng)前對糖尿病分類的意見。 四、了解糖尿病長期良好控制的重要意義。 | ||||||||
| 內(nèi)容與時間安排，教學(xué)方法： 內(nèi)容： 1、糖尿病的定義； 5分鐘 2、臨床流行病學(xué)； 5分鐘 3、糖尿病的分型及發(fā)病機理； 10分鐘 4、糖尿病的臨床表現(xiàn)； 5分鐘 5、并發(fā)癥主要是慢性并發(fā)癥的表現(xiàn)； 25分鐘 6、實驗室檢查； 20分鐘 7、診斷和鑒別診斷； 10分鐘 8、糖尿病的治療 ； 30分鐘 方法：CAI, 多媒體幻燈片展示示意圖、典型病例體征。大量圖片簡圖加深感性認識，簡表對比加深理解，示意圖有助機理的理解。 | ||||||||
| 教學(xué)重點、難點：
重點：糖尿病的臨床表現(xiàn)包括慢性并發(fā)癥的表現(xiàn)；糖尿病的診斷和治療。 難點：糖尿病的臨床表現(xiàn)包括慢性并發(fā)癥的表現(xiàn)；糖尿病的實驗室檢查。 | ||||||||
| 教研室審閱意見：
教研室主任簽名：
年 月 日 | ||||||||
2003級臨床醫(yī)學(xué)本科內(nèi)科學(xué)教案 授課時間：2006.09.04
| 講授內(nèi)容和要點： 一、定義 是由于多種原因引起的以慢性高血糖為特征的代謝性紊亂 由于胰島素分泌缺陷和/或胰島素生物作用障礙或二者同時存在致血糖水平升高。慢性高血糖可導(dǎo)致各種組織損傷，特別是眼睛、腎臟、神經(jīng)系統(tǒng)、心臟及血管的長期損傷、功能缺陷和衰竭 二、臨床流行病學(xué) T2DM患病率：1979：1.00％ 1996：3.21％ 2002：4.37％ 三、分型及發(fā)病機制； 1型糖尿病 2型糖尿病 其他特殊類型糖尿病 妊娠期糖尿病 四、臨床表現(xiàn) 1、代謝紊亂癥候群： 多尿（滲透性利尿)、口渴、多飲、多食、消瘦、 生長發(fā)育受阻、皮膚瘙癢、視力模糊； 2、慢性并發(fā)癥或伴發(fā)病 ； 3、反應(yīng)性低血糖 ； 4、圍手術(shù)期高血糖； 5、無明顯癥狀。 五、并發(fā)癥 （一)急性并發(fā)癥 1、糖尿病酮癥酸中毒(DKA) Diabetic Ketoacidosis 2、高滲性非酮癥糖尿病 Hyperosmolar nonketoacidotic diabetes 3、乳酸中毒 4、低血糖 5、感染：皮膚化膿性 真菌 DM合并肺 結(jié)核 （二)、慢性并發(fā)癥： 1.大血管病變：動脈粥樣硬化(Atherosclerosis，As) 器官損害： 腦血管病、冠心病、糖尿病性心payment-defi.com/sanji/肌病、高血壓、周圍血管病變 2. 微血管病變 微血管：微小動脈-靜脈之間(<100um)毛細血管及微血管網(wǎng)。 典型病變：微循環(huán)障礙；血管瘤形成；微血管基底膜增厚； (1)、糖尿病腎病： 主要病理： 毛細血管間腎小球硬化癥 病史>10年者常見 可見于T1D（為其主要死因) T2D（冠心病，腦血管As、DN) 分期： I期：腎臟體積增大，GFR升高、入球小動脈擴張、球內(nèi)壓增加； II期：毛細血管基底膜增厚、AER間歇升高； III期：早期腎病，出現(xiàn)MAU：AER20－200ug/min (N<10ug/min) IV期：臨床腎病；GFR下降、浮腫、高血壓； AER > 200ug/min 尿Alb 排出量 > 300mg/24h 尿蛋白總量 > 0.5g/24h V期：尿毒癥 (2). 神經(jīng)病變： 微血管病變及山梨醇旁路代謝增強引起。 周圍神經(jīng)病變 運動神經(jīng)病變 單神經(jīng)病變（動脈神經(jīng)、外展神經(jīng)麻痹) =招生簡章607;自主神經(jīng)病變： 瞳孔改變，排汗異常，胃輕癱，糖尿病腹瀉， 體位性低血壓，持續(xù)心動過速，糖尿病性膀胱…… (3). 糖尿病足 病因： 1. 末梢神經(jīng)病變； 2. 下肢動脈供血不足； 3. 細菌感染。 表現(xiàn)： 1. 足部疼痛； 2. 深潰瘍； 3. 肢端壞疽。 (4). 糖尿病心肌病、營養(yǎng)不良性關(guān)節(jié) (5). 糖尿病視網(wǎng)膜病變 病程>10年者：視網(wǎng)膜病、白內(nèi)障、青光眼、黃斑病、 屈光改變、虹膜睫狀體病變； 糖尿病視網(wǎng)膜病變 六、實驗室檢查 1、血糖測定：葡萄糖氧化酶法。靜脈血。 正常范圍 3.9－6.0 mmol/L。 2、葡萄糖耐量試驗： ①口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)： 清晨8am，空腹及口服75g Glu后2h 測靜脈血漿糖。 ②靜脈葡萄糖耐量試驗(IVGTT)： 胃腸吸收功能不好或者臨床研究 注意事項： 確診為DM者 應(yīng)激狀態(tài)、感染、使用了影響糖代謝藥物、進食過少（<250g/日碳水化合物)，不宜作此試驗 3. 糖化血紅蛋白和果糖胺測定 糖化血紅蛋白(glycosylated hemoglobins A1) GHbA1(a,b,c) HbA1c：血紅蛋白β鏈 N 端頡氨酸 — G 非酶促反應(yīng) 正常值：HbA1c 3%－6%。 可反映4－12周前的血糖平均水平 果糖胺(fructosamine,FA) 血漿蛋白（Alb)— G 非酶促反應(yīng) 正常值： FA 1.7－2.8mmol/L 可反映2－3周前的血糖平均水平 4. 血漿胰島素和C肽測定 方法：RIA,ELISA,化學(xué)發(fā)光法 INS 基礎(chǔ)值：5－20mU/L Glu刺激后30－60分上升5－10倍 180－240分回到基礎(chǔ)水平 C-P基礎(chǔ)值：0.4nmol/L Glu刺激后30－60分上升5－6倍 C-p清除慢、肝攝取率低 C / I > 5 不受外源胰島素影響 七、診斷和鑒別診斷 空腹血漿葡萄糖(FPG) FPG 3.9－6.0mmol/L — NFG FPG 6.1－6.9mmol/L — IFG FPG 7.0mmol/L — DM (需另一天證實) 空腹: 8小時無熱量攝入 OGTT2小時血漿葡萄糖分類 2hPG < 7.7mmol/L (— NGT 2hPG 7.8 －11.1mmol/L — IGT 2hPG ≥ 11.1mmol/L — DM (需另一天證實) 糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn) 有糖尿病癥狀: 隨機PBG≥200mg/dl FPG≥126mg/dl OGTT2hPG≥200mg/dl 癥狀不典型者，需要在另一天再證實 鑒別診斷 疾�。杭卓骸�(yīng)激狀態(tài)、慢性肝病; DHCT、Cortisol、避孕藥、抗憂郁藥 內(nèi)分泌疾病：肢端肥大癥、庫欣綜合癥 八、治療 （一)、一般治療： 糖尿病教育 （二)、飲食治療: （三)、糖尿病運動治療 運動強度(心率/分) = 170 －年齡 運動量 = 運動強度 × 時間 注意事項： 規(guī)律、強度合適、激烈、長時間運動要監(jiān)測血糖并調(diào)整藥量、運動前血糖較低時先加餐、餐后1小時運動、血糖<14mmol/L （四)、降糖藥治療 口服藥物治療 促胰島素分泌劑 （3)藥代動力學(xué) （4)副作用： ①主要副作用為低血糖。低血糖不容易早期察覺，且持續(xù)時間長，可導(dǎo)致永久性神經(jīng)損害 ②部分磺脲藥可能有心血管不良反應(yīng) 認為磺脲類藥物能關(guān)閉心肌細胞膜上ATP敏感的鉀通道，妨礙心臟對缺血時的正常擴張反應(yīng) 2. 雙胍類藥物： 種類:①苯乙雙胍 ②二甲雙胍 作用機理 ①減少肝臟葡萄糖的輸出 ②促進外周葡萄糖利用，尤其是肌肉 ③降低脂肪和葡萄糖的氧化 ④增加小腸葡萄糖的轉(zhuǎn)換 藥代動力學(xué) ①攝取6小時內(nèi)，從小腸吸收 ②達峰時間為1－2小時 ③半衰期為4－8小時 ④從腎臟中清除 副作用 ①常見反應(yīng): 惡心、嘔吐、 腹脹、腹瀉 ②乳酸性酸中毒：多發(fā)老人， 腎功能不全 3. α-葡萄糖苷酶抑制劑： 機理：抑制小腸黏膜上皮細胞α-葡萄糖苷酶(麥芽糖酶, 淀粉酶,蔗糖酶), 延緩碳水化合物吸收。 藥代動力學(xué)：達峰時間：1－1.5h；半衰期：2.7－9.6小時 副作用: 消化道反應(yīng)，結(jié)腸部位未被吸收的碳水化合物經(jīng)細 菌發(fā)酵導(dǎo)致腹脹、腹痛、腹瀉 4. 噻唑烷二酮類（thiazolidinedione，TZD)： 胰島素增敏劑 5. 服用口服降糖藥的要求: 安全、有效；副作用�。灰缽男约� 同時降低空腹及餐后血糖 降低HbA1C；無嚴(yán)重低血糖 胰島素治療 1. 適應(yīng)癥： ①1型DM ②DKA、高滲非酮癥昏迷(1、2型)、 進行性視網(wǎng)膜病變 ③活動性肺結(jié)核、急性感染、手術(shù) ④妊娠、分娩、哺乳 ⑤嚴(yán)重肝、腎、胰腺損害 ⑥口服降糖藥治療血 糖控制不良 制劑類型及特點 類別 制劑 開始 高峰 持續(xù) 短效胰島素 RI 0. 5 2 ~ 4 6 ~ 8 中效胰島素 NPH 1 ~ 3 6 ~ 12 18 ~ 26 長效胰島素 PZI 3 ~ 8 14 ~12 28 ~ 36 混合胰島素：短效/中效按照一定比例配制 急性并發(fā)癥 一、糖尿病酮癥酸中毒(DKA) Diabetic Ketoacidosis （一) 定義 （二) 發(fā)病機制和病理生理 1、 高血糖 2、酮癥形成 3、臟器和組織病變 4、代謝紊亂 （三)DKA的診斷 1、診斷的要點 2、DKA的危重指標(biāo)。 。 （四)治療 1、治療的目的 2、治療措施 （1)補液、快速、足量 （2)胰島素 （3)糾正電解質(zhì)紊亂 （4)糾正酸中毒 輕中度酸血癥在酮體消失后酸中毒可自行糾正，只有當(dāng)PH<7.1，CO2cp<20VOL%可適當(dāng)補鉀。 （5)消除各種誘因和積極治療各種合并癥。 二、NHHDC （一)定義 （二)發(fā)病機理 （三)診斷要點 （四)治療 1、補液 同DKA，但應(yīng)注意 2、胰島素治療 同DKA 3、補鉀 同DKA 4、老年人，嚴(yán)重的高滲狀態(tài)者，在排除腦出血性疾病后，可給予小劑量肝素。 5、在補足容量后，血漿滲透壓下降不明顯，血Na+仍顯著增高者可行血液透析治療。 6、去除誘因，防治多器官功能衰竭。 （五)預(yù)后不良指征。 | 簡圖 圖片／示意圖 簡表 圖片／示意圖 簡圖 圖片／示意圖 簡表 圖片 圖片 圖片 簡表 圖片 簡表 圖片 簡圖 圖片 圖片 圖片 圖片 圖片 | （★－重點，☆－難點，) ★概念 （5分鐘) （5分鐘)
（10分鐘) ★ （5分鐘)
★ （25分鐘) （第1節(jié)課完)――――――――――― ★
☆ （20分鐘)
★ （10分鐘)
☆ （第2節(jié)課完)―――――――――――★ （30分鐘)
★ （10分鐘) （第3節(jié)課完)――――――――――― |
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復(fù)習(xí)思考題、作業(yè)題 |
1. 糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)是什么？ 4.糖尿病酮癥酸中毒、高滲性非酮癥糖尿病的治療要點？ 5.病案分析 患者女，18歲，因煩渴、多飲、多尿、消瘦20天，嗜睡1天入院。20天前，患者不明原因地出現(xiàn)煩渴、多飲，達4000ml/d，并多尿，體重下降6千克，未重視。1天前患者出現(xiàn)嗜睡，頭痛，極度乏力而入院，入院查：T37.1℃；R28次/分；Bp 120/73mmHg，精神差，消瘦，面色紅潤，皮膚較干燥，口腔唾液少，呼吸深大，雙肺無干濕羅音，心音不大，心率：102次/分，律齊，無雜音，腹無壓痛、反跳痛；肝腎區(qū)無叩痛，雙下肢不腫，神經(jīng)系統(tǒng)體征<一>。 請給出 1、診斷 2、需做的實驗及檢查 3、處理要點。 |
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下次課 預(yù)習(xí)要點
| 1、腺垂體功能減退癥的臨床表現(xiàn)，診斷與防治。 2、腺垂體功能減退癥的病因。 3、本癥的發(fā)病機理。 |
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實施情況及分析 | 1、通過收集教學(xué)反饋信息及時發(fā)現(xiàn)教學(xué)中的不足之處，進一步從教學(xué)內(nèi)容、教學(xué)手段、教學(xué)方法等方面進行改革、提高教學(xué)質(zhì)量； 2、教學(xué)反饋信息來源包括：學(xué)生課后提問及反饋，同行專家聽課，本室老師聽課，師生座談會及學(xué)生填寫反饋信息表等； 3、學(xué)生對多媒體課件用于教學(xué)的反映。 |
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